肝源性糖尿病临床分析
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
随肝病进展，糖尿病的发病率随之升高，证 实肝损害为影响糖代谢的重要因素。
肝源性糖尿病患者胆红素及白蛋白异常程度 重于肝病未并发糖尿病者，该结果显示糖尿 病可加重肝功能异常
肝源性糖尿病的临床特点
多数肝源性糖尿病患者乏力、食欲下降、黄 疽、腹胀、恶心、呕吐、腹疼等肝病症状较 为突出，而糖尿病多尿、多饮、多食的症状 较为轻微，甚至缺失，这时常导致漏诊的发 生，因此，肝病患者应常规进行空腹、餐后 血糖测定，必要时行糖耐量检查。
肝源性糖尿病
肝源性糖尿病的定义
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当其功能因 各种肝病而受损时，往往影响正常糖代谢， 甚至出现糖耐量减退（IGT）或糖尿病（DM）， 这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为 肝源性糖尿病。
糖尿病诊断标准
空腹血糖≥ 7.0mmol/L（空腹是指8小时无热 量摄入）
有糖尿病症状(多尿、多饮、多食及消瘦)， 并且随机血糖≥11.1mmol/L
免精神刺激及其他应激性刺激
口服糖耐量试验（OGTT）
为避免恶心、呕吐可将葡萄糖稀释成25%浓度 空腹及服糖后30、60、120、180min共采血5
6.研究发现肝硬化患者多有锌缺乏，它将直 接影响葡萄糖的利用。此外，缺钾也是肝病 患者发生糖尿病的易患因素。
肝源性糖尿病的发病机制
7.肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂， 其中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋塞米(速尿)对 血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖 耐量减退，血糖升高。
肝病与糖尿病的相互关系
肝源性糖尿病的临床治疗
肝源性糖尿病糖尿病的治疗，除积极治疗原 发肝病外，多数患者可通过限制葡萄糖输入 及控制饮食获得疗效，血糖控制不满意者应 给子胰岛素注射治疗。
原则上禁用口服降糖药，如磺服制剂、双呱 类制剂。α-葡萄糖苷酶抑制剂的主要机制是 延缓碳水化合物的吸收，可酌情选用。
肝源性糖尿病治疗中的注意事项
3.患肝病时参与糖酵解(葡萄糖激酶)及三梭 酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低， 肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调 节糖代谢功能减退。
4.肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损 害肝脏和胰岛β细胞。
肝源性糖尿病的发病机制
5.营养缺乏可使胰岛β细胞变性，而长期摄 食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺 激胰岛β细胞，使之衰竭。
不超过5.6mmol/L为宜（过快会导致脑水肿） 补钾 纠正酸中毒，轻型不必补；当二氧化碳结合
力降低到11mmol/L，可补碳酸氢钠200-400 ml。
血糖测定
通常所指血糖为静脉血糖 动脉血糖>毛细血管血糖>静脉血糖>全血血糖 血标本采集后应立即保存於冰箱内，以免室
温条件下血中葡萄糖分解（ 3.9mmol/L ）， 在4℃时每小时降低（1.1mmol/L） 快速血糖测定（血糖仪）的优点是快速便捷， 但不能用于糖尿病的诊断或研究。
初始剂量可按0.2-0.4U/Kg，老年人及虚弱的 病人可按0.2-0.3U/Kg
一般每周调整胰岛素2次，每次增加或降低26U
如1天注射胰岛素2次，一般早餐前占2/3，晚 餐前1/3
如全天总剂量超过36-40U，建议注射次数大 于2次
糖尿病酮症的治疗
大量补液，主要是生理盐水，也可用右旋糖 酐、血浆，当血糖降至13.9mmol/L，应给予 5%葡萄糖水或糖盐水。
胰岛素用量0.1U/h/Kg（抑制酮体生成，并防 止低血钾）。
2小时血糖下降程度低于滴注前的30%，则胰 岛素用量加倍；如大于30%，则按原剂量。
使血糖维持在11.1mmol/L，酮体阴性。 如每小时尿量大于30ml，注意补钾。
高渗性非酮症高血糖性昏迷综合症
大量补液 应用胰岛素，血糖不宜下降过快，以每小时
肝源性糖尿病的发病机制
