治疗支原体肺炎用药方案的优化设计
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猪支原体肺炎治疗方法 概述：猪支原体肺炎也可称为猪霉形体肺炎、猪地方流行性肺炎，属于慢性呼吸道病的一种，主要是由支原体科支原体属的猪肺炎支原体引起。本病致死率并不是很高，但会使猪群的生长受到严重影响，降低饲料利用率，增大料肉比;如果继发感染其他疾病也具有较高的死亡率。猪支原体肺炎的症状 急性型：病猪采食较少，甚至完全停止，精神萎靡，咳嗽，尤其是在剧烈运动、清晨、夜间和喂食后咳嗽更加明显。随着病情的发展，导致气喘和呼吸困难，一般呈腹式呼吸，即呈犬坐姿势，并张口喘气，有泡沫从口鼻流出。病猪通常会有窒息而发生死亡，能够耐过的病猪则变成慢性型。此外，病猪体温基本正常，约37.5℃，精神萎靡，呼吸次数每分钟大约130次，由于出现气喘而无法咽下食物，体质消瘦，发育较慢，被毛粗乱失去光泽。 慢性型：病猪长时间咳嗽，开始时是干咳，严重时会出现连续痉挛性咳嗽，且随着病情恶化，会出现难以呼吸和喘气的现象，腹式呼吸非常明显，夜间能够清晰的听到哮喘声。病猪可视黏膜发绀，往往会流鼻液，但体温及食欲基本没有明显变化，严重时才会减少采食或者停止采食，最终由于体质衰弱而发生死亡。 猪支原体肺炎紧急治疗方案
猪支原体肺炎的西药紧急治疗方案: 方法1，林可霉素进行肌肉注射，持续5天以上，或在饲料中添加林可霉素，进行喂食。 方法2，盐酸霉素，硼酸溶液进行肌肉注射，一天一次，持续用药5天以上。 猪支原体肺炎的中药紧急治疗方案: 方法1，杏、白果、麻黄、甘草、苏叶、黄芪、石膏，熬汤冠服。 方法2，炒白芍、桔梗、党参、桂枝花粉、甘草、金银花、柴胡、五味子、葶苈子、杏、山药、连翘，熬汤灌服。 方案3，皂角、醉鱼草跟、石菖蒲、臭牡丹、苦参、甘草，熬药灌服。 猪支原体肺炎治疗方法 发现病猪后要立即将其与群猪进行隔离，并对其污染的环境进行消毒，可喷洒2%～3%氢氧化钠溶液进行消毒。对于病猪所在猪群的同群猪只也要采取隔离观察，并在饲料中添加土霉素拌料，一般每千克饲料中添加60～80mg，采取预防性治疗，每天饲喂1次，1个疗程是5～7天，需要连续用药3个疗程，如果经过2月后没有可疑病
肺炎支原体肺炎的治疗
肺炎支原体肺炎的治疗 空军总医院刘春灵 肺炎支原体（MP）主要感染儿童和青少年，主要导致肺炎，症候群简单：主要是发热和咳嗽；治疗主要是针对病原体的抗感染治疗。 支原体是能够在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生 物，广义上属于细菌类，也被称之为缺细胞壁的真细菌。因此MP感染抗菌药物治疗有效。广州儿童医院173例因重症肺炎死亡儿童的尸检肺组织标本，以巢式PCR和免疫组化法检测MP，总阳性率为92.4% [1]。MP急性感染易导致肺炎，我们报告的一组双份血清确诊的住院儿童MP急性感染病例，体温峰值≥39℃者占91.6%，全部X线诊断肺炎[2]；我们已报告的2组成人MP急性感染病例，X线诊断肺炎比率分别为77%和92%[3-4]。依照我国《抗菌药物临床应用指导原则》，社区获得性肺炎应尽早开始抗菌药物经验型治疗。因此我们以为对症状明显且来到医院就诊的MP急性感染患者，抗菌药物治疗是必要的。 抗菌药物的选择 主要根据2个方面考虑决定：药效（抗菌谱和抗菌活性）和不良反应。多种抗菌药物对MP 的体外最低抑菌浓度范围见表1。 1.因支原体没有细胞壁，因此作用于细胞壁的抗菌药物对MP无效。如β-内酰胺类的青霉素类和头孢类抗生素，糖肽类的万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 2.从理论上说，只要不是作用于细菌细胞壁的抗菌药物对MP感染治疗均可能有效，但体外药物敏感试验显示：磺胺类、嘧啶类、多粘菌素、萘啶酸和利福平对MP均无效。体外药敏试验林可霉素（洁霉素）无效，克林霉素（氯洁霉素）有效，但有限的报告提示，克林霉素在体内可能没有作用。氨基糖苷类抗生素如庆大霉素和酰胺醇类的氯霉素，最低抑菌浓度虽在敏感范畴，但在敏感的临界值区域；《抗菌药物临床应用指导原则》指出：任何一种氨基糖苷类的任一品种均具有肾毒性和耳毒性。老人、小儿患者尽量避免使用。临床有明确应用指征且又无其他毒性低的抗菌药物可供选用时，方可选用该类药物。由于氨基糖苷类药物抗菌作用差，又有明显的耳、肾毒性，因此社区获得性肺炎不宜选用本类药物治疗。同样，由于氯霉素对MP的抗菌活性低，且又有血液系统毒性，也不建议用于MP感染的治疗。 表1.不同抗菌药物对MP的最低抑菌浓度（MIC）范围(μg/ml) [5] 抗菌药物 MIC (μg/ml) 注意和建议 大环内酯类 肝毒性。 红霉素
儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
猪支原体肺炎(喘气病)的防治策略
