肾上腺素能受体激动药举例
【资料】药理学——肾上腺素受体激动药汇编
心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）
1.心脏
激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩 力加强，传导加快，心率加快，心输出 量增加。剂量大或静脉注射过快时，可 出现心律失常，甚至心室颤动。
2020/7/11
19
2.血管
激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾 血管收缩。
激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
激动2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸 收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次，
皮下注射极量1mg/次。
心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水 稀释10倍。
静脉注射或滴注：0.5~1mg/次
2020/7/11
18
[药理作用] 作用机制：激动1受体和1、 2受体， 对受体激动作用强度相等。
2020/7/11
13
4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾 功能衰竭。
5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐 减少，效应也逐渐减弱。
2020/7/11
14
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林)
(Phenylephrine,neosynephrine)
甲氧明(methoxamine)
作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭
药理学——肾上腺素受体激动 药
1.儿茶酚胺(catecholamines) 属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺
素、异丙肾上腺素、多巴胺。 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、
甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。
2020/7/11
2
3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间
肾上腺素受体激动药化学、构效关系及分类
42
三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘
4
3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
5
三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
6
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
9
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
10
3、摄取： 摄取1： 摄取2：
11
4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
7
一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
8
二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
第四节 肾上腺素受体激动药
药理作用
与肾上腺素相似， ①直接激动α 、β 受 体 ；②促进去甲肾上腺素能神经末梢 释放NA，间接地产生拟肾上腺素作用 。故反复使用可因递质排空产生快速 耐受性。
【不良反应和禁忌证】
心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有 发生脑溢血的危险，故老年人慎用。 心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。 禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状 腺功能亢进症等。
麻黄碱(ephedrine)
是从中药麻黄中提取的生物碱。现已人工合成，药 用其左旋体或消旋体。
5．代谢
明显增强机体的新陈代谢。 促进糖元分解和 降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌 糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。此 外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加 强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧
量明显增加。
临床应用
1．心脏骤停 因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、 急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停， 在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措 施的同时，可应用肾上腺素作心室内注射，具 有起搏作用。必须指出，治疗电击或卤素类全 麻药意外引起心脏骤停时常伴有或诱发心室纤 颤，故应配合使用除颤器、起搏器及利多卡因 等抗心律失常药物。
