生理学_第二章__细胞的基本功能_演示文稿

2.继发性主动转运
概念：间接利用 ATP 能量的主动转运过程。即逆浓度梯度
或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自 ATP 的分解，是来 自膜两侧[Na+]浓度差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的 能量建立的。
分类：
①同向转运 ②逆向转运
继发性主动转运示意图
3.入胞和出胞式转运 • 一些大分子物质或团块进出细胞 , 是通过细胞 本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。
4.几个重要名词: (1)极化-- RP存在时膜电位内负外正的状态。
(2)去极化--RP减少 (-70→-50mV表示兴奋)。 (3)超极化--RP增大 (-70→-90mV表示抑制) (4)复极化--去极化后再向RP方向恢复的过程。 (5)超射--AP上升支中， 0位线以上的部分(+30--+35)。 (6)反极化---去极化至零电位后膜电位进一步变为正值 ( 膜内为-膜外为+, 变为膜内为+膜外为- )。
Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放
K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流
膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位
结论：
①AP的上升支是由于Na＋大量快速内流形成的，下降支 是K＋外流形成的. 后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP相当于Na＋的平衡电位。 证明： (1)用Nernst公式计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 (2)改变膜外离子浓度,观察的变化. (3)用河豚毒阻断Na＋通道, AP消失 。 (4)用膜片钳技术测量,证实是Na＋电流。
AP的产生机制:
AP上升支
AP下降支
AP上升支下降支产生机制:
当细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
已兴奋部位和未兴奋部位之间存在着电位差 形成局部电流
局部电流再剌激邻近静息部位,使之产生去极化.
去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP 直到整个细胞膜都发生AP为止.
（三）传导特点 • 1、生理完整性 • 2、双向性 • 3、相对不疲劳性 • 4、绝缘性 • 5、不衰减性或“全或无”现象
四、组织的兴奋和兴奋性
（一)兴奋和可兴奋细胞
兴奋：细胞对刺激发生反应的过程。或AP的产生过 程。实际上是反应的形式，分为兴奋和抑制 。 可兴奋细胞：凡在受刺激后产生AP的细胞.（神经C、肌C
和腺C。）
(二)组织的兴奋性和阈刺激： 兴奋性:可兴奋细胞受剌激后产生AP的能力。(是活组 织与死组织的根本区别) 刺激：指细胞所处环境因素的变化。 阈强度:能使组织发生兴奋的最小刺激强度。(是衡量 组织细胞兴奋性高低的客观指标（兴奋性=1/阈强度） 阈刺激：阈强度的刺激称∽。
第二节细胞的生物电现象
概念：细胞在活动时伴有电现象的产生
生物电
（跨膜电位）
静息电位
动作电位
一、静息电位(RP)
证明RP的实验
（甲）当A、B电极都位于细胞 膜外，无电位改变，证明膜外 无电位差。 （乙）当A电极位于细胞膜 外,B电极插入膜内时，有电位 改变，证明膜内、外有电位差。 （丙）当A、B电极都位于细胞 膜内，无电位改变，证明膜内 无电位差。 （一）概念：细胞处于安静状态 下，细胞膜两侧的电位差 大小：-70—-90mv
恩格斯在 100•多年前就指出：“地球上几乎没有 一种变化发生而不同时显示出电的变化”。 生物体在安静和活动时都存在电活动 ,这种电活动称为 生 物 电 （ bioelectricity ） 。 特点:很微弱,用mv或Wv计算.如临床上广泛应用的心电 图 、 脑电图 、 肌电图 及 视网膜电图 等就是这些不同器 官和组织活动时生物电变化的表现。 记录方法 : 说明 无论安静时的RP或活动时的AP都是跨膜电位.
