为什么胰岛素会分泌不足.docx
是否1型患者才需要注射胰岛素？
是不是只有1型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）才需要注射胰岛素？
答：当2型糖尿病伴有以下情况时同样需要进行胰岛素治疗：
血糖控制不佳、禁忌症限制、伴有严重疾病、怀孕、胰腺损害、显著消瘦、禁忌症限制不能口服降糖药的病人。
伴有严重疾病的糖尿病患者可有两种情况，一是其他疾病可能引起致命性的代谢紊乱，比如需要做大手术、遭受严重创伤伴有严重感染的糖尿病患者可能会发生酮症、酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷，危及生命。二是糖尿病本身的并发症，如肾病、视网膜病变、周围神经病变、糖尿病足及心脑血管并发症，这些并发症往往是糖尿病患者死亡的主要原因，因此对血糖控制的要求更严格。怀孕的情况是因为：某些口服降糖药物可能会危害胎儿的健康，因此，糖尿病妇女在怀孕前及妊娠过程中，必须停用口服降糖药，改为胰岛素治疗。
胰腺严重损害：一些患者因胰腺疾病（如严重的胰腺炎、胰腺创伤，或因胰腺的肿瘤切除胰腺使胰腺中分泌胰岛素的胰岛受到损害）而导致胰岛素的严重缺乏，这样的患者也必须使用胰岛素控制血糖。
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伦敦奥运会资料大全
伦敦奥运会资料大全 第三十届奥林匹克运动会，又称为2012年伦敦奥运会，2012年7月27日至8月12日在英国首都伦敦举行。伦敦继1908年伦敦奥运会和1948年伦敦奥运会后，再次取得奥运举办权。成为举办奥运会次数最多的城市。 因《贫民百万富翁》而获得奥斯卡最佳导演奖的英国电影导演丹尼·鲍尔，被伦敦奥组委选为开幕式的总导演。丹尼·鲍尔表示“复兴”将是本届奥运会开幕式的主题。 申办经过及背景 初选 原本共有哈瓦那( 古巴)、伊斯坦布尔( 土耳其)、莱比锡( 德国)、伦敦( 英国)、马德里( 西班牙)、纽约( 美国)、巴黎( 法国)、莫斯科( 俄罗斯)、里约热内卢( 巴西)等9个城市申办本届奥运会。根据各申办城市于2004年1月15日所提交的50页报告，国际奥委会在11个项目中给各城市评分，范围包括了财政、安全和交通等。 这份报告决定了进入最后阶段的城市名单，分别是巴黎、伦敦、马德里、纽约、莫斯科，巴黎是总评分最高的城市，在经过从90年代初就多次申办奥运均失败和1998世界杯足球大赛成功的经历后，巴黎一般相信是最有希望赢得主办权的城市。马德里得分第二，其在住宿与环境方面的得分很高，而且已经有1982年世界杯足球大赛和10年后巴塞罗那奥运会前车之鉴。伦敦名列第三，因为它在交通和公众意见方面得分很低。纽约名列第四，其经过多次更改的场馆计划以及令人诟病的开支计划使其评分十分低。莫斯科是5个城市中得分最低的。 最后阶段投票 国际奥委会委员在2005年初访问5个城市，进行考察，并在5月递交一份报告，报告于6月6日公开发表，这份厚达120多页的报告指出，巴黎和伦敦的申办具极高素质，马德里和纽约均获得正面的评价，但纽约仍未能确定主场地。莫斯科则被评为欠缺周详的方案。 国际奥委会于2005年7月6日在新加坡召开全体会议，并在会上举行投票表决最终的主办城市。莫斯科在第一轮投票被淘汰、纽约在第二轮被淘汰、马德里在第三轮遭淘汰、巴黎最后被伦敦淘汰，伦敦最
内分泌系统疾病
第十二章内分泌系统疾病 一、名词解释 1. 非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter） 2. 粘液水肿（myxedema） 3.亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis） 4. Riedel甲状腺肿（Riedel’s goiter） 5. 库欣综合症（Cushing’s syndrome） 6. 肢端肥大症（acromegaly） 7. 毒性甲状腺肿（toxic goiter） 8. 克汀病（Cretinism） 9. 桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis）10. 甲状腺髓样癌（medullary carcinoma of thyroid）11. 糖尿病（diabetes mellitus）12. Zollinger-Ellison 综合征（Zollinger-Ellison syndrome）13. APUD瘤（amine precursor uptake and decarboxylation tumor） 二、A型题 1.在垂体腺瘤的形态学分类中，以那种类型最多见 A.嗜酸性细胞腺瘤 B.嗜碱细胞腺瘤 C.嫌色细胞腺瘤 D.混合性腺瘤 E.以上都不是 2.在垂体腺瘤的功能分类中，以那种类型最多见 A.促性腺激素细胞腺瘤 B.催乳素细胞腺瘤 C.促皮质素细胞腺瘤 D.生长素细胞腺瘤 E.无功能性细胞腺瘤 3.Sheehan综合征最常见的原因是 A.垂体肿瘤 B.脑肿瘤 C.脑外伤 D.分娩时大出血 E.长期接受类固醇激素的治疗 4.甲状腺癌中，以哪种类型的发病最多，恶性度最低，5年生存率最高 A.滤泡性癌 B.乳头状癌 C.髓样癌 D.未分化癌 E.嗜酸细胞癌 5.最常出现砂粒体的甲状腺癌是 A.髓样癌 B.乳头状癌 C.滤泡性癌 D.未分化癌
胰岛素早相分泌
李强教授谈胰岛素早相分泌与餐后血糖 胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病发生、发展过程中起了极其重要的作用，其中早相(第一时相)胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征。早相胰岛素分泌减少，是导致餐后高血糖症和高胰岛素血症的重要环节，而餐后高血糖具有毒性作用，可加重胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷，使早相胰岛素分泌进一步受损，如此形成恶性循环，最终导致糖尿病的发生。 胰岛素早相分泌在正常人中的生理意义 正常人体中葡萄糖刺激B细胞导致胰岛素分泌，胰岛素分泌包括基础(吸收后)和刺激后(餐后)两种状态，胰岛素对葡萄糖反应的动力学特征是它的双时相分泌。早在1968年，Donald等人在离体大鼠胰腺葡萄糖灌注1h的试验中就观察到这个现象：第一时相胰岛素分泌速度快，从第3min开始持续约2min减弱，随后是胰岛素缓慢释放的第二时相，持续到葡萄糖灌注的结束。同年，Cerasi等用葡萄糖输注试验将健康个体同糖尿病患者比较，发现人体中也存在双相的胰岛素分泌，并观察到IGT者和2型糖尿病患者的第一时相分泌峰值降低或完全消失。 在空腹的非糖尿病受试者中，胰岛素呈规则脉冲式分泌，每12～15min一次，葡萄糖是刺激人体分泌胰岛素的主要因素。在正常人体中，胰岛B细胞接受葡萄糖刺激的信号直接导致胰岛素分泌，其动力学特征是胰岛素的双时相分泌。正
