88例肝源性糖尿病临床分析

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产后出血９２例临床分析
袁雪莲曲首辉
【摘要】 目的探讨产后出血的病因、预防及治疗措施，减少产后出血的发生和病死率。方法对
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生国塞用匿药！Ｑ！；生！旦筮！鲞筮！塑堡！ｉ坠里！些丛塑：丛竺！Ｑ！！：！！！：！：盟！：１ 康和生长发育。，＇ｂＪＬ腹泻的主要的病理生理改变有：①多种 营养物质吸收、分泌及重吸收能力受损，导致普遍吸收不良状 态。②肠黏膜萎缩导致各种胃肠激素，（如胃泌素、胰高廊糖 素、肠高血糖素、胰泌素、缩胆囊素等）分泌量减少，使这些激 素的黏膜营养作用受损。③热量和蛋白丢失导致黏膜生长不 良，使吸收不良状态持续。④继发性胰腺功能不足、细菌过度 生长和未结合胆盐的细胞毒性作用。⑤黏膜损害后，对大分 子物质通透性增加，可导致对外来蛋白过敏，使黏膜受损持 续。⑤病毒破坏绒毛上端１／２～１／３处成熟而带有刷状缘的 上皮细胞，造成小肠转运和吸收葡萄糖及Ｎａ＋的功能下降，引 起渗透性腹泻。因此，要给于腹泻小儿以及时治疗。 ３．２我们对Ａ，ＪＬ腹泻采用综合治疗方法，收到了较好效果。 在补液、抗感染治疗的同时，给于保护胃肠黏膜、调节肠道菌 群等措施，思密达具有良好的吸附能力、阳离子交换能力和吸 水彭胀能力，对大肠杆菌、霍乱弧菌、空肠弯曲菌、金黄色葡萄 球菌和轮状病毒以及胆盐都有较好的吸附作用，对细菌毒素 也有固定作用，止泻迅速。金双歧片含有长型双歧杆菌、保加 利亚乳杆菌和嗜热链球菌。可直接补充人体正常生理细菌， 调整肠道茵群平衡，抑制井清除肠道中对人具有潜在危害的 细菌。金双歧片通过调整微生态群落或种群结构，达到调整 生态失调或纠正微生态紊乱、保持微生态平衡、促进人体内外 环境的统一、使宿主处于最佳生长发育状态，不仅具有活菌的 作用，而且营养丰富。微生态制剂通过补充双歧杆菌或其他 有益菌可阻止致病菌的侵袭和定植、抑制侵人病菌的生长和 繁殖、提高机体的防御机能、恢复肠道的微生态平衡，从而达 到防治疾病的目的Ｈ１。因此，在常规治疗的基础上加用金双 歧片、思密达治疗小儿腹泻，提高了疗效、缩短疗程，明显加速 了ｄ，ＪＬ康复进程。 参考文献
［１］朱惠敏．肝源性糖尿病５８例临床分析．实用医学杂志，２０００，
２：１２７．
１．４治疗预后肝源性糖尿病患者８８例中，４０例在控制饮 食的同时，口服降糖药物治疗，病情得到控制，余４８例未经口 服降糖药物治疗，仅通过控制饮食，血糖基本稳定。 ２讨论 ２．１肝脏是糖代谢的重要器官，当其功能因各种肝病而受损 时，会影响糖的正常代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病。有 报告５０％～８０％慢性肝病患者有糖耐量减退，其中２０％一 ３０％最终发展为糖尿病。现已肯定６０％～８０％肝硬化的患 者均有糖耐量减低，其中１０％一３０％可有空腹血糖升高成为 临床糖尿病。 ２．２肝源性糖尿病与原发性糖尿病的区别肝源性糖尿病 与原发性糖尿病的区别，是前者具有高胰岛素血症和高胰高 血糖素血症旧ｏ。肝硬化对营养缺乏可使胰岛１３细胞功能亢 进，胰岛素分泌增加，同时胰岛素降解减退的结果，同时还有 胰岛素抵抗，组织对糖的利用降低等因素。胰岛素抵抗是指 胰岛素浓度正常或增高而其生物效能低于正常，需要更高的 浓度才能获得正常的效能。 ２．３胰岛素抵抗产生的原因分析肝硬化时致胰岛素抵抗 的机制尚不清楚，可能与以下因素有关：①外周组织，胰岛素 受体数目减少及生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作 用的敏感性降低，形成胰岛素抵抗。有报告肝硬化糖耐量减 退者，肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞、胰岛素受体及亲合力降 低，使胰岛素外周效应减弱。②肝硬化患者血浆胰高血糖素， 生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其