3、血压（对血压的影响与其剂量密切相关）
●小剂量和治疗量：使收缩力增强，心率 加快，心输出量增加使收缩压升高；它同 时能舒张骨骼肌血管，抵消了对皮肤粘膜 血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。 脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌 注。 ● 大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还 药理作用可使血管平滑肌的α1受体兴奋占 优势，特别是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜 血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张， 使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均 升高。
10第十章、肾上腺素受体激动药
肾上腺素—应用P95~96
心跳骤停：电击和氟烷所致应加用电除颤或
利多卡因防止室颤。 休克：强心升压、血流重新分布、扩支气管。 青霉素过敏性休克首选。 支气管哮喘等速发型变态反应性疾病：扩支 气管、抑制肥大细胞脱颗粒。 减少局麻药吸收：1:25000溶液局部注射
肾上腺素P96~n
异丙肾上腺素（IP） P98
应用：
心跳骤停： 重度房室传导阻滞 支气管哮喘急性发作 休克：应补充血容量 不良反应： 心脏兴奋的副作用和耐受。
多巴酚丁胺P98~99
作用机制：激动药β 1受体
特点
正性肌力作用强，正性频率作用弱。
用于心源性休克及充血性心衰。
作用：兴奋心脏：激动β 1R和α 1R； 收缩冠状动脉以外的血管：激动α R，皮肤粘
膜和内脏血管最明显。 升高血压：升收缩压明显。 应用：休克、低血压和消化道出血。 不良反应：局部缺血坏死和急性肾功能衰竭。
异丙肾上腺素（IP） P97~98
药动学：口服无效。 静脉、舌下和吸入给药作用迅速。 作用： 兴奋心脏：激动β 1R。作用强。 舒张血管：激动β 2R，舒张骨骼肌、肾、肠系膜及 冠脉血管。 先弱短时升高血压（以收缩压明显），后降血压 （以舒张压明显）。 扩张支气管：激动β 2R。 促进分解代谢：β 2R—糖原；β 1R—脂肪
第十章、肾上腺素受体激动药P89~99
1、α
2、α 3、α 4、β 5、β 6、β 7、α
和β 受体激动药：肾上腺素、麻黄碱 受体激动药：去甲肾上腺素、间羟胺 1受体激动药：去氧肾上腺素、甲氧明 受体激动药：异丙肾上腺素 1受体激动药：多巴酚丁胺、普瑞特罗 2受体激动药：沙丁胺醇、特布他林 、β 和DA受体激动药：多巴胺
9.肾上腺素受体激动药--药学本科(案例版)
间羟胺、麻黄碱、去氧肾上腺素(新福林) 、甲氧明
Catecholamines
(儿茶酚胺)
去甲肾上腺素
肾上腺素
异丙肾上腺素
多巴胺
8
化学结构与药代学和药效学的关系
苯环：儿茶酚胺的结构（苯环3，4位都有羟基）与药物 作用强度及作用时间有关。
儿茶酚胺药物： 作用强(外周强,中枢弱)， 维持时间短(易被COMT灭活)；
39
3、影响血压： 小剂量：SP↑，DP变化不大，脉压↑
大剂量：SP↑，DP↑
4、影响肾脏、尿量： 小剂量：D1→肾血管舒张→肾血↑→尿量↑； 直接促进肾小管排钠→尿量↑ 大剂量：α1→肾血管收缩→肾血↓→尿量↓
40
Effects of dopamine on CVS
Vasodilatation (DA receptor) Vasoconstriction (-adrenoceptor)
23
去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林）
1. 直接激动α1受体，作用比NA弱、久，肾血流量减 少明显； 2. 用于休克、麻醉所致的低血压、阵发性室上速 （BP↑→反射性迷走神经兴奋）; 3. 扩瞳（不升高眼内压、不引起调节麻痹），用于 眼底检查（快速短效的扩瞳药）；
4. 代替肾上腺素与局麻药配伍。
24
37
案例9-2：心跳骤停（电击所致）
问题： 1、肾上腺素治疗心跳骤停的依据是什么？
2、肾上腺素合用利多可因、阿托品治疗心跳骤 停的理由是什么？
3、肾上腺素的药理作用和临床应用有哪些？
38
多巴胺（dopamine, DA）
HO
Pharmacological effects
HO
CH2
CH2
药理学肾上腺素受体激动药
α,β受体激动药（α,β-adrenoceptor agonists） α2 R激动药 （一）去甲肾上腺素（ noradrenaline, NA)
[体内过程] po. 无效 不能sc. im.需静脉滴注给药
2、血压 碳上右旋体，中枢兴奋作用较强：如右旋苯丙胺
不利：提高心肌代谢，心肌耗氧量↑ 呼吸困难
（心肌收缩力↑）收缩压↑舒张压↑脉压略增大 1、支气管哮喘：气雾剂or 舌下给药，维持1 h
2、预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗好
β1R： 收缩力↑、心率↑、传导↑、兴奋性↑
3、心脏 神经末梢摄取或由COMT 、MAO破坏
1、血管：激动α R，收缩血管 1、血管：激动α1R，收缩血管
1、直接激动αR，对β1R作用弱
1
除冠状血管扩张外，几乎所有小A和小V均收缩 血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿、巨大性荨麻疹，是发生于皮下组织较疏松部位或粘膜的局限性水肿。
肌内注射：吸收快，作用时间仅10~30min 2) 增加缺血区冠状动脉的血流量
20 g/kg/min，激动β1R，收缩力↑，心输出量↑
低剂量，舒张血管，肾血流量↑滤过率↑
激动β R，心脏兴奋，整体表现心率减慢 b.