常人静脉注射葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线。快速分泌相包含不同条件下的两种情况：当静脉注射葡萄糖后，B细胞接受葡萄糖刺激，在0.5～1.0min 的潜伏期后，出现快速分泌峰，峰值很高可达250～300mU/L，持续5～10min 后减弱，即使通过静脉继续维持葡萄糖浓度也是如此。该快速分泌相称为第一时n相。第一时相在血糖大于5.6mmol/L时即可诱发，是较好地评价胰岛B细胞功能指标，其生理意义在于可以迅速抑制血糖的升高。第二时相为延迟分泌相，快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右。持续数小时，直到刺激消失，或血浆葡萄糖回落至基线水平。第二时相释放的胰岛素大约占B细胞胰岛素储备的20%。胰岛素第一时相分泌显示的是葡萄糖促使来自储存在B细胞中分泌胰岛素颗粒的迅速释放，第二时相分泌除了来自储存的分泌颗粒外，还包括不断新合成的胰岛素。 2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷 在2型糖尿病早期阶段，第一时相胰岛素分泌减少或者消失，常低于 50mU/L，由于第一时相异常导致血糖升高，使第二时相胰岛素分泌量增加，且分泌峰值时间向后推移。随着患者胰岛功能的衰竭，第二时相可无峰值出现，最后基础分泌也逐渐消失。因此，葡萄糖诱导的胰岛素第一时相分泌受损是胰岛Ｂ细胞功能障碍的最早标志之一。影响糖尿病患者第一时相的因素包括以下方面： 1. 高热量饮食
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性） 一：什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。 在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。 二：胰岛素抵抗的形成原因 导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。 除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。 另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。 三：胰岛素抵抗的监测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术 正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT），是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。本方法是测定组织对外源性胰岛素敏感性的方法，快速连续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平，改变葡萄糖灌注率而使血糖稳定在基线水平。在这种水平下可通过抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌，即阻断内源性葡萄糖一胰岛素反馈，这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导的机体葡萄糖代谢率。具体方法为:空腹12h，抽血测基础血糖、胰岛
奥委会主席罗格2012伦敦奥运会开幕式致辞(英汉对照)
奥委会主席罗格2012伦敦奥运会开幕式致辞 Source: 口译网 2012-08-02 我要投稿论坛Favorite Your Majesty, 尊敬的女王陛下， Your Majesties, 尊敬的亲王， Your Royal Highnesses, 各位殿下， Distinguished Guests, 各位嘉宾， Ladies and Gentlemen, 女生们、先生们， In just a few moments, the Olympic Games will officially return to London for the third time, setting an unmatched record for hosting the Games that spans more than a century. Thank you, London, for welcoming the world to this diverse, vibrant, cosmopolitan city yet again. 再过一会，奥运会将第三次来到伦敦，这是过去一个世纪中无可比拟的人类纪录。谢谢伦敦，再次将我们带到这个充满活力的现代化大都市。 It has taken a lot of hard work by many people to get us to this point. I want to thank the entire team at the London Organizing Committee - superbly led by Lord Coe - for their excellent and hard work. I also want to thank all the public authorities who have helped ensure that these Games will leave a lasting positive legacy long after the closing ceremony. 为了实现这个目标，很多人付出了艰苦努力。我要感谢伦敦奥组委团队的出色工作，感谢他们做出了卓越的成绩。我还要感谢相关部分的合作，使得伦敦奥运会在闭幕之后能够留下一份持久有益的奥运遗产。 And, of course, we are all grateful to the thousands of dedicated volunteers who are being so generous with their time, their energy and their welcoming smiles. 对于数千名志愿者的辛苦付出，我们心存感激，我们共同付出时间、体能和微笑。 For the first time in Olympic history all the participating teams will have female athletes. This is a major boost for gender equality. 在奥运会历史上，首次所有代表团都有女性运动员参赛，这是推动性别平等的重要一步。