(3)st使膜去极化,达到阈电位(-55mv) Na+通 道开放,Na+大量快速内流,爆发AP上升支。
什么时候Na+停止内流呢？ Na+内向扩散力 (12倍浓差和负电吸引)=反扩散力(Na+入胞后的 排斥力), Na+的净移动=0 。 所以说:AP上升支的形成是由于Na+大量快速 内流,其数值相当于Na+的平衡电位。如何证明是 Na+的平衡电位？
AP的特征
• 不衰减传导; • “全或无”现象;
• 脉冲式 。
AP的意义
AP是细胞兴奋的客观标志。
小结：与AP相关的概念
极 化:膜外正内负的状态。 去极过程:膜内外电位差向小于RP值的方向变化。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:膜外带正电膜内带等量的负电。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。
载体转运
特点：特异性； 饱和性； 竞争抑制
（二）主动转运
概念:指小分子物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。
特点: ①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；
②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；
③是逆电-化学梯度进行的
1.原发性主动转运 Na+-K+泵又称Na+-K+-ATP酶，简称钠泵。
当膜内钠 离子↑ 或 膜外钾离子 ↑ 时，都被 激 活 ， ATP 分解产生能 量，将胞内 3 个 Na+ 移 至 胞外和将胞 外 2 个 K+ 移 入胞内。
4、细胞膜的脂质双分子层是( A ) A.细胞内容物和细胞环境间的屏障 B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户 C.离子进出细胞的通道 D.受体的主要成分 E.抗原物质
5、葡萄糖进入红细胞膜是属于( C ) A.单纯扩散 B.主动转运 C.易化扩散 D.入胞作用 E.吞饮
第三节 细胞的跨膜电变化
概 述
证明：1.Nernst公式的计算,非常接近于EK。
Ex [X+]o RT ln ZF [X+]i
式中Ex为某离子X+的平衡电位，R为气体常数，T为绝对温度， F为法拉第常数，Z为原子价，[X+]o和[X+]i分别为该离子在膜 外侧和膜内侧溶液中的浓度。
2.人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变 如： [K+]i↓→RP↓。 3.用四乙胺阻断K通道,RP消失。
钠泵活动的意义：
•生物电产生的基础； •是其它物质继发主动转运的动力 •细胞内高钾是胞浆内许多代谢反应所必需的 •防止细胞内水肿
排Na+吸K+的生理意义: 1、维持[Na]o高、[K+]i高正常的离子分布. 2、贮备离子势能。 3、钠-钾泵的这种活动还为其它一些物质 转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸 收：Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基 酸的复合体形式进行的联合转运）。
4.用膜片钳技术测量,证实是K电流
RP的归纳总结:
•• 1.概念--细胞处于安静状态时，膜内外存在的电 位差。
2.正常值--哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为 -70～-90mV。 3.RP产生的机制—抓住两个要点 (1)静息状态时，膜内K >膜外30倍, 推动K外流 (这是产生RP的动力)。 (2)静息状态时，膜对K选择性通透,对其他离子 通透很少,(这是形成RP的条件) 。什么时候停止 K外流呢？当K的外向扩散力(30倍的浓差)等于反 扩散力(排斥力和吸引力)时,K停止外流(净流动 =0)。 因此： RP的产生是由于K的外流,其数值相当于K 的平衡电位。
出胞:通过细胞膜的结构和功能的改变 细 胞把大分子或团块的内容物由细胞内排出的过程。 主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、 消化液的分泌。 入胞:通过细胞膜的结构和功能的改变细胞外的 大分子物质或团块进入细胞的过程。 分 为：吞噬=转运物质为固体; 吞饮=转运物质为液体。
入胞:
细胞膜上的受体对物质的“辨认” 发生特异性结合=复合物
（三）阈电位和动作电位的引起
阈电位与阈强度的区别？
局部电位与动作电位的区别？
局部电位的特点：
1.电位幅度小并衰减；
2.无全和无现象；
3.可以总合；
4.无不应期。
二、AP的引起 概念：局部
反应——阈下 刺激引起的低 于阈电位的去 极化。
——剌激使膜去极化，只要达到阈电位， Na+通道开放，Na+大量快速内流。
二、动作电位(AP)
（一）概 念 可兴奋细胞受到刺激，膜在RP基础上发生一 次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。
刺激
局部电位
超 射
上 升 支
阈电位 去极化 零电位
去 极 化
反极化（超射） 下 降 支
复极化
阈电位
（负、正）后电位
3. AP上升支产生的机制
首先抓住三个要点: 1、膜内、外存在[Na+] 浓度差:[Na+]i : [Na+]O ≈ 1∶12. 2、静息时膜外为+膜内为-,以上是促使Na+内流的两个动力。 3、膜受到刺激产生去极化,达到阈电位,[Na+]通道开放,[Na+] 大量快速内流,暴发AP的上升支.
