间歇性外斜视优秀课件
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间歇性外斜视优秀课件
▪ 间歇性外斜视是外隐斜向外显斜过渡 的一个阶段，发病率较高，以儿童早 期3～5岁发病者最多，成人中交替性 外斜视多由间歇性外斜视过渡而来。 间歇性外斜视患者斜视的发生频率及 斜视的角度极少能够自行改善，部分 患者的异常状态可能保留在某一阶段， 部分患者则呈进行性发展并过渡到恒 定性外斜视。
▪ 卢炜等检查了100例间歇性外斜视术前 的融合范围后认为,融合功能发育不健 全是间歇性外斜视发病机制的主要因 素。由于融合功能的不协调,间歇性外 斜视的斜视角经常发生改变。
神经支配异常学说
▪ 魔术师镜子现象:1979年三井等对斜视的病因和 治疗从基础到临床进行了系统研究,他们把病人主 眼局麻后,用镊子夹住主眼内侧角膜缘,向内转方 向轻压,则外斜眼变正位,外斜消失,他们将此现象 称为魔术师镊子现象(Magician forceps phenomenon, MF)。在外斜眼作此试验,主眼则 不发生这种反射运动。故他们认为外斜视的原因 是主眼对从眼外直肌发出一种异常冲动,致使该肌 收缩从而引起外斜视
2 临床表现
▪ 常见症状是畏光，在户外日光下，常常闭 合一眼 。
▪ 可合并有A-V征，亦可伴有其他垂直性斜视， 如分离性上斜视等。
▪ 成人常常是以视力相关的症状来就诊，他 们诉说有复视、视疲劳、阅读困难、头痛、 有时流泪、过多瞬目而影响工作和学习， 影响外观居第二位。
▪ 小视征 当间歇性外斜视病人,注视某一目 标时,使用调节与集合,则视角变小是物像变 小的原因。
▪ 绝对安静眼位：将完全不受随意的和不随 意的神经冲动支配时的眼位叫做绝对眼位。
▪ 生理安静眼位：将所有肌肉活动力减低到 最小限度的眼位，叫做生理安静眼位。
▪ 消除融象眼位：当双眼视机能遭到破坏呈 单眼视时的眼ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ，叫做消除融象眼位。
▪ 机能的双眼视眼位：通过视觉刺激，调节 性辐辏、融象辐辏等视运动反射，引起眼 肌活动，使两眼视线平行，即使有隐斜也 为融象机能所控制，维持两眼视机能。斜 视矫治后所要达到的痊愈眼位。
融象学说
▪ 融象功能： 大脑同时接受两眼各自传来 的影像，经过大脑的综合加工处理，将两 个像合成一个，将大脑这种把影像合二为 一的机能叫做融象。
▪ 融合能力是生后逐渐发育起来的视功 能。人的两眼眶轴约呈45°分散位,而
眼位经常处于平衡状态。这除受两眼 球周围解剖因素影响外,主要由融合反 射等运动反射因素所控制。
发病率
▪ 据统计，欧美儿童中发病率为1一2%，低 于内斜视;而在日本(外斜视发病率为3.5%， 内斜视1. 5%)
▪ 中国的香港，外斜视几乎是内斜视的两倍， 约3%左右。
1 病因及发病机制
间歇性外斜视的病因,大多数学者 认为是神经支配和解剖因素,主要是外 展和集合之间的平衡失调,集合功能不 足和融合力低下。
▪ vonNoorden解释为:当病人看远时为了控制 外斜视,使用调节性集合,由于使用调节及集 合,物象变小并离远,即所谓小视症。
▪ NPR现象 ▪ RPR现象
调节学说
▪ AC/A比率 ▪ 近视
遗传因素
▪ 目前其病因尚未明确，但流行病学研究发 现斜视病人家族成员中斜视发生几率要高 于一般人群种族间发病率不同，以及单卵 双生子之间斜视表型高度一致性，均表明 难以排除基因参与斜视的发病。近年来， 一些学者侯川从分子水平进行了共同性斜 视基因遗传学研究，提出了一些敏感位点， 但没有明确的基因甚至是染色体定位。
▪ 郭立云研究观察到间歇性外斜视的弱侧眼 外肌在光镜及电镜下部分肌纤维水肿、萎 缩变性，肌原纤维排列紊乱，线粒体异常 又导致肌纤维能量供应不足，使该肌的有 效收缩功能容易出现障碍，弱侧眼外肌肌 力减弱，而强侧眼外肌肌力相对过强，
▪ 导致双侧眼外肌肌力不平衡，因而产生眼 位偏斜。严重者还可出现眼外肌纤维溶解 坏死，胶原纤维增生，随病情的加重，肌 纤维丢失的越多，最终导致眼外肌肌力下 降，肌纤维兴奋、松弛、调整受到破坏， 不能有效维持眼球的正常位置及建立双眼 视觉;