内分泌系统疾病
第一章内分泌疾病总论 1.内分泌疾病的常见临床表现 性激素改变闭经、月经过少、性欲和性功能改变、毛发改变 生长发育儿童巨人症、成人肢端肥大症、侏儒症、呆小症、黏液性水肿 多毛毛发的分布主要与雄激素的作用有关 多饮与多尿见于尿崩症、糖尿病、原发性甲旁亢、发性醛固酮增多证 糖尿糖尿病、肢端肥大症、库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤 低血糖胰岛素瘤、胰岛B细胞增生、重症肝病 消化道症状食欲减退、呕吐、腹痛、便秘、腹泻 2.内分泌疾病的功能状态 激素分泌状态测定各腺体分泌的激素，了解垂体-靶腺轴的功能，如测定血中TSH、T3、T4.FSH、LH浓度等； 激素的动态功能测定疑诊激素分泌缺乏时行兴奋试验； 疑诊激素分泌过多时行抑制试验； 放射性核素功能检查如摄I131率的测定 激素调节的物质测定如血糖、电解质等的测定； 3.内分泌疾病的诊断原则
病因诊断自身抗体检测、染色体检查、HLA鉴定； 功能诊断临床表现对诊断内分泌疾病具有重要参考价值实验室检查-代谢紊乱的证据-电解质、脂质、血糖等； 激素浓度的测定； 动态功能测定-兴奋试验、抑制试验； 定位诊断影像学检查-X线片、分层摄影、CT、MRI、B 超； 放射性核素检查-甲状腺131I扫描； 细胞学检查-甲状腺细胞学穿刺； 静脉导管检查-岩下窦静脉取血测定垂体激素，诊断库欣病； 4.内分泌疾病的治疗原则 内分泌功能亢进的治疗 手术治疗-切除功能亢进的肿瘤或增生的组织； 放射治疗-毁损肿瘤或增生组织，减少激素分泌； 药物治疗-抑制肿瘤的合成和释放 奥曲肽可抑制GH、PRL、胰岛素等的分泌； 溴隐亭可抑制PRL、GH的分泌，并可缩小肿瘤； 赛庚啶和酮康唑治疗库欣综合征； 内分泌功能减退的治疗 替代治疗-补充激素（甲状腺激素、皮质醇）激素产生的效应物质（甲旁减补充钙、VitD )
内分泌系统疾病的主要症状及体征
闭经；无月经或月经停止 3.血脂：食用高脂肪膳食后，血浆脂类含量大幅度上升，但这是暂时的，通常在3~6小时后可逐渐趋于正常。检测定血脂时，常在饭后12~14小时采血，这样才能较为可靠地反映血脂水平的真实情况。 血脂正常值： 1、总胆固醇(TC)正常范围在5.23—5.69毫摩尔/升。 2、甘油三脂(TG)正常范围差异较大，在0.56—1.7毫摩尔/升。 3、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)正常范围是大于1.00毫摩尔/升。 4、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)范围是低于3.12毫摩尔/升。 5、脂蛋白(a)[Lp(a)]健康成人血清中浓度小于300毫克/升。 6、磷脂(PL)正常范围在1.3—3.2毫摩尔/升。 7、游离脂肪酸(FFA)正常范围在0.4—0.9毫摩尔/升。 血脂检查临床意义： 异常结果： 1、总胆固醇(TC)如果超过5.72毫摩尔/升，可视为血脂增高。
总胆固醇的水平主要取决于饮食、体力劳动、环境、性别和年龄。女性绝经后会明显上升;新生儿期浓度很低，哺乳后很快接近成人水平;随年龄增长也有增高趋势。 2、甘油三脂(TG)如果超过1.7毫摩尔/升，为甘油三脂升高，是动脉粥样硬化和冠心病的危险因素。如果低于0.56毫摩尔/升，称为低TG血症。见于一些脂蛋白缺乏的遗传性疾病或者继发脂质代谢异常，如消化道疾患、内分泌疾患(甲状腺功能亢进、慢性肾上腺皮质功能不全)、肿瘤晚期、恶病质及应用肝素等药物时。 3、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)它的影响因素有很多，如年龄、性别、种族、饮食、肥胖、饮酒与吸烟、运动、药物等。 4、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高脂血症患者LDL-C的治疗目标是在2.6毫摩尔/升以下。【增高】常见于家族性高胆固醇血症、Ⅱa型高脂蛋白血症等。 5、脂蛋白(a)[Lp(a)]【增高】可见于缺血性心脑血管疾病、心肌梗死、外科手术、急性创伤和炎症、肾病综合征和尿毒症、除肝癌外的恶性肿瘤等。 【减低】可见于肝脏疾病，因为脂蛋白在肝脏合成。 6、磷脂(PL)在肝脏合成最活跃，主要由胆汁和肠分泌，自粪便中排出。磷脂还是构成细胞膜的重要成分。 【增高】常见于胆汁淤积、原发性胆汁淤积性肝硬化、高脂血症、脂肪肝、肾病综合征等。另外，他对于未成熟儿(胎儿)继发性呼吸窘迫症出现的诊断有重要意义。 7、游离脂肪酸(FFA)正常情况下，在血中含量极微，而且易受各种生理和病理变化的影响。因此，不能凭一次检测结果来评判，要作连续的动态观测。 【增高】见于糖尿病、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、库欣症、肥胖、重症肝疾患、急性胰腺炎等; 【减低】见于甲状腺功能低下、胰岛素瘤、脑垂体功能减低、艾迪生病。 需要检查的人群：冠心病、冠状动脉粥样硬化、心脏病的患者及肥胖人群。 4.血糖正常值: 1、空腹血糖正常值 ①一般空腹全血血糖为3.9～6.1mmol/L(70～110毫克/分升) 血浆血糖为3.9～6.9mmol/L(70～125毫克/分升)。 ②空腹全血血糖≥6.7mmol/L(120毫克/分升) 血浆血糖≥7.8mmol/L(140毫克/分升)，2次重复测定可诊断为糖尿病。 ③当空腹全血血糖在5.6mmol/L(100毫克/分升)以上 血浆血糖在6.4mmol/L(115毫克/分升)以上，应做糖耐量试验。 ④当空腹全血血糖超过11.1mmol/L(200毫克/分升)时，表示胰岛素分泌极少或缺乏。 因此，空腹血糖显著增高时，不必进行其它检查，即可诊断为糖尿病。 2、餐后血糖正常值 ①餐后1小时：血糖6.7-9.4mmol/L。最多也不超过11.1mmol/L（200mg/dl） ②餐后2小时：血糖≤7.8mmol/L。 ③餐后3小时：第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性