1.外周组织胰岛素受体数目减少、生理作用 下降以及肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长 激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由 于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周 组织的胰岛素抵抗。
2.胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛素 分泌，可导致糖耐量减退，甚至胰岛功能衰 竭。
肝源性糖尿病的发病机制
尽量避免静脉Βιβλιοθήκη Baidu注大量葡萄糖及长期大量使 用利尿剂；
少食含糖较高的食物； 多餐； 补充微量元素(锌、硒)等； 尽量选用人胰岛素;应选用短效型胰岛素于每
餐前注射；注意避免低血糖。
肝源性糖尿病的预后
取决于原发肝病的严重程度以及有无并发症， 如肝功能衰竭、肝性脑病、上消化道出血等。
胰岛素的应用
引起血糖下降的药物：胰岛素、IGF-1、口服 降糖药、胰岛素增敏剂、糖酐酶抑制剂、乙 醇、甲巰咪唑、保泰松、对氨水杨酸类、丙 磺舒、普萘洛尔、磺胺类等
口服糖耐量试验（OGTT）
采用的葡萄糖负荷量有100g、75g、50g、 40g/m2等多种方法
空腹时间不应少于10h，也不应超过16h 上午7-9时开始进行 试验时应注意休息，严禁剧烈体力活动，避
影响血糖的因素的因素多，故不能凭一次结 果诊断疾病或对药物进行调整
注意影响血糖的药物
影响血糖的药物
引起血糖升高的药物：TRH、ACTH、GH、甲状 腺激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、可乐定、 可的松、咖啡因、氯噻酮、二氯甲嗪、呋塞 米、依地尼酸、噻嗪类利尿药、吲哚美辛、 胰高糖素、异烟肼、口服避孕药、酚妥拉明、 三环类抗抑郁药、苯妥英钠等
血糖测定
空腹血糖浓度反映胰岛β细胞分泌胰岛素的 能力。
若分泌胰岛素的能力不低于正常的40%，空腹 血糖可维持在6.7-12.8mmol/L
若空腹血糖>7.8mmol/L，提示胰岛分泌能力 极差
分析血糖测定值的注意事项
如空腹血糖或餐后血糖处于临界值，应视为 可疑者，必须作OGTT试验或复查
OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L 符合上述标准之一，可诊断糖尿病。
IGT和IFG
空腹血糖≥6.1mmol/L，但≤7.0mmol/L，称 空腹葡萄糖异常（IFG）
餐后2小时血糖≥7.8mmol/L，但≤11.1 mmol/L，称葡萄糖耐量减低（IGT）
肝源性糖尿病的流行病学
在肝病病人中糖尿病发生率为30-50％。
肝源性糖尿病患者胆红素及白蛋白异常程度 重于肝病未并发糖尿病者，该结果显示糖尿 病可加重肝功能异常
肝源性糖尿病的临床特点
多数肝源性糖尿病患者乏力、食欲下降、黄 疽、腹胀、恶心、呕吐、腹疼等肝病症状较 为突出，而糖尿病多尿、多饮、多食的症状 较为轻微，甚至缺失，这时常导致漏诊的发 生，因此，肝病患者应常规进行空腹、餐后 血糖测定，必要时行糖耐量检查。
肝源性糖尿病
肝源性糖尿病的定义
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当其功能因 各种肝病而受损时，往往影响正常糖代谢， 甚至出现糖耐量减退（IGT）或糖尿病（DM）， 这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为 肝源性糖尿病。
糖尿病诊断标准
空腹血糖≥ 7.0mmol/L（空腹是指8小时无热 量摄入）
有糖尿病症状(多尿、多饮、多食及消瘦)， 并且随机血糖≥11.1mmol/L
免精神刺激及其他应激性刺激
口服糖耐量试验（OGTT）
为避免恶心、呕吐可将葡萄糖稀释成25%浓度 空腹及服糖后30、60、120、180min共采血5
6.研究发现肝硬化患者多有锌缺乏，它将直 接影响葡萄糖的利用。此外，缺钾也是肝病 患者发生糖尿病的易患因素。
肝源性糖尿病的发病机制
7.肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂， 其中噻嗪类(双氢克尿噻)及呋塞米(速尿)对 血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖 耐量减退，血糖升高。
肝病与糖尿病的相互关系
肝源性糖尿病的临床治疗
肝源性糖尿病糖尿病的治疗，除积极治疗原 发肝病外，多数患者可通过限制葡萄糖输入 及控制饮食获得疗效，血糖控制不满意者应 给子胰岛素注射治疗。
原则上禁用口服降糖药，如磺服制剂、双呱 类制剂。α-葡萄糖苷酶抑制剂的主要机制是 延缓碳水化合物的吸收，可酌情选用。
肝源性糖尿病治疗中的注意事项