1 整体：血压升高而反射性引起迷走N兴奋使心率减慢、心收缩力↓
整体：血压升高而反射性引起迷走N兴奋使心率
减慢、心收缩力↓
[临床应用]
1、早期神经原性休克所致的低血压 荨麻疹俗称“风疹”，是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。
肌内注射：吸收快，作用时间仅10~30min
[药动学]口服与Adr相似，COMT、MAO破坏,不易透过BBB
《药理学》肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素( 异丙肾上腺素(Isoprenaline) )
【临床用途】 1.心跳骤停:心内注射 2.II .III度房室传导阻滞 3.支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作 4.休克:适用于血容量已补足而心输出较低.外周阻力 较高的休克 【不良反应】 1.心悸.心动过速.室颤 2.反复应用易产生耐受性
【药理作用】 药理作用】
7.其他作用 (1)胃肠平滑肌:(＋)β2平滑肌松弛→伸缩的频率 和幅度降低 (2)子宫:(＋)β2子宫平滑肌舒张 (3)膀胱：(+)β2受体，逼尿肌舒张；(+)α1受体， 三角肌与扩约肌收缩；排尿困难，尿潴留。
【临床用途】 临床用途】
1.心跳骤停 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病 电击：应先除颤，再用肾上腺素 2.抗过敏性休克 3.支气管哮喘 4.局部应用：与局麻药配伍及局部止血
去甲肾上腺素 间羟胺 甲氧明 可乐定 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺 沙丁胺醇 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺
β-苯乙胺 由三部分组成：苯环、碳链、 由三部分组成：苯环、碳链、氨基
1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有 去甲上腺素、异丙肾上腺素、 去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、 非儿茶酚胺: 2.非儿茶酚胺:属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧 苯肾上腺素(新福林） 明、苯肾上腺素(新福林） 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强 弱及时间长、短有关。 儿茶酚胺的结构与药物作用强、 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶 酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活； COMT灭活 酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药 物作用弱，维持时间长，不易被COMT COMT灭活 物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后 不被MAO灭活，作用时间长， 取代后， MAO灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。 间羟胺、 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱 5.胺基上的氢被不同基团取代后 药物对α 胺基上的氢被不同基团取代后， 5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对α、β受体选择性产生 改变: 原子被-CH3取代后 为肾上腺素， 取代后， 受体有活性。 改变:如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对β1受体有活性。H 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素， 受体有活性， 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对β1、 β2受体有活性， 受体无活性。 对α受体无活性。