内分泌科出科小结
内分泌科出科小结各位读友大家好，此文档由网络收集而来，欢迎您下载，谢谢 内五科出科考试题 单项选择题 1.低血糖症发作时血糖低于 a.6.0mmol／l b.4.0mmol／l c.3.0mmol／l d.2.8mmol／l e.2.0mmol／l 2.甲亢最常见类型是 a.甲状腺性甲亢 b.tsh甲亢 c.，恶性肿瘤伴甲亢 d.hcg相关性甲亢 e.卵巢甲状腺肿伴甲亢 3.ⅱ型糖尿病的发病机制是 a.胰岛b细胞破坏，胰岛素绝对不足 b.胰岛b细胞自身免疫反应性损伤 c.胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷
d.胰岛b细胞遗传性缺陷 e.胰岛素拮抗激素增多 4.理想体重的计算 a.理想体重简答题 1.试述甲亢药物治疗的适应症 2.试述垂体危象的处理原则 3.试述骨质疏松的处理原则 答案dacb adca 1.甲亢药物治疗的适应症：轻症初发者，甲状腺轻度肿大者，＜20岁，妊娠妇女、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者，甲状腺术前或术后复发不适宜131i 治疗者，131i治疗的辅助。 2.垂体危象的处理原则：补糖水抢救低血糖；补糖皮质激素以解除急性肾上腺功能减退危象；对症处理：休克者予抗休克治疗、有感染给抗感染治疗、水中毒者给氢化可的松或泼尼松、低体温者给小剂量甲状腺激素等；禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药、降血糖药等。 3.骨质疏松的处理原则：⑴一般治疗：运动、钙剂、维生素d类等。⑵对症治
疗：止痛、处理骨畸形和骨折等。⑶特殊药物治疗：雌激素和选择性雌激素受体调节剂、雄激素、降钙素、二磷酸盐等第三篇：内分泌科实习小结 内分泌科实习小结 又是一个科室实习生活结束时，这已经是第三个科室了，又要开始对这五周的实习生活做个总结了。 内分泌科，没下科室前，对这个科室的认识还真是不深，就以为是简单的糖尿病，每天给病号测测血糖，打打胰岛素就行了，可到了科室，又学习了这么长时间，才感觉到，自己对内分泌科的认识很肤浅。 有了前两个科室的经验，我们已经对基础的护理操作都很熟悉了，很快就投入了工作中，帮着老师们加药，输液，换液。。。当然，这一天的工作中，做的最多的一件事就是给病号测血糖。但测血糖也不像我们原来想的那么简单，不是扎一下手指出血就行的，要有一定的顺序。先用酒精消毒手指两遍，待干后再
胰岛素抵抗及各种评估方法优缺点比较
胰岛素抵抗及其在临床研究中的应用 李光伟作者单位:100029北京中日友好医院 从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。换言之,即胰岛素敏感性不变的情况下,只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法,才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊,加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制,实用价值也不尽相同。 本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍,仅供参考。 一、评估胰岛素敏感性的方法 1.几种复杂的胰岛素敏感性测定1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或ｃｌａｍｐ):这一技术由ｄｅｆｒｏｎｚｏ1979年创立,经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖,使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4.48～5.04ｍｍｏｌ/ｌ,频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时,计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。血浆胰岛素浓度接近100μｕ/ｍｌ时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150ｍｇ?ｍ-2?ｍｉｎ-1时为胰岛素抵抗。它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响,成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。但这种测定十分昂贵费时,在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间,其研究结果的可靠性会大受影响。(2)微小模型(ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ)计算公式:这是另一较为公认的胰岛素敏感性测定方法。该法需要取血32次,将血糖值输入计算机数学模型中进行计算。这种方法在科研中应用较胰岛素钳夹技术更为广泛。主要缺点是取血次数太多,且测定的胰岛素敏感性受胰岛素缺乏(即β细胞功能衰竭)的影响。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定法一样,ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ需有足够的内源性胰岛素才能正确评价胰岛素敏感性(ｓ1)。在胰岛素分泌功能受损者中,是胰岛素缺乏而非胰岛素抵抗使糖清除率下降,此模型会低估胰岛素敏感性。