肝源性糖尿病PPT课件

12
肝源性糖尿病的发病机制

肝源性糖尿病的发生是 胰岛素抵抗 及 分泌进行
性损害的共同结果：

1.胰岛素抵抗：
肿瘤坏死 因子 a增多 其他（ 如抵抗 素等）
遗传性 因素
肥胖
疾病
使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降， 机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素 血症，以维持血糖的稳定。
13
2.胰岛素的分泌与代谢异常：
---此概念由1906年提出，但是发病机制尚未完全阐明，诊断也尚 无统一标准，尚未得到美国糖尿病学会和世界卫生组织的认可，在国 外仅指继发于肝硬化的糖代谢紊乱，但由于其不同于合并代谢综合症 的2型糖尿病，因此此种定义被肝病界普遍应用。
6
我国20岁以上普通人群中糖尿病发病率约为9.7%，而肝
病患者糖尿病发生率髙达27%，

糖尿病！
3

为了尽快将血糖降下来，钟师傅吃了治疗糖尿病的药 物。过了一个月，血糖虽然降下来一些，可他觉得更 没力气了，眼睛和皮肤也变黄了，复查肝脏功能，转 氨酶、胆红素等指标超出正常值
5倍多。
4
内容概要：


定
义 发病机制 临床症状
诊 断与治 疗 护 理
5
肝源性糖尿病的定义
肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床 表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征，这种继发于 肝实质损害的糖尿病称之为 肝源性糖尿病 （hepatic diabetes),属Ⅱ型糖尿病.
糖化白蛋白临床意义及正常值
1测定结果反映糖尿病人前1～2周内平均血糖水平，（不受血糖 暂时波动的影响)。 2正常值：11-17%。
20
肝源性糖尿病降糖治疗的达标标准

餐后血糖 6.7-9.0mmol/L

餐后2h血糖
6.7-12.0mmol/L

糖化血红蛋白
7.0-9.0%
21
肝源性糖尿病的治疗


18

4）有肝病的临床表现，生化检查或组织学变化，血糖， 尿糖升高。 5）排除利尿剂，糖皮质激素，降压药，避孕药等药物 引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHO诊断标准：空腹血糖≧ 7.0 mmol/L,餐后2h≧11.1mmol/L,患肝病前无糖尿病 病史。 6)根据临床:糖化血红蛋白 及糖化白蛋白升高


15
2014-2015我科收治丙肝患者共 例，占总数 的 %， 合并糖尿病共 例，占丙肝患者的 %。
糖尿病
（合并胰岛素抵抗）
抗病毒疗效
空腹血糖受损应答率低 44% 2型糖尿病应答率低58.8% （较血糖正常者）
糖尿病
应答者血糖升高24.24% 无应答者血糖升高 44.14%
抗病毒治疗
（干扰素合并利巴韦林）
胰岛素
摄 葡取 萄和 糖利 用 抑 制糖 糖原 原异 分生 解
肝源性糖尿病
14
各型肝病的发病机制：

慢性乙型肝炎：慢性乙型肝炎与糖尿病的关系尚有争议， 大多数认为二者没有因果的关系

慢性丙型肝炎：HCV的核心蛋白可诱导胰岛素抵抗
酒精性肝病：与酒精可降低胰岛素介导的葡萄糖吸收有关， 也可能存在酒精对胰岛β细胞的直接损伤有关 肝硬化：胰岛素对葡萄糖敏感性增加所致
肝源性糖尿病
1
引言： 来自邵阳的钟师傅今年 40岁，患乙型病毒



性肝炎12年， 病情一直比较稳定，病毒量和转氨酶控制在正常范围 内。 可这半年来他逐渐觉得没有精神，什么事情也不想干， 体力下降，性欲降低， 难道是 加重了吗？
肝病
2

钟师傅在儿子的催促下，到医院做了个体检。结果显 示：转氨酶正常、胆红素及其他反映肝功能的指标一 切正常，可是血糖测定值竟高达15毫摩尔/升， 他又患上了


糖耐量异常.
19
相关实验室检查：
糖化血红蛋白临床意义及正常值
1. 反映一名糖尿病患者在以往几个月的时间内糖尿病控制状况 的好坏。 2非糖尿病者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平为4-5.5%. 糖尿病患者 如果能将糖化血红蛋白(HbA1c)水平降低至8.1%以下，糖尿病 并发症的发生将会大大地降低。
2014.01-2015.07
丙型肝炎 13.3%
丙型肝炎 24%~39%
肝癌 22.2%， 继发HD发病率
乙型肝炎 8.9%
肝癌 男性为27%， 女性为2% 继发HD发病率
乙型肝炎 2.5%~12.7%
肝硬化 41.6%
酒精性肝病 13.8%
肝硬化 30%
酒精性肝病 11.5%
7
小知识：
8
肝脏---“糖库” 是维持血糖浓度稳定的重要器官
16
肝源性糖尿病的临床表现
糖尿病肝损害 肝源性糖尿病 糖尿病症状不典型，多伴乏力，纳差， 多尿，多饮，多食，体重减轻
腹胀及脾大，黄疸，腹水等肝病症 状
多出现在肝病之后，有时与肝病同 时发生，且多伴有肝功能异常
危险因素为肝病病因，肝脏损害程度
肝损害在糖尿病之后 年龄，体重指数，家族史等危险因素
易高血糖，不易低血糖
1.积极合理治疗肝脏疾病，尽量避免静脉输注大量葡萄糖。
22
2. 饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应兼顾肝病 及糖尿病两方面，如有食管静脉曲张的肝硬化患者， 注意选用适宜的高纤维膳食的摄入，有肝性脑病，则 限制蛋白质的摄入等。
23
3.
3.运动疗法：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适 量的日常生活活动，活动时间不宜过长以患者 体力和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状 况的运动程序。

血糖浓度增高，肝脏
合成
肝糖原（储存）
糖原合成

血糖浓度降低，肝糖原
分解
葡萄糖（血液）
糖原分解 糖异生
9
严重肝病
空腹血糖低
（空腹+睡前+3Am）
注意！
血糖
肝糖原储存减少
糖异生作用障碍
10
1
肝源性糖尿病空腹 发生低血糖时较多
药物使用不当
ຫໍສະໝຸດ Baidu
2 3
4
未按时进食或进食量过少
运动量增加
酒精摄入尤其是空腹大量饮酒
糖尿病并发症多，易发生酮症酸中毒 肝损害轻
易低血糖，且不易良好控制
多无糖尿病神经及血管并发症，极 少发生酮症酸中毒
重
17
肝源性糖尿病的诊断标准
肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合 下面几条可诊断：

1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生。
2）肝功能和血糖，尿糖的好转或恶化相一致。 3）无糖尿病家族史，无垂体，肾上腺，甲状腺的疾病。
11
胰岛素作用

胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制 着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。
能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成
对糖代谢的 影响
加速葡萄 糖的利用
胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性并在糖元 合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存
抑制葡萄糖 的生成
能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳 酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生