3.患肝病时参与糖酵解(葡萄糖激酶)及三梭 酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低， 肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调 节糖代谢功能减退。
4.肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损 害肝脏和胰岛β细胞。
肝源性糖尿病的发病机制
5.营养缺乏可使胰岛β细胞变性，而长期摄 食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺 激胰岛β细胞，使之衰竭。
不超过5.6mmol/L为宜（过快会导致脑水肿） 补钾 纠正酸中毒，轻型不必补；当二氧化碳结合
力降低到11mmol/L，可补碳酸氢钠200-400 ml。
血糖测定
通常所指血糖为静脉血糖 动脉血糖>毛细血管血糖>静脉血糖>全血血糖 血标本采集后应立即保存於冰箱内，以免室
温条件下血中葡萄糖分解（ 3.9mmol/L ）， 在4℃时每小时降低（1.1mmol/L） 快速血糖测定（血糖仪）的优点是快速便捷， 但不能用于糖尿病的诊断或研究。
初始剂量可按0.2-0.4U/Kg，老年人及虚弱的 病人可按0.2-0.3U/Kg
一般每周调整胰岛素2次，每次增加或降低26U
如1天注射胰岛素2次，一般早餐前占2/3，晚 餐前1/3
如全天总剂量超过36-40U，建议注射次数大 于2次
糖尿病酮症的治疗
大量补液，主要是生理盐水，也可用右旋糖 酐、血浆，当血糖降至13.9mmol/L，应给予 5%葡萄糖水或糖盐水。
胰岛素用量0.1U/h/Kg（抑制酮体生成，并防 止低血钾）。
2小时血糖下降程度低于滴注前的30%，则胰 岛素用量加倍；如大于30%，则按原剂量。
使血糖维持在11.1mmol/L，酮体阴性。 如每小时尿量大于30ml，注意补钾。
高渗性非酮症高血糖性昏迷综合症
大量补液 应用胰岛素，血糖不宜下降过快，以每小时
肝源性糖尿病的发病机制
1.外周组织胰岛素受体数目减少、生理作用 下降以及肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长 激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由 于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周 组织的胰岛素抵抗。
2.胰岛素抵抗促使胰岛细胞不断增加胰岛素 分泌，可导致糖耐量减退，甚至胰岛功能衰 竭。
肝源性糖尿病的发病机制
尽量避免静脉Βιβλιοθήκη Baidu注大量葡萄糖及长期大量使 用利尿剂；
少食含糖较高的食物； 多餐； 补充微量元素(锌、硒)等； 尽量选用人胰岛素;应选用短效型胰岛素于每
餐前注射；注意避免低血糖。
肝源性糖尿病的预后
取决于原发肝病的严重程度以及有无并发症， 如肝功能衰竭、肝性脑病、上消化道出血等。
胰岛素的应用
引起血糖下降的药物：胰岛素、IGF-1、口服 降糖药、胰岛素增敏剂、糖酐酶抑制剂、乙 醇、甲巰咪唑、保泰松、对氨水杨酸类、丙 磺舒、普萘洛尔、磺胺类等
口服糖耐量试验（OGTT）
采用的葡萄糖负荷量有100g、75g、50g、 40g/m2等多种方法
空腹时间不应少于10h，也不应超过16h 上午7-9时开始进行 试验时应注意休息，严禁剧烈体力活动，避
影响血糖的因素的因素多，故不能凭一次结 果诊断疾病或对药物进行调整
注意影响血糖的药物
影响血糖的药物
引起血糖升高的药物：TRH、ACTH、GH、甲状 腺激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、可乐定、 可的松、咖啡因、氯噻酮、二氯甲嗪、呋塞 米、依地尼酸、噻嗪类利尿药、吲哚美辛、 胰高糖素、异烟肼、口服避孕药、酚妥拉明、 三环类抗抑郁药、苯妥英钠等
血糖测定
空腹血糖浓度反映胰岛β细胞分泌胰岛素的 能力。
若分泌胰岛素的能力不低于正常的40%，空腹 血糖可维持在6.7-12.8mmol/L
若空腹血糖>7.8mmol/L，提示胰岛分泌能力 极差
分析血糖测定值的注意事项
如空腹血糖或餐后血糖处于临界值，应视为 可疑者，必须作OGTT试验或复查
OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L 符合上述标准之一，可诊断糖尿病。
IGT和IFG
空腹血糖≥6.1mmol/L，但≤7.0mmol/L，称 空腹葡萄糖异常（IFG）
餐后2小时血糖≥7.8mmol/L，但≤11.1 mmol/L，称葡萄糖耐量减低（IGT）
肝源性糖尿病的流行病学
在肝病病人中糖尿病发生率为30-50％。