猪支原体肺炎（喘气病）的防治策略 喘气病，又称猪地方性流行性肺炎、支原体肺炎，是由猪肺炎支原体直接引起的猪呼吸道疾病，其特点是病猪咳嗽、生长不良、发病率高而死亡率低。临床症状最常见于6-12周龄的猪，支原体感染常常诱发生长肥育猪13-15周龄、18-20周龄时比较严重的呼吸道疾病综合症，使得育肥期猪只生长速度变慢，死亡率升高。病猪的临床症状通常至少持续三周，最重要的是使得断奶体重相同的猪逐渐变得体重参差不齐，上市时间推迟。有资料表明，受支原体感染的影响，8kg-85kg的猪的生长率下降15.9%，10kg-85kg的猪的生长率下降13.8%，饲料利用率损失22%。由于支原体的感染，生长肥育猪每增重1千克体重比健康猪多消耗 0.09-0.2千克饲料。而且屠宰猪30%-80%的肺病变与肺炎支原体感染有关。 1、支原体的普遍存在性 支原体是养殖环境中普遍存在的病原体，支原体感染也是一个全球关注的养殖疾病问题。而且猪只一旦感染支原体，就很难根除，带菌猪通常表现为亚临床状态。当外界感染压力大，或动物应激时，支原体将会诱发综合性呼吸道综合症，如猪PRDC。 2、支原体的传染方式 带菌猪( 病猪和隐性感染猪)是猪支原体肺炎感染的主要传染源。病原体随带菌猪的咳嗽和喘气排出体外后，易感猪通过与带菌猪的呼吸道分泌物直接接触或经由空气流动接触而感染。一旦猪群中有几头猪被感染，就会在同圈猪之间传播，特别是在断奶时将猪只混养以后更是这样。在连续生产系统中，猪肺炎支原体可以由母猪传给仔猪，由大猪传给小猪，但直到仔猪 6周或更大日龄时才能见到明显的症状。其严重程度常因管理水平、季节、通风条件、猪的密度以及其它环境因素改变而有很大差异。 3、支原体的危害 呼吸系统有三道防线用以保障呼吸通畅，防御疾病。第一道防线是鼻腔，第二道防线是气管和支气管，第三道防线是肺泡防御。肺炎支原体感染后，首先聚集在纤毛上皮细胞上，然后逐渐引起感染细胞发生病变、死亡，导致气管发炎、纤毛脱落或蠕动减弱；由于肺炎支原体感染引起纤毛变短变少，纤毛正常的摆动功能显著的下降，消除灰尘、病原菌及分泌杀菌(病毒)粘液的功能降低，增强对其它呼吸道疾病的易感性，为继发性感染大开方便之门。 4、支原体与各种疾病的关系 4.1支原体与猪呼吸道综合症 目前，呼吸道综合症是严重影响猪场经济效益的疾病之一。猪呼吸道疾病综合症是一种多因素引起的呼吸道疾病的总称，它是由病毒、细菌、环境应激和猪体免疫力低下相互作用造成的。由于猪场的感染压力大，从断奶开始，一直到肥育期均可发生呼吸道综合症。该病除了造成直接的死亡之外，更为严重的是使猪增重缓慢(5-25%)，饲料利用率减少5-25%，出栏时间推迟15-20天；2－4月龄成活率下降2%。而肺炎支原体是在呼吸道综合症（PRDC）中扮演着始作俑者和疾病第一感染的角色。肺炎支原体感染后，是呼吸系统的抗病能力降低，增强对其它呼吸道疾病的易感性，导致继发感染其他细菌、病毒（如链球菌，APP, HPS, PRRSV, PCV），从而诱发呼吸道综合症（PRDC），严重的可以导致猪只死亡，造成巨大经济损失。 有统计表明，呼吸道综合症可带来如下的经济损失： 4.1.1料肉比下降0.1： 即：正常商品肉猪全程料肉比2.8：1，而由于呼吸道病影响成了2.9：1 按100kg体重出栏计算：无病猪耗料280公斤，而有此病的猪耗料为290公斤，多耗料10公斤，约14元/头损失。 4.1.2晚出栏15天：
成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识
成人肺炎支原体肺炎诊 治专家共识 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
发布时间：2010 成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识 中华医学会呼吸病学分会感染学组 鉴于肺炎支原体肺炎在我国社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)中占有很高的比例，且近年来发现我国肺炎支原体在体外对大环内酯类抗生素的耐药率明显高于其他国家，中华医学会呼吸病学分会感染学组成员经过充分讨论并征求了部分学组外专家意见后，对肺炎支原体肺炎的诊治形成了如下共识，特整理发表，供临床医生参考。 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)属于柔膜体纲中的支原体目、支原体科、支原体属，最初曾被称为Eaton媒介(Eaton Agent)，直至20世纪60年代才被确认为支原体属的一个种。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部感染，由于此类肺炎在临床表现上与肺炎链球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别，且β-内酰胺类抗生素和磺胺类药物等治疗无效，因此临床上又将其与嗜肺军团菌、肺炎衣原体及立克次体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”[1]。 