我院２００７年１月至２０１０年１２月的７８０２例住院产妇中，９２例产后出血患者的资料进行回顾性分析。结 果产后出血原因中宫缩乏力位居首位，占６１．１１％，经产妇发生率高于初产妇，剖宫产发生率高于阴道 分娩。经综合治疗后９０例治愈出院，２例死亡。结论通过分析产后出血的原因和高危因素，针对性采 取有效的预防、治疗措施，是降低产后出血发生率及病死率的关键。 【关键词】产后出血；原因；预防措施 产后出血是分娩期常见的严重并发症，居产妇死亡原因 之首‘“。在国内发生率占分娩总数的２％～３％Ⅲ。因此，分 析产后出血的高危因素、病因，采取积极有效的预防和治疗措 施，是降低其发生率及病死率的关键所在。本文通过９２例产 后出血病例资料进行回顾性分析。 １资料与方法 １．１临床资料２００７年１月至２０１０年１２月我院共收治孕
作者单位：４５００００郑州市第一人民医院
产妇７８０２例，其中初产妇５０６１例，经产妇２７４１例，剖宫产
万方数据
作者单位：１３５０００梅河口市中心医院
万方数据
史国塞旦医堑！！！！笙！旦筮！鲞星！塑ｇ！ｉ塑旦塑丛笪：丛些垫！！：！尘：！：盟！：！ 糖尿病末稍神经炎１２例，并发视网膜病变８例，并发酮症酸 中毒８例。 １．３诊断依据①均符合１９８４年ＷＨＯ规定的关于糖尿病 诊断标准。②同时有肝病病史或在糖尿病发病前有肝病。③ 有肝硬化的临床表现。④有肝功能、血糖、糖耐量试验、血常 规及肝脏彩超、ＣＴ、ＭＲＩ等辅助检查诊断依据。⑤无糖尿病 家族史、无妊娠、无应激性等因素，无垂体、肾上腺及甲状腺 疾病‘“。 肝源性糖尿病患者８８例中，均有高胰高血糖素血症。肝 硬化与糖尿病同时发现２０例，其余６８例患于诊断肝硬化３ 年～１７年发现糖尿病，６８例中经糖耐量试验诊断为糖尿病 １６例。８８例患者空腹血糖６．１８～１８．３４
预后评估。方法对２０００年１月至２０１０年１２月人院的肝源性糖尿病患者进行临床分析。结果 功能损伤程度不相关，经治疗后随着肝功能的恢复而好转。 【关键词】肝源性糖病；糖代谢障碍；临床特点 我院自２０００年１月至２０１０年１２月收治了肝源性糖尿 病患者８８例。现报告如下。 １临床资料 １．１一般资料肝源性糖尿病患者８８例中，男７６例，女１２
［１］ 胡亚美，江载芳．实用儿科学．第７版．北临床表现：低热，腹泻，体温３７．２～３８．４℃，大便 ６～１０次／ｄ或１０次／ｄ以上，为黄稀水样便、蛋花样便，部分 患儿出现呕吐、尿少、口渴等，腹部听诊肠鸣音活跃或正常。 实验室检查：血常规正常范围；大便常规：脂肪球（＋～＋ ＋）。均符合《儿科学》第６版腹泻病诊断标准…。 １．２方法全部患儿采取合理饮食，液体疗法，纠正酸中毒 及降温止吐等对症治疗。原则上应采取继续喂养，但脱水严 重呕吐频繁的患儿，宜暂不进食，采用口服补液或静脉输液 以纠正水、电解质紊乱，一旦好转、有食欲宜及早恢复喂养。 对某些营养成分不耐受或过敏者，则需在饮食中除去该成分； 在此基础上给予金双歧片：每片０．５ ｇ，不满周岁的婴儿每次 １片，３次／ｄ；１～３岁，每次２片，３次／ｄ，温开水送服，与抗生 素同时使用，需间隔一定时间。思密达每袋３ ｇ，不满１周岁 的婴儿每次半包，３次／ｄ；１～２岁，每天２包，分３次服用，２岁 以上每次１包，３次／ｄ，加温水摇匀后在两餐间空腹口服。 １．