体外反搏PPT
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体外反搏临床应用
主要内容
概述 机制 应用 小结
概述
人为地造成在心脏的舒张 早-中期增加心脏外周阻力，以 达到提高早-中期血压的目的， 这种使主动脉血液反向流动的 方法，我们称之为反搏。
反搏的主要特点是气囊内 加压和消压必须要与心脏搏动 同步，否则是正搏或者乱搏。
来自百度文库 概述
体外反搏治疗是用外力促进血液循环的一种辅助治病方法， 体外反搏是一种无创伤、无副作用的疗法，目前已被广泛应 用于临床。另外，体外反搏还可降低血液粘度和抗自由基的 作用，这些都有利于缺血性脑血管病恢复。
反复
防止脑细胞过早衰退
临床应用
1、心脏疾患：
(1)、稳定型心绞痛（即稳定型劳累性心绞 痛）。 (2)、不稳定性心绞痛（包括初发劳累性心绞 痛、恶化型劳累型心绞痛、自发性心绞痛）。 (3)、无症状性心肌缺血。 (4)、急性心肌梗死，或伴有心源性休克。 (5)、陈旧性心肌梗死伴有心肌缺血。 (6)、因心肌供血不足引起的心律失常，如房 性早搏和室性早搏。 (7)、缺血性病态窦房结综合症（脉搏40次 /min以上）。 (8)、病毒性心肌炎及其遗症。 (9)、心内直视手术后引起的低排血量性休克。 (10)、冠状动脉搭桥术后。 (11)、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后。
体外反搏工作原理： 体外反搏治疗的过程是:在小腿、大腿、 臀部分别包扎上气囊，利用心电触发，在心脏舒张时，也就 是四肢的血液往心脏涌动的时候，从小腿、大腿、臀部序贯 性地逐段加压，驱动血液回返，增加回返心脏的血量、促进 冠状动脉侧支循环的建立。当心脏收缩并向全身供血的时候， 它又放松气囊，使外周阻力减轻，减轻心脏负担，改善心脏 功能，这一紧一松又明显地按摩了双腿与臀部，改善了末梢 的循环。
机制
1.对冠状血流动力学改变的影响：
反搏过程中产生的双脉动血 使舒张压提高，增加心脏血供。 使收缩压下降，减轻心脏后负荷。
机制
2.增加血流切应力： ESS：血流作用于血管 壁单位面积的摩擦力。 体外反搏能明显增加 ESS，而这可导致血管内 皮细胞被拉长，并呈抗 动脉粥样硬化表型改变
生理状态的切应力 低切应力状态
机制
EECP 血流量
吻合支 沟通支
提高心脏储备能力 增加心肌收缩力和耐力
增进脑血液循环 延缓脑细胞衰退 降低血液粘稠度
减少血栓形成
机制
• 按摩作用，加速消除肌肉疲劳和预 防肌肉僵硬的作用
增加血液循环
EECP
加速新陈代谢
消除疲劳或损伤
机制
• 防治老年性血管性痴呆
早期 定期
多次、多疗程
保持良好脑血循环 降低血粘稠度
机制
3.改善内皮功能 EECP可以通过双脉动血流冲击及增强血流ESS来刺激血管内 皮细胞释放舒血管活性物质，降低脂质过氧化及缩血管活性 物质ET-1等，达到改善血管内皮功能的目的。
HE
染色
x40
力纤微染色
正常组
动脉硬化组
动脉硬化组＋体外反搏
机制
4.促进侧支循环的形成
Luo等对动脉粥样硬化猪模型 进行研究，研究证实了EECP可 以促进心肌血管生成。
临床应用
6.康复治疗：
心脏术后恢复期； 颅脑外伤和手术后恢复期； 病毒性心肌炎恢复期； 肢体术后恢复期； 老年性记忆力减退、失眠、嗜睡。
临床应用
7.其它： 阳萎 不孕 疲劳 促进儿童生长发育
禁忌症
• （1）中至重度的主动脉瓣关闭不全； • （2）夹层动脉瘤； • （3）各种出血性疾病或出血倾向； • （4）瓣膜病、先天性心脏病、心肌病； • （5）活动性静脉炎、静脉血栓形成； • （6）过高血压（>170/110mmHg）； • （7）频发早搏＞10次/分 • （8）严重的左心衰竭； • （9）严重的下肢动脉闭塞性病变； • （10）妊娠
机制
6.下调循环中炎症因子和促炎黏附分子