一、流行状况 肺炎支原体肺炎广泛存在于全球范围内，多为散发病例，约3～6年发生一次地区性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可以达到非流行年份的数倍，容易在学 校、幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病[1]。最近的一项包括亚洲地区在内的全球性CAP病原学调查结果显示，肺炎支原体肺炎占CAP的12%，在所有非典型病原体感染所导致的CAP中所占的比例超过了50%[2]。与大多数国外地区相比，我国肺炎支原体肺炎的发病率可能更高。一项专门针对亚洲地区CAP中非典型致病原流行状况的调查结果显示，亚洲地区CAP中肺炎支原体肺炎占%，而我国上海和北京两地CAP中肺炎支原体肺炎的比例却分别高达%和%[3-5]。在不久前完成的一项7个城市12家医院参加的全国性成
肺炎支原体简介
肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于
胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺
5个要点及早识别难治性肺炎支原体肺炎
5个要点及早识别难治性肺炎支原体肺炎肺炎是全世界儿童因感染导致死亡的主要原因，根据世界卫生组织的数据，2017 年肺炎估计造成约 80 万 5 岁以下儿童死亡，占 5 岁以下儿童死亡人数的 15%。 为提高公众对肺炎的认识，从 2009 年开始，每年的 11 月 12 日被定为世界肺炎日。 在儿童肺炎中，肺炎支原体（MP）是我们不可忽视的病原体，可占儿童社区获得性肺炎（Community-Acquired Pneumonia，CAP）的 10%～30%。 值得注意的是，儿童肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的临床表现和转归的差异很大。部分患者应用大环内酯类抗生素 1 周或以上，仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重，这类患者定义为难治性肺炎支原体肺炎（Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。 RMPP 的严重性 若对 RMPP 早期判别不足，延误治疗时机，易导致重症肺炎，甚至遗留支气管扩张、肺不张等后遗症。 在临床中，及早识别难治性肺炎支原体肺炎，适时采取措施，可以给患儿带来更好的预后，同时也减少医疗纠纷的可能。
及早诊断 RMPP 的要点 1. 症状体征不平衡 有些患儿表现为高热持续不退，发热时间＞1 周，咳嗽症状严重，但听诊肺部啰音不明显，且胸片示肺内炎症不重； 部分患儿则呈现表现为高热消退较快，咳嗽不剧烈或仅轻咳，精神状况良好，但胸片示肺内炎症变重，可见大片实变影，听诊可闻及明显啰音。 2. 化验检查特点 MPP 患儿出现中性粒细胞百分比 >64．6%、PLT 计数＞ 400×109/L、C 反应蛋白（CRP）＞19．5 mg/L、降钙素原（PCT）>0．13ng/ml、LDH >1474．5IU/L、IL-6 I>20．65pg/ml、IL-10>15.25pg/ml 时，应警惕该 MPP 可能为 RMPP。 肺炎支原体肺炎患儿继发血小板升高（PLT 计数＞ 400×109/L）患儿，在 MPP 重症发展早期预测中的价值，体现出较高的敏感性。 而 CRP 是可以明确预测大环内酯类抗生素效果的预测指标，CRP 最佳界限值 40.7 mg/L（如超过界限值，大环内酯类抗生素治疗效果差）。
支原体肺炎的治疗指南
支原体肺炎的治疗指南 支原体肺炎的感染者为儿童和成人的上呼吸道，感染方式可能为人与人之间通过呼吸道分泌物传播。5岁以下儿童极少受染，8岁以上儿童及青年易被感染，尤其是人群聚集处，如家庭、学校、兵营中易于流行。下面，我们就具体了解下，支原体肺炎的治疗。 1.一般治疗注意加强护理和休息，保持室内空气新鲜，并保持适当室温及湿度。保持呼吸道通畅，经常翻身更换体位。烦躁不安可加重缺氧，故可给适量的镇静药物。供给热量丰富并含有丰富维生素、易于消化吸收的食物及充足水分。 2.抗生素治疗 (1)大球内酯类抗生素①红霉素：衣原体肺炎的抗生素应首选红霉素，用量为 50mg/(kg·d)，分3～4次口服连用2周。重症或不能口服者，可静脉给药。眼泪中红霉素可达有效浓度，还可清除鼻咽部沙眼衣原体，可预防沙眼衣原体肺炎的发生。②罗红霉素或罗力得：用量为5～8mg/(kg·d)，分2次于早晚餐前服用，连用2周。如在第1疗程后仍有咳嗽和疲乏，可用第2疗程。