３疗效判定标准痊愈：症状消失，大便正常，理化检查恢 复正常；显效：症状基本消失，大便次数减少２／３以上，大便性 状基本正常，理化检查接近正常；有效：症状改善，大便次数减 少不足２／３，大便性状改善，理化检查有所好转；无效：症状无 改善或加重，大便次数不减少或增加，大便性状无改善，理化 检查无好转。 ２结果 本组１２０例患儿，痊愈６７例（占５５．８３％），好转（显效＋ 有效）４３（占３５．８３％），无效１０例（８．３３％）。总有效率为 ９１．６７％，治疗过程中未见明显不良反应。 ３讨论 ３．１／Ｉ，ＪＬ腹泻病是一组由多病原、多因素引起的以大便次数 增多和大便性状改变为特点的消化道综合征旧Ｊ，为世界性公 共卫生问题，是儿科最常见的四大病种之一，也是我国重点防 疾病之一。患儿易发生脱水、酸中毒及电解质紊乱，持续时间 过长可导致营养不良，生长发育障碍甚至导致死亡。发病年 龄多在１岁以内，此时患儿消化系统发育尚未成熟，机体防御 功能差，易受病毒、细菌、真菌等致病微生物感染引起腹泻。 如果治疗不及时、不彻底或者不恰当，加上小儿营养状况差或 非感染因素（乳糖酶缺乏）及长期滥用抗生素等原因，就容易 引起，＇ｂＪＬ肠道菌群失调，导致腹泻迁延难愈，严重影ｎｌ句，＇ｌ，ＪＬ健
ｍｍｏｌ／Ｌ。
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灭活减少而增高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗∞Ｊ。③胰 岛素受体前缺陷：①Ｂ细胞产生异常胰岛素，这现象极罕见， 有家庭聚集倾向。前胰岛素的生物活性较胰岛素低，肝硬化 时不能完全转化为胰岛素。②血循环中存在胰岛素拈抗物， 其中主要的是ａ细胞，分泌的胰高血糖素及生长激素。肝硬 化失代偿有糖耐量减退时，生长激素的浓度很高，代偿期也可 出现高生长激素血症。肝功能损害时，贮备功能下降，对生长 激素的降解减低，垂体前叶的生长激素分泌增加，如雌激素、 甲状腺素、胰岛素、胰高血糖素，还有一些物质如葡萄糖、氨基 酸、游离脂酸刺激其分泌。分解代谢旺盛、感染、出血等应激 状态及肝病失代偿，嗜睡状态都增加其分泌。正常人口服糖 使生长激素分泌受抑制，但肝硬化患者有反常的兴奋反应。 游离脂肪酸抑制肌肉对糖的摄取，可导致胰岛素抵抗，肝硬化 患者血浆游离脂浓度与糖耐量减低也有关。 ２．４靶细胞缺陷胰岛素与１０％胰岛素受体结合时，糖代 谢转运，当与３０％受体结合时，其作用达高峰，如胰岛素受体 减少则需要更多的胰岛素与同一数量的受体结合，才能发挥 最大的作用，肝硬化时，胰岛素受体量减少，受体的活性也减 低。高胰岛素血症反过来有降低胰岛素在受体部位的结合， 产生胰岛素抵抗并降低组织内的糖代谢Ｍ Ｊ。 本文资料表明：肝源性糖尿病患者与肝硬化病程长短及 肝功能损伤程度不相关，症状轻、合并症少。但如给予肝硬化 患者不适当高热量、高糖饮食或皮质醇类激素治疗时，使患者 的异常糖代谢更为严重，为此，及时诊断和正确治疗异常糖代 谢，对有效地治疗各种慢性肝病和改善患者的预后十分重要。 参考文献
性糖尿病与肝功能损伤程度不相关，症状轻、合并症少。结论肝源性糖尿病与肝硬化病程长短以及肝
例，年龄３５～８３岁，平均５８岁。其中乙肝后肝硬化６０例，丙 肝后肝硬化８例，酒精中毒性肝硬化１６例，原发性胆汁淤积 性肝硬化３例，不明原因肝硬化１例。依据ｃｈｉｌｄ—ｐｕｐｈ分级， 肝功能Ａ级１２例，肝功能Ｂ级４４例，肝功能ｃ级３２例。 １．２临床表现及并发症肝源性糖尿病患者８８例中，有烦 渴、多食、多饮、多尿症状的患者２０例，余６８例无症状。并发
［２］杨锡强，易著文．儿科学．第６版．北京：人民卫生出版社，
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８８例肝源性糖尿病临床分析
元光喜金丽华蔡正爱
【摘要】 目的研讨肝源性糖尿病糖代谢紊乱机制，与肝硬化病程，肝功能操作程度的关系，以及 肝源