休克

休克
休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

【分类】
1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

按病理休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

导致休克的病因很多，休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
4、过敏性休克
5、创伤性休克
6、神经源性休克
7、血流阻塞性休克
8、内分泌性休克
【临床表现】
休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

⒈休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。

血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

⒉休克期：出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。

神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。

如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。

如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征
【并发症】
可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。

【临床监测】
（一）观察临床表现
1. 精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。

患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2. 肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。

四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。

四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。

3. 脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。

休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。

休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为，一般表示无休克；～，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。

（二）血流动力学监测
1. 血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。

休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。

收缩压<（90mmHg），脉压<（20mmHg），是休克存在的依据。

血压回升，脉压增大，表示休克转好。

2. 心电监测心电改变显示心脏的即时状态。

在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

3. 中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。

中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。

中心静脉压正常值为～（5～12mmH2O）。

在低血压的情况下，中心静脉压<（5mmH2O）时，表示血容量不足；>（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。

4. 肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。

肺动脉契压正常值为～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。

肺水肿时，肺动脉契压>（30mmHg）。

当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。

（三）肾功能监测
休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。

尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及
应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。

休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。

尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。

尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能监测
呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。

（五）生化指标的监测
休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。

血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。

此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。

（六）微循环灌注的监测
微循环监测指标如下：
①体表温度与肛温。

正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差
②红细胞比容。

末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度
③甲皱微循环。

休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。

【诊断】
①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa （80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。

凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。

【鉴别诊断】
（一）心源性休克的鉴别诊断：心源性休克最常见于急性心肌梗死。

在判断急性心肌梗死所致的心源性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞。

②急性心包填塞。

③主动脉夹层。

④快速性心律失常。

包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者。

⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。

（二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①内出血如胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血。

脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等②外科创伤。

③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。

④急性出血性胰腺炎。

（三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。

多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。

②肺炎双球菌性肺炎。

也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。

需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。

③流行性出血热。

为引起感染性休克的重要疾病。

④暴发型脑膜炎双球菌败血症。

以儿童多见，严重休克是本病特征之一。

⑤中毒性休克综合征。

为葡萄球菌感染所致。

【治疗措施】
休克是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：①治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；②对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力，消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；③密切观察病人、特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。

必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；④在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。

治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。

在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10．6／6．7kpa（80／50mmHg）左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。

反之，收
缩压虽超过12kPa（90mmHg），但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。

（一）一般紧急处理1取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。

注意保暖和安静。

尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。

2吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。

危重病人根据动脉Pco2、Po2和血液pH值。

给予鼻导管或气管内插管给氧。

3建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。

4尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。

休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。

5观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。

良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。

皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。

皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。

但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。

6血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（Swan-Ganz）到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。

（二）不同类型休克的处理 1、感染性休克的处理除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。

治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。

2、心源性休克的处理心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。

一般常见的心源性休克多由急性心肌梗塞所引起，故参见急性心肌梗塞的治疗。

其基本治疗原则如下：
(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。

(2)如有低血容量状态：先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予
5%碳酸氢钠，纠正水、电解质紊乱。

根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。

(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

休克救治总原则：一积极消除病因二补充血容量三纠正酸中毒四血管活性药物的应用五糖皮质激素和其他药物的应用六治疗DIC，改善微循环七保护脏器功能
唐冰李欣。