③阿奇霉素(sumamed)：是一种氮环内脂类抗生素，结构与大环内脂类抗生素相似。口服吸收很好，最高血清浓度为0.4mg/L。能迅速分布于各组织和器官。对衣原体作用强。治疗结束后，药物可维持在治疗水平5～7d。t1/2为12～14h，每日口服1次，疗程短。以药物原型经胆汁排泄。与抗酸药物的给药时间至少间隔2h。尚未发现与茶碱类、口服抗凝血药、卡马西平、苯妥英钠、地高辛等有相互作用。儿童(体重10kg以上)第一天每次10mg/kg，以后4d每天每次5mg/kg，1次顿服，其抗菌作用至少维持10天。④甲红霉素(clarithromycin)：在体外对肺炎衣原体内脂类药物治疗肺炎衣原体感染与红霉素同样有效。 (2)磺胺异噁唑(SIZ)用量为50～70mg/(kg·d)，分2～4次口服，可用于治疗沙眼衣原体肺炎。 3.支持治疗对病情较重、病程较长、体弱或营养不良者应输鲜血或血浆，或应用丙种球蛋白治疗，以提高机体抵抗力。 综上所述，以上就一般治疗，抗生素治疗和支持治疗三个方面相对全面的阐述了支原体肺炎的治疗方式，给相关人群以深刻的治疗方法指南。
成人支原体肺炎患者抗菌药物治疗的选择
成人支原体肺炎患者抗菌药物治疗的选择 2014年10月30日17:06来源：中华医学会呼吸病学分会 作者曲久鑫曹彬 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae）是成人社区获得性肺炎（Community-Acquired Pneumonia, CAP）中常见的病原体之一。由于抗菌药物耐药性的问题，成人支原体肺炎患者应合理选择抗菌治疗药物。 肺炎支原体的实验室检测方法包括分离培养、血清学和PCR。其中，较长的实验周期（2-4周）限制了培养法的应用；同时，虽然间隔2-3周的双份血清中肺炎支原体特异性IgG抗体的4倍以上升高可做为诊断感染的金标准，但也主要在流行病学研究中应用；目前，临床上最优实验室诊断主要是结合急性期IgM抗体测定和PCR法。在我国，肺炎支原体感染多发于秋冬季节，且50岁以下的成年人相对中老年患者的感染率更高。 临床用于治疗肺炎支原体感染的药物主要包括大环内酯类、喹诺酮类和四环素类。在上个世纪70年代，由日本学者首先报道了对红霉素耐药的肺炎支原体。最近的调查结果表明，在日本和美国，肺炎支原体对大环内酯类抗菌药物的耐药率分别达到40%和8.3%，在多数欧洲国家，耐药率均低于10%。而在我国，儿童患者中的耐药率已超过90%，2009-2010年北京朝阳医院的单中心研究结果显示：成人CAP患者中肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药率达69％。同时，多项研究均证实，肺炎支原体基因组序列中23S rRNA结构域点突变是导致其对大环内酯类药物耐药的主要原因。由于肺炎支原体23S rRNA结构域V区发生点突变，使得细菌核糖体和药物亲和力下降，进而产生对大环内酯类药物耐药。较为常见的点突变为A2063G和A2064G，其中，A2063G可导致高水平耐药，在我国的检出率可达95%～100%。 2013年在《中华结核和呼吸杂志》发表了一项解放军总医院、首都医科大学附属北京朝阳医院和北京大学人民医院完成的多中心调查，目的为了解北京地区成人CAP患者中肺炎支原体对大环内酯类等常见抗菌药物的耐药情况，并希望为成人肺炎支原体肺炎的经验性治疗提供参考依据。该研究按照“2011年CLSI肺炎支原体药敏实验操作指南”，进行了标准化的肺炎支原体体外培养和药敏研究。研究结果表明：在从321例成人CAP患者分离出的53株肺炎支原体中，红霉素耐药38株（71.7%），阿奇霉素耐药32株（60.4%），耐药的分子机制均为23SrRNA基因的A2063G点突变；未发现对喹诺酮类和四环素类药物耐药的肺炎支原体菌株。 耐药肺炎支原体感染患者的临床预后较敏感株感染患者差，且医疗负担更重。该团队对6例采用大环内酯联合头孢菌素方案治疗的患者临床资料进行分析发现， 4例耐药支原体感染患者中2例更换了抗菌药物，另2例延用原方案，退热时间明显延长。另外，北京朝阳医院2010年单中心研究也发现感染耐药肺炎支原体患者的退热及咳嗽等临床症状改善时间延长、抗菌药物更换比例增加及治疗费用增加。 体外和体内研究发现，低剂量应用大环内酯类药物易产生耐药性，且长期足量应用大环内酯类药物过程中也可诱导耐药性产生。该多中心研究中，76%患者在入组前72h内曾应
支原体肺炎
1、肺炎支原体肺炎的特点不包括 C A．咳嗽重 B．肺部体征不明显 C．青霉素治疗有效 D．血清冷凝集试验阳性 E．多见于年长儿 2、肺炎支原体肺炎临床特点，恰当的是 C A．多无发热 B．小婴儿多见 C．剧烈咳嗽突出 D．肺部体征明显 E．头孢菌素治疗 3、治疗肺炎支原体肺炎的首选药物是 E A．氨基糖苷类 B．耐青霉素酶的部分合成青霉素或头孢菌素C．青霉素G D．氟喹诺酮类 E．大环内酯类 4、治疗支原体肺炎，首选的抗菌药物为：（c）