这一种缺点即使是在1986年增加甲磺丁脲(ｔｏｌｂｕｔａｍｉｄｅ)300～500ｍｇ注射后也不能克服。所以1990年又修正该法,给糖耐量正常者输胰岛素0.02ｕ/ｋｇ,给糖尿病患者输0.05ｕ/ｋｇ试图纠正在糖尿病患者中胰岛素分泌不足对准确测定ｓ1的影响。但是不同的2型糖尿病患者胰岛素缺乏程度不同,一律给予0.05ｕ/ｋｇ的剂量似欠合理。关于取血次数,1993年以来人们进行了多种尝试,减少为22点,14点,13点,12点的试验。结果显示取血次数低于14个点时所测定的ｓ1与胰岛素钳夹技术测定的ｍ值(胰岛素敏感性指标,每分钟代谢每公斤体重胰岛素介导的葡萄糖代谢率)相关性在2型糖尿病明显变弱。结果是这种减少次数的模型仅能适用于非糖尿病人群,常规用于糖尿病人群前需进一步研究。微小模型及ｃｌａｍｐ技术都因复杂、费时、价格贵,在群体研究中较难使用,必然要在某些领域让位于一些较为简便、经济的评估方法。这就是为什么近20年来有近20种指数陆续显露头角的原因。 2.几种简单的胰岛素敏感性指数1)空腹血胰岛素:在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素抵抗指数,它与ｃｌａｍｐ测定ｍ值密切相关,相关系数0.7～0.8,曾应用于国外许多著名的研究,为学者们广泛接受。而在糖尿病人群,因有胰岛素分泌缺乏,此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。(2)空腹血糖(ｆｐｇ)/空腹胰岛素(ｆｉｎｓ)比值及ｏｇｔｔ血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值:美国著名糖尿病专家ｃａｒｏ著
内分泌科常见疾病诊疗指南——尿崩症
尿崩症 一、概述 尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。 尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑－神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症；无明显病因者称特发性尿崩症。 因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。 二、临床表现 本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。 1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。多尿引起烦渴多饮，24h 饮水量可达数升至10L，或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。 2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。 3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。 4、实验室检查 (1)尿液检查：尿比重通常在 1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。
促进胰岛素分泌降血糖
促进胰岛素分泌降血糖 糖尿病是一组以长期血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群，是由遗传因素与环境因素共同作用引起的一种慢性高血糖状态。随着病程的延长，糖尿病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。据调查结果显示，我国20岁以上的成年人中，有9240万人患有糖尿病。随着生物技术的不断发展，各种治疗糖尿病的药物陆续问世，很大程度上改善了糖尿病患者的症状，提高了生活质量。主要包括胰岛素、胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂及其他降糖药物。其中促胰岛素分泌剂是一类很重要的药物，对2型糖尿病疗效确切，尤其近几年更是蓬勃发展，其作用机制是促进内源性胰岛素分泌，从而降低血糖。主要说一下磺酰脲类、非磺酰脲类促胰岛素分泌剂。1.磺酰脲类磺酰脲类药物适用于饮食和运动仍不能获得良好控制的2型糖尿病，尤其是空腹血糖较高者，以及体重较轻或正常者。本类药物能选择性作用于胰岛β细胞，促进胰岛素分泌；还能增强外源性胰岛素的降血糖作用，加强胰岛素的受体后作用，而糖耐量的改善可导致血浆胰岛素的浓度降低，其结果将使胰岛素受体数目增加，进而导致胰岛素的敏感性增高。副作用中低血糖症最常见也最危险，有体重增加的可能。消化道反应、皮肤过敏反应、血细胞减
少、神经系统反应较少见。磺酰脲类现已发展到第三代。第一代有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋酸己脲等。其中醋酸己脲有促进肾排泄尿酸作用，适用于糖尿病伴有痛风的患者。第二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐持、格列波脲和格列喹酮。第二代较第一代作用强、不良反应小且症状轻微，其降糖作用维持时间达24小时。但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖。其中，格列苯脲易发生低血糖反应，应从小剂量开始使用。格列喹酮适用于轻、中度肾功能减退的糖尿病患者。格列齐持既可治疗糖尿病代谢紊乱，又可防止血管病变，改善视网膜病变和肾功能，适用于伴有肥胖症或血管病变的糖尿病患者。第三代磺酰脲类药物以格列美脲为代表。使用方便，只需每天口服一次。它克服了前两代的缺点，作用维持时间较长（8～10小时），与受体结合及离解的速度快，导致低血糖的可能性减小。2.非磺酰脲类促胰岛素分泌剂本类药物与胰岛β细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的蛋白特异性结合，使钾通道关闭，β细胞去极化，钙通道开放，钙离子内流，促进胰岛素分泌，对功能受损的胰岛细胞能起到保护作用。其餐后降血糖作用较快。本类药物有瑞格列奈、那格列奈等。副作用中低血糖症较常见，但反应通常较轻微，通过给予碳水化合物较易纠正。若较严重，可输入葡萄糖。刘鑫/文本文为头条号作者发布，不代表今日头条立场。
常见神经及内分泌系统疾病.
