第8章-肾上腺素受体激动药(1)

• 若剂量加大：也可使心率↑
如图8-3所示
[对肾脏的影响]
小剂量即可激动肾脏D1—R——扩张肾血 管，增加肾血流和肾小球滤过率。
麻黄碱：
请同学 们课后 总结该 药对支 气管的 作用特
点！
第四节
§8.4 β受体激动药
一、β1、β2受体激动药
异丙肾上腺素（ISP)
[药动学]：
1、口服无效，采用喷雾或舌下给药； 2、主要在肝脏代谢灭活、维持时间短； 3、长期反复用药可产生耐受性；
此 外 ： 可 收 缩 支 气 管 粘 膜 血 管 （ α-R 兴 奋 ） —— 降 低 通 透 性 、 缓 解 支 气 管 粘 膜 水肿；并能抑制肥大细胞释放过敏性介 质
3、加强新陈代谢
• 兴奋β2-R，抑制胰岛素分泌，促进 糖原分解，并可降低外周组织摄取 葡萄糖——血糖升高
• 促进脂肪分解
药理作用
〈心脏〉：
可兴奋β1受体——心肌收缩力↑心率↑心输 出量↑（但不占主导）
整体上：血管收缩—BP骤升—反射性地
兴奋迷走神经——心率↓、心肌收缩力↓心输 出量不变或下降。
〈血压〉：
小剂量时：
NA兴奋心脏——心肌收缩力↑、心输
出量↑——收缩压和舒张压均增高（收缩
压增高更明显）如图8—3
—脉压增大
大剂量时：
几乎所有血管均强烈收缩——外周
阻力明显增高——收缩压和舒张压均
增加（舒张压增高更为明显）
[临床用途]
血压下降、微循 环血流灌注不足、 有效血容量下降。
• 1、休克（休克早期、短时小剂量应用）
• 2、治疗上消化道出血：
•食管静脉、胃粘膜 血管扩张破裂所致
[不良反应]
1、局部组织缺血坏死： 2、急性肾功能衰竭： 3、停药后血压下降：
3、治疗支气管哮喘：
＠ 激动支气管平滑肌β2受体——扩张支 气管.（作用快而强）；
＠ 抑制组织和肥大细胞释放过敏性介质—
（有利于控制哮喘）；
＠ 激动α受体—收缩支气管粘膜血管—
（降低通透性，缓解水肿）。
4、与局麻药配合： 5、局部止血
[不良反应]
心悸、头痛、躁动不安、血压升 高、心律失常等
[禁忌症]
[药理作用]：
对β受体有很强的激动作用，而 对α受体几无作用。
1、对心血管系统的影响 2、对支气管平缩力↑传 导↑心率↑
（窦房结兴奋——正位起搏点——不易 导致心律失常）
〈血管、血压〉：
小剂量时：①心脏兴奋——心输出量增加 ——收缩压上升
②小a. 扩张：外周阻力下降— ——舒张压下降
主要体现在对心血管系统的作用
〈血管〉：
可激动血管平滑肌α1受体——产
生强大的缩血管作用。
几乎所用小a. 、小v.强烈收缩——BP
血管收缩的程度： 与该部位血管的α受体数量有关!
皮肤、粘膜血管> 肾血管> 脑.肝. 肠系膜血管 >骨骼肌血管
冠脉舒张：
心肌兴奋—— 代谢产物腺苷增加扩 张冠脉血管所致。
肾上腺素 受体激动药
第八章
§8.1 拟交感药的构效及分类
§8.2 α受体激动药
2
§8.3 α.β受体激动药
3
§8.4 β受体激动药 4
§8.1拟交感药的构效及分类
• 构效关系： •
-CH-CH-NH
R1 R2 R3
• 分类： α受体激动药 1 α、β受体激动药 2 β受体激动药 3
§8.2 α受体激动药
一、α1、α2受体激动药
去甲肾上腺素
[来源]：
[药动学]
1、口服无效
因：胃粘膜血管收缩，吸收少；易被 碱性肠液破坏
2、易被COMT代谢
静注给药维持时间短。
3、 一般采用静滴给药
因：皮下或肌注可造成血管收缩，吸 收差；易产生局部供血不足、坏死；
[药理作用]
• 对α受体有强大的激动作用;
• 对β1受体有一定激动作用; • 对β2几无作用.
不利的一面：因心脏做功及代谢显著 增强——心肌耗氧量↑——心肌缺血
〈血管〉：
可同时激动血管上的α-R和β2-R——-
存在优势效应： 皮肤、粘膜及腹腔内脏血管：
α-R占优势——缩血管. 骨骼肌血管：因 AD. 激 动 β2-R 所
需的浓度相对较低——故：此处以β2-R 激动产生的扩血管为主.
〈血压〉： 3个特点
[临床用途]
1、解救心脏骤停：
氟烷麻醉过量引起的心脏停博禁用肾 上腺素抢救!!
（氟烷可增加心脏对AD.的敏感性而引起AD. 的心脏毒性!）
2.治疗过敏反应：过敏性休克首选！
小血管扩张、毛细血管通透性增高， 全身血容量降低，血压下降、 支气管痉挛及粘膜水肿导致呼吸困难等
——收缩血管，升高血压； ——舒张支气管平滑肌； ——消除粘膜水肿，缓解呼吸困难.
间羟胺（阿拉明）
二、α1受体激动药
去氧肾上腺素(新福林)
三、α2受体激动药
可乐定：
第二节
§8.3 α、β受体激动药
肾上腺素 (AD)
[来源]： [药动学]：
[药理作用]：
1、兴奋心血管系统 1
2、抑制支气管平滑肌痉挛 2
3、加强新陈代谢 3
临床用途
〈心脏〉：
为强效速效心脏兴奋药——激动心肌 β1受体——心肌收缩力↑传导↑心率↑
大剂量时：v.也强烈扩张——有效血容量 下降，回心血量减少——心输 出量减少——收缩压、舒张压 均降低
1）AD对血管总的外周阻力影响与剂 量密切相关：
不同剂量的AD均能兴奋心脏，显著 升高收缩压 对舒张压的影响是：
低剂量时：β2-R对AD.更敏感！
—— 骨 骼 肌 血 管 的 扩 张 作 用 可 抵 消 甚 至超过皮肤、粘膜及腹腔内脏血管的 收缩作用——舒张压不变或下降.
（如图8—3）
大剂量时：α-R对AD.更敏感！
高血压、甲亢、糖尿病以及器质 性心脏病等
多巴胺：
激动外周靶器官上的D1—R 激动α-R 和 β1-R
[对心血管系统的影响]
• 治疗量：
①激动肾脏、肠系膜和冠脉上D1—R——肾 脏、肠系膜和冠脉扩张.
②激动血管α-R——皮肤、粘膜血管收缩.
故：总外周阻力变化不大！
• 高剂量：
主要激动心脏β1-R，还能促进肾上腺 素能神经末梢释放NA——心肌收缩力↑、心 输出量↑、心率变化不明显；
—— 对 皮 肤 、 粘 膜 及 腹 腔 内 脏 血 管 强 烈 收 缩 —— 外 周 阻 力 显 著 增 高 —— 舒 张压升高.
2）双相作用：静注大量的AD时，血
压先升后降！
3）反转作用：若先给予α受体阻断
剂而后再给予AD，则只表现降压效应。
药理作用
2、抑制支气管平滑肌痉挛：
支气管平滑肌的β2-R兴奋，扩张支气管.