肾上腺素受体的激动药
肾上腺素受体的激动药第一节：a 和贝塔的激动药肾上腺素药理作用1：兴奋心脏，激动贝塔受体，使心肌收缩力增强，心率心传导加快，心输出量增加。
2：舒缩血管，当激动a受体时，使血管平滑肌（皮肤，粘膜和内脏血管平滑肌）收缩，特别是肾血管收缩最为明显。
脑血管和肺血管收缩不明显，有时因血压升高，而被动升高。
当激动贝塔受体时，骨骼肌血管和冠脉血管扩张。
3：影响血压：（1），小剂量时，兴奋心脏。
此时，贝塔受体对肾上腺素的敏感性强于a受体。
（2），大剂量时，兴奋心脏。
此时，a受体对肾上腺素的敏感性强于贝塔受体。
（3），肾上腺素升压作用的翻转4：扩张支气管，肾上腺素激动贝塔受体时，使支气管处于扩张。
5：促进代谢，增强新陈代谢，促进肝糖原和脂肪的分解，使血糖升高。
临床应用1：心脏骤停，当遇到电击所致的心脏骤停，应配合使用除颤器或利多卡因消除心率失常。
2：过敏性休克，肾上腺素是过敏性休克的首选药。
3：支气管哮喘的急性发作，肾上腺素激动贝塔2受体，使支气管扩张，并能消除支气管粘膜水肿。
4：局部应用（1），与局麻药配伍，能延长局麻时间，对于，手指，足趾，耳部，阴茎根部等禁止用，原因是这些地方回血较弱。
（2），用于局部止血麻黄碱的药理作用1：兴奋心脏2：松弛支气管平滑肌3：中枢神经系统临床应用1：用于支气管哮喘2：防止某些低血压状态（硬膜外或蛛网膜下腔麻醉等引起的低血压）3：鼻塞，麻黄碱具有较强的粘膜血管收缩作用多巴胺的药理作用1：兴奋心脏2：改善肾功能临床应用1：多巴胺最为常用的是抗休克2：用于急性的肾功能衰竭第二节a 受体激动药去甲肾上腺素的药理作用1：血管，激动血管a1受体，使全身小血管小静脉收缩，以皮肤黏膜血管最为明显。
2：心脏，激动贝塔1受体，兴奋心脏。
临床应用1：药物中毒性低血压2：抗休克3：上消化道出血间羟胺和去氧肾上腺素用于抗休克和麻醉时用于低血压第三节贝塔受体的激动药异丙肾上腺素药理作用1：兴奋心脏2：扩张血管和影响血压3：扩张支气管4：促进代谢临床应用1：支气管哮喘2：心脏骤停3：房室传导阻滞（前面有阿托品）4：抗休克多巴酚丁胺可以治疗心衰沙丁胺醇用于支气管哮喘治疗。
药理学10肾上腺素激动药
【临床应用】 1、抗休克 对伴有心收缩力减弱、尿量减少、 血容量已 补足的休克患者疗效较好。 2、急性肾功能衰竭 与利尿剂合用。 3、急性心功能不全。 【不良反应】 1、一般较轻，偶见恶心、呕吐。 2、剂量过大、或滴注速度过快，可能出现呼吸困难、 心动过速、心律失常、肾功能下降等。
β受体激动药
一、β1,β2 受体激动药 异丙肾上腺素isoprenaline
非选择性β受体激动药。
【体内过程】 1、可经气雾吸入、舌下含药。 2、主要被COMT代谢，较少被神经 末梢摄取，故作用时间较肾上腺 素略长。
【药理作用】
【临床应用】
1、房室传导阻滞 治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。 可采用舌下或静脉点滴给药。 2、心脏骤停 适用于心室自身节律缓慢、高度 房室传导阻滞、窦房结功能衰竭、安装人工 起搏器时并发的心脏骤停。心内注射，常与 NA 或间羟胺合用。 3、支气管哮喘 舌下或喷雾给药，可用于控制 支气管哮喘的急性发作。现已少用，被选择 性的β2受体激动药所取代。
【快速耐受机制】
1、递质逐渐耗损 ，因其促释放。 2、药物与受体的亲和力降低。 3、受体脱敏。
【不良反应】 有时出现不安、失眠。如必须晚间服用、 且失眠倾向明显，可加服镇静催眠药。 【禁忌症】
高血压、冠心病、甲亢。
多巴胺
是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用 系工合成品。 【药理作用】
激可动β1、D1、α受体 1、心脏 大剂量使心收缩性↑、心输出量↑。 直接兴奋心脏β1受体和间接促进NA释 放。心率略增加或不变，较少引起心律 失常。
化学性质及体内过程
1.性质不稳定,遇光热碱性溶液易氧化分解 2.口服无效,皮下注射为常用给药途径,作用维持
1小时左右.