常见神经及内分泌系统疾病 一、单选题： 1．下列哪种组织的抗原成份属于“隐蔽”抗原： A．皮肤B．眼球晶状体 C．心脏D．骨 E．膀胱 2．下列哪种组织的抗原成份为“隐蔽”抗原： A．心脏B．脑脊髓 C．胃D．肠 E．肾 3．下列哪种组织在个体发育早期尚未出现： A．骨B．肌肉 C．血液D．卵子 E．精子 4．风湿性心肌炎的发生认为是A族溶血性链球菌细胞壁什么蛋白与人体 心肌纤维的肌膜有共同抗原： A．B蛋白B．I蛋白 C．H蛋白D．N蛋白 E．M蛋白 5．溃疡性结肠炎的发生与下列哪种细菌感染有关： A．大肠杆菌O11 B．大肠杆菌O12 C．大肠杆菌O13 D．大肠杆菌O14 E．大肠杆菌O15 6．自身抗体与细胞膜抗原结合，激活补体引起组织损伤属于哪型变态反应：A．Ⅰ型B．Ⅱ型 C．Ⅲ型D．Ⅳ型 E．以上都不是 7．抗体依赖性细胞细胞毒作用（APCC）,效应细胞主要为： A．中性粒细胞B．单核细胞 C.K细胞D．NK细胞 E．淋巴细胞 8．甲状腺功能亢进的发生机制为： A．自身抗体刺激受体功能 B．身抗体阻断受体功能 C．自身抗体沉积甲状腺组织 D．自身抗体破坏甲状腺组织 E．与自身抗体无关 9．重症肌无力的发生与下列哪一因素有关 A．自身抗体刺激受体功能 B．自身抗体阻断受体功能 C．自身抗体破坏肌肉组织 D．自身抗体破坏神经纤维 E．与自身抗体无关 10．致敏T淋巴细胞对自身组织的损伤属于哪一类型变态反应：
A．Ⅰ型B．Ⅱ型 C．Ⅲ型D．Ⅳ型 E．以上都不是 11．下列哪种说法不符合自身免疫病的基本特征A．血液中可栓出高滴度的自身抗体 B．病程反复科迁延 C．好发于女性 D．发病与遗传无关 E．目前治疗效果不佳 12．下列哪种疾病为器官特异性自身免疫病 A．系统性红斑狼疮 B．类风性关节炎 C．硬皮病 D．重症肌无力 E．皮肌炎 13．系统性红斑狼疮的发病与下列哪种因素有关A．中性粒细胞功能亢进 B．NK细胞功能亢进 C．Th细胞功能低下 D．Ts细胞功能低下 E．B细胞活动降低 14．系统性红斑狼疮产生的抗体中哪种最为重要A．抗红细胞抗体B．抗白细胞抗体C．抗血小板抗体D．抗核抗体E．抗凝血因子抗体 15．下列哪种细胞对系统性红斑狼疮诊断有帮助A．类上皮细胞B．郎罕巨细胞C．单核细胞D．LE细胞 E．成纤维细胞 16．关于系统性红斑狼疮下列说法哪项不正确A．多见于青年男性B．有遗传倾向C．为多器官损害D．预后不良E．病因及发病机制不明 17SLE的下列哪种病变不是由于免疫复合沉积引起的A．狼疮性肾炎B．皮肤狼疮带C．疣性心内膜炎D．溶血性贫血 E．小动脉纤维素样坏死 18．类风湿因子为 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 19．下列哪种抗体的Fc段刺激类风湿因子产生A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE
胰岛素及其分泌
胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，
贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由
内分泌系统疾病及护理试题
内分泌系统疾病及护理试题 一、选择题 1．下列不是人体主要内分泌腺的是 A 下丘脑 B腺垂体、神经垂体 C 甲状腺 D肝脏 E 肾上腺 2．胰岛素生理功能是 A 促糖原分解和糖异生，使血糖降低 B 促葡萄糖利用和转化，使血糖降低，促蛋白质合成 C 促蛋白质合成，维持男性第二性征 D 调节胃肠平滑肌运动 E 刺激骨髓红细胞生成 3．消瘦是指较正常体重下降为A 5％以内 B 8％以内 C 10％以上D 7％ E 3％ 4．肥胖是指体重超过理想体重为A 5％ B 10％ C 8％ D 20％E 15％ 5．抗甲状腺药物硫脲类、咪唑类的主要作用机制是 A 抑制甲状腺激素合成 B 抑制抗原抗体反应 C 抑制甲状腺激素释放 D 降低外周组织对甲状腺激素反应 E 使促甲状腺激素分泌降低 6．1型糖尿病临床表现特点下列哪项不妥 A 多发生于青少年 B 起病较急 C 症状 D 起病缓慢 E 常以酮症酸中毒为首发症状 7．糖尿病患者体内葡萄糖不能充分利用，发生消瘦的原因是 A 口渴多饮 B 脂肪合成增多 C 无氧糖酵解增 D蛋白质和脂肪分解增多及失水 E促进肌肉组织摄取葡萄糖 ．