A．青霉素 B．磺胺类 C．红霉素 D．庆大霉素 E．链霉素 5、支原体肺炎自行消散的时间为：（B） A．7～10天 B．3～4周 C．11～20天 D．2～3天 E．3～5天 6、诊断支原体肺炎的主要依据不包括 B A．临床表现 B．肺功能检查 C．X线表现 D．血清冷凝集试验 E．培养、分离支原体 7、肺炎支原体肺炎最突出的临床症状是 E
A．年长儿多见 B．全身中毒症状不重 C．肺部体征不明显 D．高热 E．频繁、剧烈的咳嗽 8、支原体肺炎最常见的胸部X线表现是 A A．早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影 B．肺叶和小叶实变，叶间隙呈弧形下坠，多发性蜂窝状脓肿形成 C．肺叶或肺段实变，呈多发性、周围性肺浸润，可伴气囊肿 D．呈叶、段分布的炎性实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征 E．病变多在肺上部，呈大片浓密阴影，密度不均，历久不消散，可形成空洞9、支原体肺炎应用抗生素的疗程应是(D )。 A．体温正常后停药 B．症状基本消失后 C．1周 D．2～3周 E．4～6周 10、支原体肺炎的好发年龄 C A.小婴儿 B.幼儿
儿童支原体肺炎治疗方法
儿童支原体肺炎治疗方法 篇一：儿童肺炎支原体感染的治疗 儿童肺炎支原体感染的治疗 全网发布：2011-06-23 20:23 发表者：张伟(访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。 对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是
支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。 肺炎支原体感染的抗病原治疗 概述 以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。 支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类及喹诺酮类等敏感。但是根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》，四环素类易与形成期的牙齿及骨骼中的沉积钙相结合，使牙齿出现黄染，釉质发育不全，并易发生龋齿，不可用于8岁以下患儿。喹诺酮类药物可引起未成年动物的软骨发育不良，应避免用于18岁以下未成年人。氨基糖苷类药物可能造成耳毒性和肾毒性，故儿童应尽量避免使用。 目前儿童支原体感染的抗生素治疗主要以大环内酯类药物为主。大环内酯类抗生素是许多放线菌属细菌的次级代谢产物，其中红霉素、克拉霉素、罗红霉素为14元环大环内酯药物，阿奇霉素为15元环，l6
儿童支原体肺炎的治疗方法
儿童支原体肺炎的治疗方法 红霉素、交沙霉素和四环素类治疗有效，可缩短病程。红霉素 0.5g，每8小时一次;交沙霉素的胃肠道反应轻，其他副作用少，效 果与红霉素相仿，用量1.2～1.8g/d，分次口服;四环素0.5g，每6 小时一次。治疗须继续2～3周，以免复发。咳嗽剧烈时可用可待因15～30mg，一日3次。 2、海蛰芦根汤：海蛰100克、鲜芦根60克，洗净共煎吃汤。适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽痰黄、胸闷气急、口干便秘患者。 3、黄芪党参粥：黄芪40克、党参30克、山药30克、半夏10克、白糖10克、粳米150克。黄芪、党参、半夏煎汁去渣代水，与 山药、粳米同煮为粥，加入适量白糖，连服数月有补益脾肺之功。 适用于稳定期肺脾气虚者。 4、百合麦冬粥：鲜百合30克，麦门冬9克，粳米50克。加水 煮成粥，食时加适量冰糖。适用于稳定期肺肾阴虚者。 5、人参胡桃汤：人参3克、胡桃肉30克，水煎服，每日一剂。适用于稳定期脾肾阳虚者。 6、蜜梨汁取大梨1个(或小梨2个)，蜂蜜30克。将梨洗净切薄片，放入锅内加水2～3杯，加入蜂蜜，以文火煮沸后5分钟，梨熟 即可。分2次喝汤吃梨。本方有润肺凉心、清燥将火、止咳化痰之功。适用于久咳不止的老慢支病人。 7、冬虫夏草汤：研究发现冬虫夏草具有“补肺益肾，止血化痰”的功效。选用天然氨基酸含量较高的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的症状均可明 显的改善。 8、白萝卜生姜汤取白萝卜120克(洗净切片)、鲜生姜(洗净切片)60克、白糖20克。加水1200毫升，以文火煎萝卜、生姜15分
钟后，倒出煎液加入白糖，分2次早晚饭前服。本方有温肺化痰、润肺生津、解表止咳之功。适用于肺寒咳嗽、多痰、虚弱的老慢支病人。
肺炎支原体肺炎临床治疗