▪ 1980年nIezAJ观察了大样本共同性斜视患 者的眼外肌，发现其超微结构发生了改变。
▪ 国内张繁友等通过研究发现，共同性斜视 患者眼外肌萎缩、玻璃样变，肌纤维走行 紊乱，溶解坏死的肌纤维散在分布于增生 的胶原组织中。
▪ 李月平：光镜下组织切片横断面上大量胶 原组织代替正常肌组织，仅残留少量肌纤 维，这些肌纤维排列紊乱、疏松，间隙变 大，胶原增多。
临床表现
▪ 常发生于儿童的早期，最初仅在看远时发 生,随着病情进展，间歇性外斜视的次数与 时间，均有所增加，最后看近时亦可发生 外斜。常于疲倦、疾病、瞌睡或注意力不 集中时出现。
▪ 在视觉未成熟儿童可有暂时性复视，很快 即发生抑制，并有异常视网膜对应。
▪ 小视征 当间歇性外斜视病人,注视某一目 标时,使用调节与集合,则视角变小是物像变 小的原因。
▪ 刘桂香：ARIX基因多态性，尤其是G15A3 核昔酸突变可能是共同性外斜视的一个遗 传风险因子。
▪ 多数斜视呈现为多因素或共显性遗传模式， 即一个单一基因的两个等位基因可能与某 一表型有关，但因其表型的闭值不同可表 现为不同的表型或不发病，这与临床上观 察到的家族成员之间发病状况是一致的
眼外肌病理改变
▪ 间歇性外斜视患者内直肌若长期处于松弛 状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及 配偶肌也出现一系列继发性改变。这与临 床上间歇性外斜视患者随病程变长，表现 为斜视度数增大、眼疲劳、逐渐不能控制 正位，视功能及眼球运动障碍等表现相吻 合。
分子水平的研究
▪ 刘桂香研究测定了共同性外斜视病人内直肌纤维 结合素和蛋白聚糖含量，并与正常人、不同类型 外斜视、不同临床指标对照，发现外斜视组内直 肌纤维结合素含量显著低于正常（P=0.0000）， 恒定性外斜视亚组也显著低于间歇性外斜视亚组 (P=0.0011);而蛋白聚糖含量不论在斜视组和正常 组，还是在间歇性和恒定性外斜视之间均无显著 性差异(p值分别为0.4999和0.0915)。上述结果说 明，随着间歇性外斜视病情的发展，内直肌中的 纤维结合素含量逐渐降低，其弹性和张力减弱， 外斜视程度加重，并最终演变成恒定性外斜视。
▪ 间歇性外斜视是外隐斜向外显斜过渡 的一个阶段，发病率较高，以儿童早 期3～5岁发病者最多，成人中交替性 外斜视多由间歇性外斜视过渡而来。 间歇性外斜视患者斜视的发生频率及 斜视的角度极少能够自行改善，部分 患者的异常状态可能保留在某一阶段， 部分患者则呈进行性发展并过渡到恒 定性外斜视。
▪ 卢炜等检查了100例间歇性外斜视术前 的融合范围后认为,融合功能发育不健 全是间歇性外斜视发病机制的主要因 素。由于融合功能的不协调,间歇性外 斜视的斜视角经常发生改变。
神经支配异常学说
▪ 魔术师镜子现象:1979年三井等对斜视的病因和 治疗从基础到临床进行了系统研究,他们把病人主 眼局麻后,用镊子夹住主眼内侧角膜缘,向内转方 向轻压,则外斜眼变正位,外斜消失,他们将此现象 称为魔术师镊子现象(Magician forceps phenomenon, MF)。在外斜眼作此试验,主眼则 不发生这种反射运动。故他们认为外斜视的原因 是主眼对从眼外直肌发出一种异常冲动,致使该肌 收缩从而引起外斜视
2 临床表现
▪ 常见症状是畏光，在户外日光下，常常闭 合一眼 。
▪ 可合并有A-V征，亦可伴有其他垂直性斜视， 如分离性上斜视等。
▪ 成人常常是以视力相关的症状来就诊，他 们诉说有复视、视疲劳、阅读困难、头痛、 有时流泪、过多瞬目而影响工作和学习， 影响外观居第二位。
▪ 小视征 当间歇性外斜视病人,注视某一目 标时,使用调节与集合,则视角变小是物像变 小的原因。
▪ 绝对安静眼位：将完全不受随意的和不随 意的神经冲动支配时的眼位叫做绝对眼位。
▪ 生理安静眼位：将所有肌肉活动力减低到 最小限度的眼位，叫做生理安静眼位。
▪ 消除融象眼位：当双眼视机能遭到破坏呈 单眼视时的眼ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ，叫做消除融象眼位。
▪ 机能的双眼视眼位：通过视觉刺激，调节 性辐辏、融象辐辏等视运动反射，引起眼 肌活动，使两眼视线平行，即使有隐斜也 为融象机能所控制，维持两眼视机能。斜 视矫治后所要达到的痊愈眼位。