目前糖尿病患者主要死亡原因为A 下肢动脉血栓形成 B 酮症酸中毒 C 高渗性非酮症昏迷D 冠心病、脑血管疾病 E 糖尿病性肾病变 9．糖尿病患者注射普通胰岛素后一小时方进餐，此时患者出现头昏、心悸、多汗饥饿感，护士应想到患者发生哪些病情变化 A 胰岛素过敏 B 冠心病心绞痛 C 低血糖反应 D 酮症酸中毒早期 E 高渗性昏迷先兆 10. 现认为甲亢是哪种自身抗体所致 A. 甲状腺球蛋白的抗体（TAb） B. 甲状腺微粒体抗体（TMAb） C. 甲状腺刺激性抗体（TSAb） D. 甲状腺刺激阻断型抗体（TSBAb） E. 甲状腺细胞膜上TSH受体的抗体（TRAb） 11. 甲亢患者最具特征的心血管体征为 A. 水冲脉 B. 心律失常 C. 脉压增大 D. 毛细血管搏动症 E. 睡眠时心率增快
促进胰岛素分泌的药物
促进胰岛素分泌的药物 ①磺脲类药物(主要通过刺激胰岛β细胞产生胰岛素发挥降糖作用。对胰岛功能完全破 坏的患者，本类药物的治疗效果不佳。本类药物起效慢，故一般提前在餐前半小时服用，而且该类药物作用时间长，均易引起低血糖反应。) 格列本脲（优降糖） 格列吡嗪（美吡哒，唐可泰，优哒灵，瑞易宁） 格列齐特（达美康或缓释片） 格列喹酮（糖适平） 格列美脲（佑苏等） ②非磺脲类或苯甲酸类（格列奈类）(这类药物也是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素， 属于超短效药物。应在饭前即刻口服，可在服用一小时内发挥作用，降糖作用持续时间短，对胰岛功能完全破坏或磺脲类药物失效的患者，本类药物的治疗效果不佳，低血糖反应较磺脲类少。) 瑞格列奈（诺和龙、孚来迪） 那格列奈（唐力） 非促进胰岛素分泌的药物 ①双胍类(主要是抑制肝糖原的分解，并增加胰岛素在外周组织(如肌肉)的敏感性。单独使用本类药物不会引起低血糖，但可引起胃肠系统的不适感而减少食欲，故双胍类药物应在 ) 二甲双胍 格华止 迪化糖锭 美迪康 ②葡萄糖苷酶抑制剂(主要可抑制小肠的0c一糖苷酶，导致食物中碳水化合物不能在 此段肠腔全部分解成单个葡萄糖，从而延缓葡萄糖的肠道吸收、降低餐后高血糖。本类药物应于吃第一口饭时服用。单独使用本类药物不会引起低血糖，但服药早期有些人可能会出现腹胀和轻度腹泻等反应，如先用小剂量，逐步加量，2—3周后，小肠α－糖苷酶逐渐被食糜中的碳水化合物诱导而复苏，则全小肠开始吸收葡萄糖，此时腹胀的症状即可好转或消失。) 阿卡波糖（拜糖苹、卡博平） 伏格列波糖（倍欣） ③噻唑烷二酮类( 抵抗的患者效果好。本类药物服用每日1次，时间固定，单独使用本类药物不会引起低血糖，但要注意其对肝脏有不良影响，故在服药期间必须定期检查肝功能。) 马来酸罗格列酮（文迪雅、太罗等） 盐酸吡格列酮（瑞彤、艾汀等）
常见神经及内分泌系统疾病
第十九章常见神经及内分泌系统疾病 第一节中枢神经系统疾病 一、感染性疾病 流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎：由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病。 病变特点：脑脊髓膜炎的急性化脓性炎。 病变部位：软脑膜、蛛网膜。 临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤淤点，颈项强直。 1.病因及发病机理 病原菌：脑膜炎双球菌(G-) 传染源：病人或带菌者 病人或带菌者 鼻咽渗出物(抵抗力↓ (正常5—10%带菌，呼吸道粘膜血→脑脊髓膜 ↓多数 隐性感染 2.病理变化 普通型 分类 暴发型 (一)普通型—最常见，分三期 1、上呼吸道炎症期 病理：鼻咽部粘膜充血，肿胀，少量淋巴细胞，中性粒细胞浸润，腺体分泌↑。 临床：咽痛，流鼻涕…… 2、败血症期 病理：血管内皮损伤、小血管炎、细菌性栓塞、血栓形成。 临床：皮肤粘膜瘀点、瘀斑。—80%血液涂片可找到脑膜炎双球菌。 （选择新鲜瘀点处、无菌针头挑破，挤出液体涂片） 3、脑膜炎期—软脑膜和蛛网膜的化脓性炎 肉眼：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟回结构被脓液掩盖，以大脑额叶和顶叶明显，脑底亦有较多脓液积聚，脑室常有扩张。 镜下：蛛网膜血管高度充血，蛛网膜下腔增宽，内含大量中性白细胞、纤维素（纤维蛋白），少量单核细胞，淋巴细胞浸润，革兰氏染色可在中性白细胞及单核细胞胞浆内外查见脑膜炎双球菌。脑实质充血、水肿。 (二)暴发型—急、凶、死亡率高 1、败血症型 ①多见于儿童，主要表现为败血症，脑膜炎症型 ②皮粘膜广泛性瘀点或瘀斑，伴周围循环衰竭，