炎症反应在动脉粥样硬化病理过程中起了重要的作用。 长期的EECP可部分地通过增加内皮血流切应力，下调炎症 基因表达，减轻动脉内皮的炎症反应，抑制动脉粥样硬化。 Braith等在临床试验也证明，对慢性心绞痛患者进行一个疗 程EECP治疗后，血浆中的促炎标志物如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、可溶性血管细胞黏 附分子-1(sVCAM-1)等均比对照组明显下降。 表明体EECP对冠心病的防治机制可能与其对炎症反应的抑 制有关。
临床应用
2.脑部疾患：
脑血管硬化 脑血栓形成 椎-基底动脉供血不足 帕金森氏病 眩晕综合症 脑血管意外后遗症 老年性血管性痴呆
临床应用
3.周围血管疾患：
动态硬化 肢体血管狭窄 血栓性闭塞性脉管炎
临床应用
4.眼部疾病：
视网膜中央动脉阻塞 缺血性视神经病变 中心性浆液性视网膜脉络膜病变
临床应用
5.耳部疾病：突发性耳聋
体外反搏的优势
• 绿色无创安全有效 • 多靶点多机制作用 • 多器官多系统收益 • 少见的享受式治疗 • 预防治疗康复兼顾
患者打油诗赞“体外反搏”
• 体外反搏神奇多 • 一次心跳双脉搏 • 让心脏事半功倍 • 脏器供血双倍多 • 带来健康心生活
谢谢！
Wu等对急性心肌梗死犬经长 期EECP后，发现梗死心肌区域 的毛细血管密度和VEGF的水平 较前明显升高，并经单光子发射 计算机断层扫描证实，毛细血管 密度的增加与心肌灌注的改善有 关。
机制
5.降低心肌氧耗量
EECP:独有的双脉动血流增加局部冠脉血流，改善心肌供血。同时，由于 在心脏收缩前气囊迅速排气，外周阻力迅速下降，从而减轻左心室后负荷， 使心肌氧耗减少。 临床上，常用“心率×收缩压”作为评估心肌耗氧量指数。降低收缩压和 （或）减慢心率，均可有利于降低心肌耗氧量。 Campbell等对108名完成了EECP治疗的心绞痛患者进行研究证实，尽管EECP 对患者心率和舒张压无明显影响，但平均收缩压在每次EECP治疗后可下降 (15±1.1)mmHg，P<0.01；在完成１个疗程后下降(18.2±6.4)mmHg，P<0.01 Bondnesson等研究也表明，EECP治疗后12个月内具有持续降低收缩压作用， 而这可能与长期体外反搏降低了中枢和外周动脉硬化相关，后者也许正是 EECP降低心肌耗氧量的另一原因。
主要内容
概述 机制 应用 小结
概述
人为地造成在心脏的舒张 早-中期增加心脏外周阻力，以 达到提高早-中期血压的目的， 这种使主动脉血液反向流动的 方法，我们称之为反搏。
反搏的主要特点是气囊内 加压和消压必须要与心脏搏动 同步，否则是正搏或者乱搏。
来自百度文库 概述
体外反搏治疗是用外力促进血液循环的一种辅助治病方法， 体外反搏是一种无创伤、无副作用的疗法，目前已被广泛应 用于临床。另外，体外反搏还可降低血液粘度和抗自由基的 作用，这些都有利于缺血性脑血管病恢复。
反复
防止脑细胞过早衰退
临床应用
1、心脏疾患：
(1)、稳定型心绞痛（即稳定型劳累性心绞 痛）。 (2)、不稳定性心绞痛（包括初发劳累性心绞 痛、恶化型劳累型心绞痛、自发性心绞痛）。 (3)、无症状性心肌缺血。 (4)、急性心肌梗死，或伴有心源性休克。 (5)、陈旧性心肌梗死伴有心肌缺血。 (6)、因心肌供血不足引起的心律失常，如房 性早搏和室性早搏。 (7)、缺血性病态窦房结综合症（脉搏40次 /min以上）。 (8)、病毒性心肌炎及其遗症。 (9)、心内直视手术后引起的低排血量性休克。 (10)、冠状动脉搭桥术后。 (11)、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后。
体外反搏工作原理： 体外反搏治疗的过程是:在小腿、大腿、 臀部分别包扎上气囊，利用心电触发，在心脏舒张时，也就 是四肢的血液往心脏涌动的时候，从小腿、大腿、臀部序贯 性地逐段加压，驱动血液回返，增加回返心脏的血量、促进 冠状动脉侧支循环的建立。当心脏收缩并向全身供血的时候， 它又放松气囊，使外周阻力减轻，减轻心脏负担，改善心脏 功能，这一紧一松又明显地按摩了双腿与臀部，改善了末梢 的循环。
机制
1.对冠状血流动力学改变的影响：
反搏过程中产生的双脉动血 使舒张压提高，增加心脏血供。 使收缩压下降，减轻心脏后负荷。
机制