AP的归纳总结：
1. 概念—指可兴奋细胞受到st后在原有 的RP基础上发生的一次快速的电位变化。 2.AP的组成—除极过程(AP的上升支-70— 0mv--+35mv)和复极过程(AP的下降支 +35mv—70mv). 3.AP形成的机制 抓住三个要点 ： (1)膜外Na+ > 膜内12倍; (2)膜外为+,膜内为-,吸引Na+内流.以上是促 使Na+内流的两个动力。
（一）传导机制：已兴奋部位和未兴奋 部位之间形成局部电流。
（二）传导方式：
•无髓鞘N纤维的兴奋传导为逐步兴奋逐步传导 (1m/s). •有髓鞘N纤维的兴奋传导为逐结兴奋跳跃式传导(100m/s).
无髓神经纤维
有髓神经纤维
局 部 电 流 ：
静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 已兴奋部膜内为正电位,膜外为负电位
转运的物质：氧气、二氧化碳、脂类等
决定扩散速度的因素：浓度差；膜的通透性
2.易化扩散
概念：非脂溶性或脂溶性小的小分子、离子物 质在膜蛋白的帮助下，由高浓度一侧向 低浓度一侧移动通过细胞膜的方式
转运的物质：葡萄糖；氨基酸；无机盐
通道扩散：无机盐
易化扩散
载体扩散：葡萄糖和氨基酸
通道扩散
通道的状态： 通道的分类：
阈电位—能
引起AP的临界 膜电位（神
经—55mv；心室 肌--70MV），
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
局部反应的特点：• ①不具有“全或无” 现象。其幅值可随刺 激强度的增加而增大。 • ②电紧张方式扩布。 其幅值随着传播距离 的增加而减小。 • ③具有总和效应： 时间性和空间性总 和。。
时间性总和
空间性总和
三、AP的传导
第三章 细胞的基本功能
第一节 细胞的跨膜物质转运功能
第二节 细胞的生物电功能 第三节 肌细胞的收缩功能
第一节 细胞的基本结构跨膜物质转运功能 一 、 细 胞 膜 的 结 构
糖类伸出于外表 面
镶嵌蛋白质 基本骨架
二、细胞膜的跨膜物质转运功能
（一）被动转运 1.单纯扩散
概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度到低浓度
∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均； ②细胞膜对K+离子具有选择性通透。•
[K＋]i顺浓差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 膜内电位↓(负电场) • 膜外电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP相当于K+的平衡电位
（二）静息电位的产生机制
1.RP的产生条件
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。 [K+]i＞[K+]o≈30∶1.30倍的浓差推动力促使[K+] 外流(产生RP的动力)
主要离子分布：
膜内：
膜外：
(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性
通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
结论:RP的产生主要是K＋外流所形成的电化学平衡电位。
复合物向膜表面的“有被小窝”移动
“有被小窝”处的膜凹陷
凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡
出胞：
粗面内质网合成蛋白性分泌物 高尔基复合体
膜性结构包被=分泌囊泡
囊泡向质膜内侧移动 囊泡膜与质膜的某点接触并融合 融合处出现裂口 分泌物排出
（三）出入胞作用 入胞
出胞
复习思考题
1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？ 2.Na+-K+泵的作用意义？ 3.在一般生理情况下,每分解一分子ATP,钠泵运转可 使(D ) A.2个钠离子移出膜外 B.2个钾离子移入膜内 C.2个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内 D.3个钠离子移出膜外,同时有2个钾离子移入膜内 E.2个钠离子移出膜外,同时有3个钾离子移入膜内