③内脏粘膜广泛瘀点或瘀斑，伴周围循环衰竭。 ④特别是肾上腺皮质大片出血引起急性肾上腺皮质功能衰竭。 2、脑膜炎型 ①脑膜炎+脑炎（脑组织中性细胞浸润，组织坏死）→脑水肿，颅内压→脑疝形成（海马沟回疝，枕骨大孔疝）。 3. 临床病理联系 (一)上呼吸道感染症状，咽痛，流鼻涕 (二)败血症表现：高热、出血性皮疹 (三)脑膜刺激征“颈项强直，克氏征阳性。 脊神经根蛛网膜充血及炎细胞浸润→脊神经肿大椎间孔处神经受压→颈背肌肉运动产生压痛，→肌肉痉挛 （四）颅内压升高，头痛，呕吐，脑疝（昏迷，抽搐） 脑膜血管扩张充血， 蛛网膜下腔炎性渗出物 蛛网膜下腔阻塞-脑脊液回流↓ (五)脑脊液改变，压力↑、混浊或脓性外观细胞数↑，脑脊液涂片及细菌培养见脑膜炎双球菌。 4. 结局 多数患者通过治疗痊愈（抗菌素：磺胺） 少数患者因暴发性败血症或脑疝形成死亡（5%↓） 治疗不当转达为慢性并引起并发症： 1、脑积水，渗出物机化→脑膜炎粘连→脑脊液循环障碍→脑积水（儿童为头大面小） 2、颅神经麻痹：神经性耳聋、面神经麻痹。（颅神经受压，浸润受损） 3、肢体瘫痪和精神障碍。脑底血管炎→血管阻塞→脑缺血，软化。 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎：由乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统的急性传染病，简称“乙脑”。 病变特点：中枢神经系统变质性炎 病变部位：脑实质 临床表现：高热，头痛，呕吐，嗜睡，抽搐，昏迷。 1. 病因及发病机理 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） 传染源：患者或受感染的家禽、家畜 传播途径：虫蝶传染（蚊、库蚊） 蚊子叮咬病人或受感染家禽或畜，吸入带病毒血液→再叮咬健康人→病毒侵入人体→局部血管内皮细胞、肝、脾、淋巴结单核吞噬细胞繁殖（第一次病毒血症）→
1型是胰岛素分泌明显不足
1型是胰岛素分泌明显不足，需要补充胰岛素治疗。 2型是相对不足或胰岛素分泌正常，但机体存在胰岛素抵抗。 回答医生：李江红 - - 向我咨询2394 | 2008-08-12 14:32 投诉 1型糖尿病和2型糖尿病之间的区别最主要的就是酮症和胰岛功能，其次是有无胰岛自身免疫的证据。 1. 1型糖尿病分为2大类，3型：自身免疫性1型糖尿病（1A型）和非自身免疫性1型糖尿病（特发性1型糖尿病，1B型）。1A型又分为速发型（经典1型糖尿病）和缓发型（LADA）。 2. 因此1型糖尿病除了LADA以外，特点都是酮症起病，病程在3个月以内，以后必须要用胰岛素维持治疗，胰岛功能很差。如果不是酮症起病，即可排除经典1型糖尿病和特发性1型糖尿病。 3. 但是2型糖尿病有时也可以以酮症起病，但是一般有诱因或者病程较长或者有并发症，酮症好转后不需用胰岛素治疗。 4. 但是在临床特征类似2型糖尿病的患者如果BMI较低，胰岛功能较差，要考虑有LADA的可能，可以行GAD-Ab和ICA检测，如果阳性则诊为1型糖尿病中的缓发型，即LADA。 5. 在酮症起病的患者确诊为1型糖尿病后，还需要行胰岛自身抗体检测，如果阳性为自身免疫性1型糖尿病，如果阴性则为特发性1型糖尿病。 回答医生： Dr deng - - 向我咨询0 | 2008-12-16 18:54 投诉 1型糖尿病发病年轻，体重较轻，需胰岛素治疗，2型糖尿病发病年龄较大，体重较大，也可以通过除胰岛素以外的方法控制血糖。 回答医生： lh505 - 胜利油田机关医院 - 向我咨询40 | 2008-12-16 19:31 投诉 疾病的区别在于是不是对胰岛素有没有依赖有是1型 回答医生：周宪涛 - 山东省冠县城镇医院 - 向我咨询49 | 2009-01-02 22:55 投诉 1型，胰岛B细胞破坏导致胰岛素分泌不足，分自身免疫性，特发性。大多在青少年发病，有三多一少症状，有酮症酸中毒倾向。 2型，以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗。常见于体型肥胖者，发病常随年龄，肥胖和运动减少而增加。 回答医生：江湖游医- 松原市中心医院 - 向我咨询0 | 2009-02-22 10:13 投诉