肺炎支原体肺炎临床治疗 目的探讨肺炎支原体肺炎的临床治疗效果。方法本院儿科住院治疗的肺炎支原体肺炎患儿95例，均经过MP-IgM抗体检查确诊为肺炎支原体肺炎。所有患儿均给予阿奇霉素序贯治疗。结果肺炎支原体肺炎多发生于儿童，临床表现主要为发热以及咳嗽，肺部体征与胸部X线检查结果明显不一致。肺外并发症可以累及全身的多个系统。经过治疗后，所有患儿均痊愈或好转出院，痊愈88例，占92.63%；好转7例，占7.37%。结论阿奇毒素序贯疗法治疗肺炎支原体肺炎，疗效确切，值得临床推广。 标签：支原体肺炎；肺炎；治疗；阿奇霉素 肺炎支原体肺炎是儿科常见的获得性肺炎之一，具有起病急、病情重、肺外并发症较多的特点，近年来发病率呈上升趋势[1]，因此，越来越受到临床医生的关注。笔者对本院儿科确诊为肺炎支原体肺炎的95例患儿进行治疗，取得了满意的效果，现总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择本院2010年1月～2012年1月儿科住院治疗的肺炎支原体肺炎患儿95例，其中，男64例，女31例，年龄3个月～14岁，平均（7.86±2.64）岁；其中，10例为3个月～13岁，占10.53%，22例为1岁～3岁，占23.16%，30例为4岁～6岁，占31.58%，33例为7岁～13岁，占34.74%。 1.2 诊断标准 所有患儿均符合《实用儿科学》第七版中关于肺炎支原体肺炎的诊断标准，临床表现：患儿有明显的发热以及持续性的咳嗽，胸部X线检查较体征更为显著；血常规检查：白细胞计数正常或者略升高；青霉素类以及头孢类药物治疗无效；肺炎支原体检查呈阳性。 1.3 临床表现 所有患儿均具有明显的发热以及持续性的咳嗽症状，发热多为中高热，部分患儿伴有喘息症状，少数患儿伴有明显的胸痛，肺部无明显的体征，少数患儿可以伴有局限性的水泡音，但肺部X线检查结果较严重，与临床体征明显不一致，肺部体征与检查的不一致是肺炎支原体肺炎与细菌性肺炎的主要区别之一。 1.4 辅助检查 所有患儿入院后均进行血常规检查、血沉（ESR）检查、C-反应蛋白（CRP）检查、肝肾功能检查、心肌酶检查等，同时给予胸部X线片、心电图以及肺炎支原体MP-IgM抗体检查。 1.5 治疗方法 所有患儿入院初期给予常规的抗感染治疗，主要使用羟苄青霉素以及头孢菌素等治疗，效果不明显。在经过MP-IgM抗体检查结果为阳性，确诊为肺炎支原体肺炎后，改为使用阿奇霉素静脉滴注进行治疗，用量为20～30 mg/（kg·d），给予2～3周的序贯治疗，当患儿的体温恢复正常、病情明显好转时，改为阿奇霉素口服治疗。在抗感染治疗的同时，给予患儿止咳、化痰药物的治疗，痰液过多的患儿给予氨溴索雾化吸入治疗，并根据患儿的病情适当给予保肝药物以及心肌营养药物治疗。 1.6 疗效判定标准
儿童支原体肺炎的治疗策略
儿童支原体肺炎的治疗策略 发表时间：2015-12-22T16:12:11.297Z 来源：《航空军医》2015年9期供稿作者：毛琳1 张俊燕2 [导读] 上海市闵行区中心医院肺炎支原体肺炎（MPP）是小儿肺炎的常见类型之一。 1 上海市闵行区中心医院儿科 200000； 2 空军上海虹桥路干休所 200000 【摘要】肺炎支原体肺炎（MPP）是小儿肺炎的常见类型之一。近年来，MP已成为小儿呼吸道感染的主要病原体之一，并已成为学龄前儿童社区获得性肺炎（CAP）的常见病原体。现就儿童支原体肺炎的治疗进行探讨。 【关键词】肺炎支原体肺炎；儿童；治疗 [Abstract]：Mycoplasma pneumoniae pneumonia（MPP）is a common type of pneumonia children.MP has recently in children as well as the common pathogen of community-acquired pneumonia of the school-age children.Here is to discuss the clinical treatment of MPP. [Key words]：Mycoplasma pneumoniae pneumonia，children，treatment. 肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是介于病毒和细菌细菌之间的病原体，是引起人类呼吸系统感染的重要致病原[1]。儿童属于MP感染的易感人群，近年来，MP感染的发病率逐渐增加且低龄化，已成为儿科的常见病和多发病[2]。本人旨在针对儿童肺炎支原体肺炎的治疗进行探讨。 1.抗生素治疗 大环内酯类抗生素由于其针对性抗MP，药物生物利用度高，不良反应少，剂型较完全等优势，是目前治疗儿童MP感染的首选抗生素，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素、泰利霉素等。MP亦对四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素敏感。