2.增加血流切应力： ESS：血流作用于血管 壁单位面积的摩擦力。 体外反搏能明显增加 ESS，而这可导致血管内 皮细胞被拉长，并呈抗 动脉粥样硬化表型改变
生理状态的切应力 低切应力状态
机制
EECP 血流量
吻合支 沟通支
提高心脏储备能力 增加心肌收缩力和耐力
增进脑血液循环 延缓脑细胞衰退 降低血液粘稠度
减少血栓形成
机制
• 按摩作用，加速消除肌肉疲劳和预 防肌肉僵硬的作用
增加血液循环
EECP
加速新陈代谢
消除疲劳或损伤
机制
• 防治老年性血管性痴呆
早期 定期
多次、多疗程
保持良好脑血循环 降低血粘稠度
机制
3.改善内皮功能 EECP可以通过双脉动血流冲击及增强血流ESS来刺激血管内 皮细胞释放舒血管活性物质，降低脂质过氧化及缩血管活性 物质ET-1等，达到改善血管内皮功能的目的。
HE
染色
x40
力纤微染色
正常组
动脉硬化组
动脉硬化组＋体外反搏
机制
4.促进侧支循环的形成
Luo等对动脉粥样硬化猪模型 进行研究，研究证实了EECP可 以促进心肌血管生成。
临床应用
6.康复治疗：
心脏术后恢复期； 颅脑外伤和手术后恢复期； 病毒性心肌炎恢复期； 肢体术后恢复期； 老年性记忆力减退、失眠、嗜睡。
临床应用
7.其它： 阳萎 不孕 疲劳 促进儿童生长发育
禁忌症
• （1）中至重度的主动脉瓣关闭不全； • （2）夹层动脉瘤； • （3）各种出血性疾病或出血倾向； • （4）瓣膜病、先天性心脏病、心肌病； • （5）活动性静脉炎、静脉血栓形成； • （6）过高血压（>170/110mmHg）； • （7）频发早搏＞10次/分 • （8）严重的左心衰竭； • （9）严重的下肢动脉闭塞性病变； • （10）妊娠
机制
6.下调循环中炎症因子和促炎黏附分子
炎症反应在动脉粥样硬化病理过程中起了重要的作用。 长期的EECP可部分地通过增加内皮血流切应力，下调炎症 基因表达，减轻动脉内皮的炎症反应，抑制动脉粥样硬化。 Braith等在临床试验也证明，对慢性心绞痛患者进行一个疗 程EECP治疗后，血浆中的促炎标志物如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、可溶性血管细胞黏 附分子-1(sVCAM-1)等均比对照组明显下降。 表明体EECP对冠心病的防治机制可能与其对炎症反应的抑 制有关。
临床应用
2.脑部疾患：
脑血管硬化 脑血栓形成 椎-基底动脉供血不足 帕金森氏病 眩晕综合症 脑血管意外后遗症 老年性血管性痴呆
临床应用
3.周围血管疾患：
动态硬化 肢体血管狭窄 血栓性闭塞性脉管炎
临床应用
4.眼部疾病：
视网膜中央动脉阻塞 缺血性视神经病变 中心性浆液性视网膜脉络膜病变
临床应用
5.耳部疾病：突发性耳聋
体外反搏的优势
• 绿色无创安全有效 • 多靶点多机制作用 • 多器官多系统收益 • 少见的享受式治疗 • 预防治疗康复兼顾
患者打油诗赞“体外反搏”
• 体外反搏神奇多 • 一次心跳双脉搏 • 让心脏事半功倍 • 脏器供血双倍多 • 带来健康心生活
谢谢！
Wu等对急性心肌梗死犬经长 期EECP后，发现梗死心肌区域 的毛细血管密度和VEGF的水平 较前明显升高，并经单光子发射 计算机断层扫描证实，毛细血管 密度的增加与心肌灌注的改善有 关。
机制
5.降低心肌氧耗量
EECP:独有的双脉动血流增加局部冠脉血流，改善心肌供血。同时，由于 在心脏收缩前气囊迅速排气，外周阻力迅速下降，从而减轻左心室后负荷， 使心肌氧耗减少。 临床上，常用“心率×收缩压”作为评估心肌耗氧量指数。降低收缩压和 （或）减慢心率，均可有利于降低心肌耗氧量。 Campbell等对108名完成了EECP治疗的心绞痛患者进行研究证实，尽管EECP 对患者心率和舒张压无明显影响，但平均收缩压在每次EECP治疗后可下降 (15±1.1)mmHg，P<0.01；在完成１个疗程后下降(18.2±6.4)mmHg，P<0.01 Bondnesson等研究也表明，EECP治疗后12个月内具有持续降低收缩压作用， 而这可能与长期体外反搏降低了中枢和外周动脉硬化相关，后者也许正是 EECP降低心肌耗氧量的另一原因。