【药理作用】 1、心脏 是强效心脏兴奋药。 心率↑↑、传导↑↑、收缩力 ↑↑、心输出量↑↑、 冠脉 血流↑、心肌耗氧量↑↑。 易致心律失常，如早搏，室性 心动过速，并可引起心室纤颤。
肾上腺素受体激动药
同时激动1受体，心肌收缩加强，收缩压 提高，总体使血压升高
激动2受体，使支气管平滑肌松弛和减少 组胺等过敏介质释放
激动a1受体可使支气管粘膜血管收缩，有 利于消除支气管粘膜水肿
临床应用
心脏骤停 过敏性休克：首选药 支气管哮喘：仅控制急性发作 与局麻药配伍 局部止血
收缩压、舒张压不变或
较大剂量静注 收缩压、舒张压
双向反应
肾上腺素作用的翻转
药理作用
平滑肌
激动β2受体，支气管、子宫平滑肌舒张 激动α1受体 ，瞳孔开大
代谢
增加代谢，耗氧量增加，肝糖原、 脂肪分解增加，血糖、FFA升高等
临床应用
心脏骤停：心室内注射 过敏性休克：肌内或皮下注射给药，首选
教学目的与要求
掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上 腺素药理作用、临床应用、不良反应及禁忌 证 熟悉间羟胺、多巴胺、麻黄碱的作用特点 及用途 了解去氧肾上腺素的作用特点和临床应用
VMA MHPG
MAO
α
酪氨酸 多巴 多巴胺 NA
NA NA
NA
NA
NA
NMN
VMA
α
β
COMT
MAO
合成：
羟化酶
脱羧酶
激动-R(强大)、β1-R(较弱)、β2-R(几无)
药理作用
收缩血管 兴奋心脏 升高血压
临床应用
休克 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ药物中毒性低血压 上消化道出血
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)
不良反应
局部组织缺血坏死 急性肾衰
禁忌证
高血压、动脉硬化症及器质性心脏病、少尿 无尿患者禁用
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一 .α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素药用的NA是人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定。
常用其重酒石酸盐。
【药理作用】激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性。
对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
1．血管激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。
2．心脏较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。
也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。
3．血压小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大。
较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。
4．其他仅在大剂量时才出现血糖升高。
对中枢神经系统的作用较弱。
对于孕妇，可增加子宫收缩的频率。
【临床应用】
去甲肾上腺素用于休克治疗已不占重要地位，目前仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。
本药稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用。
【不良反应及禁忌证】1．局部组织缺血坏死2．急性肾功能衰竭高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇禁用。
二. α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素【药理作用】肾上腺素主要激动α和β受体。
1．心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。
2．血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。
3．血压心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高（图10-1）；由于骨骼肌血管（在全身血管中占相当大比例）的舒张作用，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差加大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。
肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。
如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用。
此外，肾上腺素尚能作用于肾小球旁器细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。
4．平滑肌能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。
并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5．代谢肾上腺素能提高机体代谢。
6．中枢神经系统肾上腺素不易透过血脑屏障，仅在大剂量时才出现中枢兴奋症状。
【临床应用】
1．心脏骤停
用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。
对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，一般用心
&#Q)460;内注射，同时必须进行有效的人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒等。
2．过敏性疾病
（1）过敏性休克：肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命，为治疗过敏性休克的首选药。
应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
（2）支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。
本品由于不良反应严重，仅用于急性发作者。
（3）血管神经性水肿及血清病：肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。
3.与局麻药配伍及局部止血
肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。
一般局麻药中肾上腺素的浓度为1：250000，一次用量不要超过0.3mg。
4．治疗青光眼。
【不良反应及禁忌证】主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。
剂量过大时，α受体过度兴奋使血压骤升，有发生脑出血的危险，故老年人慎用。
当β受体兴奋过强时，可使心肌耗氧量增加，能引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
富不贵只能是土豪，你可以一夜暴富，但是贵气却需要三代以上的培养。
孔子说“富而不骄，莫若富而好礼。
” 如今我们不缺
土豪，但是我们缺少贵族。
高贵是大庇天下寒士俱欢颜的豪气与悲悯之怀，高贵是位卑未敢忘忧国的壮志与担当之志高贵是先天下之忧而忧的责任之心。
精神的财富和高贵的内心最能养成性格的高贵，以贵为美，在不知不觉中营造出和气的氛围；以贵为高，在潜移默化中提升我们的素质。
以贵为尊，在创造了大量物质财富的同时，精神也提升一个境界。
一个心灵高贵的人举手投足间都会透露出优雅的品质，一个道德高贵的社会大街小巷都会留露出和谐的温馨，一个气节高贵的民族一定是让人尊崇膜拜的民族。
别让富而不贵成为永久的痛。
分享一段网上流传着改变内心的风水的方法，让我们的内心高贵起来：
喜欢付出，福报就越来越多；喜欢感恩，顺利就越来越多；喜欢助人，贵人就越来越多；喜欢知足，快乐就越来越多；喜欢逃避，失败就越来越多；喜欢分享，朋友就越来越多。
喜欢生气，疾病就越来越多；喜欢施财，富贵就越来越多；喜欢享福，痛苦就越来越多；喜欢学习，智慧就越来越多。