但四环素药物可使患儿牙齿出现黄染、牙釉质发育不全，并易发生龋齿，还可以抑制婴幼儿骨骼生长，一般用于8岁以上患儿；喹诺酮类药物可引起软组织损害，导致软骨病，故一般用于对大环内酯类及四环素类药物有禁忌的患儿。美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）明确规定大多数喹诺酮类药物不得用于18岁以下患儿；氨基糖苷类药物可造成可逆或不可逆的耳毒性和肾毒性，亦不适合儿童使用[3]。 大环内酯类抗生素是链球菌产生的弱碱性抗生素，通过与细菌核糖体50s亚基、23s核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白相结合，阻断转肽酶，选择性抑制细菌蛋白质合。 阿奇霉素系第三代15元大环内酯类新型药物，具有抑制蛋白质合成的作用，有较好的稳定性，静脉给药后可迅速随血液循环分布于全身组织中，组织浓度高于血清浓度。目前临床上被当作治疗MP感染的首选药物[4]。 克拉霉素是红霉素的衍生物，对酸稳定性好，具有高效、口服易于吸收的特点，该药对革兰阴性菌有较强的活性，在肺组织和血清中有较高的浓度，用于治疗上、下呼吸道感染和皮肤、组织感染，已成为取代红霉素的大环内酯类新品种。 2.激素的治疗 对肺炎支原体肺炎疗效不佳者联合应用肾上腺皮质激素可获得良好疗效。这些患儿多为单用阿奇霉素临床效果差、疗程过长、体温持续不降几肺部病变不断发展，其原因可能为合并感染、过度炎性渗出和细胞免疫应答反应，对大环内酯类药物耐药等[5]。短期加用小剂量糖皮质激素以减轻免疫反应及感染中毒症状，有利于肺部炎症吸收及症状改善，减轻肺功能损害，改善预后。有研究表明大剂量糖皮质激素冲击疗法能迅速改善MPP的临床症状和影像学表现，而雾化吸入糖皮质激素能有效改善MPP患儿的肺功能，缩短病程[6]。 3.免疫调节治疗 目前临床常用的丙种球蛋白、匹多莫德等免疫调节剂辅助治疗重症儿童MPP，获得比较理想的疗效。有研究报道，静注丙种球蛋白与大环内酯类抗生素联合治疗重症支原体肺炎总有效率可达94.6%，疗效确切[7]。 匹多莫德属于免疫促进剂，能对T淋巴细胞起到调节作用，加强抗感染能力，主要是通过调节细胞介导的免疫反应发挥其作用。有研究报道[8]，儿童MPP采用阿奇霉素联合匹多莫德进行治疗，能使临床疗效得到明显提升，有助于患儿恢复。 4.纤维支气管镜灌洗 MPP可因肺炎分泌物阻塞而合并肺不张，对于经过抗生素、免疫调剂剂等治疗后肺不张持续者，主张早期行纤维支气管镜灌洗，能够改善预后[9]。 综上所述，MP已成为儿童呼吸道疾病的主要病原，一旦诊断，应积极根据病情严重程度将各种治疗方法综合合理应用，减少MP对组织的损害，避免并发症的发生及降低感染后MP的复发率。 参考文献： [1] Waites.KB，Balish MF，Atkinson TP.New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasma Pneumonia infections. [J].Future Microbiol，2008，3（6）：635-648. [2] Youn Ys，Lee KY，Huang JY，et al.Difference of linical featues in childhood Mycoplasma pneumoniae pneumonia.BMC Pediatr，2010，10：48. [3] 马爽，杜文莹，曹平生，等.小儿肺炎支原体肺炎肺外合并症诊治分析.[J].中国全科医学，2010，13（7）：2395. [4] 付晓辉.阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎疗效观察[J].中国社区医师医学，2011，13（13）：106. [5] Morozumi M，Iuata S，Hasegawa k，et al.Increased macrolide resistance of Mycoplasma pneumoniae in pediatric patients with community-acquired pneumonia.[J].Antimicrob Agents Chemother，2008，52（1）：348-350. [6] Tamura A，Matsubara K，Tanaka T，et al.Methylpredniolone pulse thrapy for refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children.[J].infect，2008，57（3）：223-228. [7] 郑刚，邓衍圣，王俊男。丙种球蛋白佐治儿童重症支原体肺炎疗效分析[J].中华全科医学，2012，10（7）：1072-1073.