融象学说
▪ 融象功能： 大脑同时接受两眼各自传来 的影像，经过大脑的综合加工处理，将两 个像合成一个，将大脑这种把影像合二为 一的机能叫做融象。
▪ 融合能力是生后逐渐发育起来的视功 能。人的两眼眶轴约呈45°分散位,而
眼位经常处于平衡状态。这除受两眼 球周围解剖因素影响外,主要由融合反 射等运动反射因素所控制。
发病率
▪ 据统计，欧美儿童中发病率为1一2%，低 于内斜视;而在日本(外斜视发病率为3.5%， 内斜视1. 5%)
▪ 中国的香港，外斜视几乎是内斜视的两倍， 约3%左右。
1 病因及发病机制
间歇性外斜视的病因,大多数学者 认为是神经支配和解剖因素,主要是外 展和集合之间的平衡失调,集合功能不 足和融合力低下。
▪ vonNoorden解释为:当病人看远时为了控制 外斜视,使用调节性集合,由于使用调节及集 合,物象变小并离远,即所谓小视症。
▪ NPR现象 ▪ RPR现象
调节学说
▪ AC/A比率 ▪ 近视
遗传因素
▪ 目前其病因尚未明确，但流行病学研究发 现斜视病人家族成员中斜视发生几率要高 于一般人群种族间发病率不同，以及单卵 双生子之间斜视表型高度一致性，均表明 难以排除基因参与斜视的发病。近年来， 一些学者侯川从分子水平进行了共同性斜 视基因遗传学研究，提出了一些敏感位点， 但没有明确的基因甚至是染色体定位。
▪ 郭立云研究观察到间歇性外斜视的弱侧眼 外肌在光镜及电镜下部分肌纤维水肿、萎 缩变性，肌原纤维排列紊乱，线粒体异常 又导致肌纤维能量供应不足，使该肌的有 效收缩功能容易出现障碍，弱侧眼外肌肌 力减弱，而强侧眼外肌肌力相对过强，
▪ 导致双侧眼外肌肌力不平衡，因而产生眼 位偏斜。严重者还可出现眼外肌纤维溶解 坏死，胶原纤维增生，随病情的加重，肌 纤维丢失的越多，最终导致眼外肌肌力下 降，肌纤维兴奋、松弛、调整受到破坏， 不能有效维持眼球的正常位置及建立双眼 视觉;
▪ 1980年nIezAJ观察了大样本共同性斜视患 者的眼外肌，发现其超微结构发生了改变。
▪ 国内张繁友等通过研究发现，共同性斜视 患者眼外肌萎缩、玻璃样变，肌纤维走行 紊乱，溶解坏死的肌纤维散在分布于增生 的胶原组织中。
▪ 李月平：光镜下组织切片横断面上大量胶 原组织代替正常肌组织，仅残留少量肌纤 维，这些肌纤维排列紊乱、疏松，间隙变 大，胶原增多。
临床表现
▪ 常发生于儿童的早期，最初仅在看远时发 生,随着病情进展，间歇性外斜视的次数与 时间，均有所增加，最后看近时亦可发生 外斜。常于疲倦、疾病、瞌睡或注意力不 集中时出现。
▪ 在视觉未成熟儿童可有暂时性复视，很快 即发生抑制，并有异常视网膜对应。
▪ 小视征 当间歇性外斜视病人,注视某一目 标时,使用调节与集合,则视角变小是物像变 小的原因。
▪ 刘桂香：ARIX基因多态性，尤其是G15A3 核昔酸突变可能是共同性外斜视的一个遗 传风险因子。
▪ 多数斜视呈现为多因素或共显性遗传模式， 即一个单一基因的两个等位基因可能与某 一表型有关，但因其表型的闭值不同可表 现为不同的表型或不发病，这与临床上观 察到的家族成员之间发病状况是一致的
眼外肌病理改变
▪ 间歇性外斜视患者内直肌若长期处于松弛 状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及 配偶肌也出现一系列继发性改变。这与临 床上间歇性外斜视患者随病程变长，表现 为斜视度数增大、眼疲劳、逐渐不能控制 正位，视功能及眼球运动障碍等表现相吻 合。
分子水平的研究
▪ 刘桂香研究测定了共同性外斜视病人内直肌纤维 结合素和蛋白聚糖含量，并与正常人、不同类型 外斜视、不同临床指标对照，发现外斜视组内直 肌纤维结合素含量显著低于正常（P=0.0000）， 恒定性外斜视亚组也显著低于间歇性外斜视亚组 (P=0.0011);而蛋白聚糖含量不论在斜视组和正常 组，还是在间歇性和恒定性外斜视之间均无显著 性差异(p值分别为0.4999和0.0915)。上述结果说 明，随着间歇性外斜视病情的发展，内直肌中的 纤维结合素含量逐渐降低，其弹性和张力减弱， 外斜视程度加重，并最终演变成恒定性外斜视。