肺炎支原体资料
肺炎支原体肺炎的诊断 空军总医院刘春灵 支原体是介于细菌和病毒之间的一类缺乏细胞壁、呈高度多型性、能通过滤菌器、可在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。迄今分离到的支原体已达150余种，已确定与人类疾病关系最大的有3种，肺炎支原体（mycoplasma pneumonia, MP）是其中的一种。MP在国内外都是儿童和成人呼吸道感染的重要病原体之一，主要导致肺炎，所有肺炎的15-20%，约50%的儿童和青少年肺炎是由MP引起的.因此MP肺炎（MP pneumonia,MPP）是常见病和多发病。但迄今为止，MPP仍缺乏快速、可靠的诊断试验，因而临床确诊困难。 MPP的诊断包含两个层面：临床诊断（经验性）和结合了实验室病原学检测的确定诊断。 一、MPP临床诊断：根据流行病学、临床症状、体征、实验室辅助检查等特点经验性综合判断而出。MPP有着不同于一般感染性疾病的的特点：一般肺炎多发于冬季，MPP一年四季均可发病，但多发生于夏秋季节；临床症状大多只有发热和咳嗽；外周血白细胞总数大多不高；疾病早期X线检查即可出现肺炎，约10%-20%的病例会出现肺不张；因MP无细胞壁，临床常用的、作用于细胞壁的、安全性高的治疗肺炎的药物如β-内酰胺类的青霉素类、头孢类抗生素对其无作用；因此易被误诊为病毒性肺炎。综合上述特点，可作出初步的经验性临床诊断。 二、实验室病原学诊断：包括直接病原体检测和血清学检测。下面介绍几种常用或经典的MP实验室诊断方法。 （一）直接病原体检测：主要有MP分离培养和聚合酶链反应（PCR）法检测MP-DNA。检测用标本可取自可疑患者呼吸道的痰、咽拭子、鼻咽吸出物、支气管肺泡灌洗液、胸水等。 1、MP分离培养与鉴定：MP很挑剔，培养基的营养要求比一般细菌高，生长速度慢，较一般细菌难培养；分离培养需要10-14天，而通常需要2-5周才能生长成肉眼可见的菌落。通过生化反应和免疫学方法进行鉴定。还有其它影响因素，如MPP无细胞壁，对环境的影响更为敏感，易被灭活；标本采集后接种到培养基的过程也是培养可能失败的一个环节。由于其费时、费力、阳性率低，实际临床已经弃用此方法，目前主要用于研究性项目。 2、PCR法检测MP-DNA：PCR是一种模拟体内DNA复制的体外扩增法，以其灵敏性、特异性高，检测所需时间短，能够直接从标本中检出病原体并可定量及分型，已广泛应用于各种感染性疾病的诊断中，如SARS、禽流感、A/H1N1流感的确诊都主要用此方法。常用于MP 检测的是双引物两次扩增反应的套（巢）氏PCR（nested PCR，nPCR）和基于荧光能量传递技术的实时定量PCR（real-time quantitative PCR），其中实时定量PCR可以检测到少于5个基因拷贝的MP。美国1996年的一次MP感染暴发的流行病学调查，对部分患病者的呼吸道分泌物以PCR检测MP-DNA阳性率为57%，同样患者的MP培养阳性率仅5%。 3、直接镜检：MP没有细胞壁而没有固有型态而呈高度多型性，且革兰氏染色不易着色，因此难于用光学显微镜观察。 （二）血清学检测：检测MPP患者血清抗体有多种方法，传统、经典和常用的有4种，为冷凝集试验、补体结合试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验。 1、冷凝集试验（CA）: MP感染后患者血清中产生一种非特异性冷凝集素（IgM型），可能是MP作用于红细胞Ⅰ型抗原，使其变性后产生的自身抗体。将患者的稀释血清与人O型红胞混合，4℃过夜，观察红细胞凝集现象，放37℃后其凝集现象消失，故称为冷凝集试验。