推荐-哮喘病人的麻醉管理课件 精品
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全麻：适合不能接受局麻、椎管内麻醉的人， 可保持呼吸道通畅，利于氧供，安全可靠。但 是插管和拔管过程刺激又能诱发支气管痉挛发 作。
全麻诱导原则
麻醉前出现哮喘发作 药物治疗 择期手术应推迟 急诊手术：药物治疗好转后手术，术 中继续药物治疗
诱导原则 阻断气道反射
全麻诱导要领
有创测压，充分预氧，硫喷妥钠、阿曲库安推注易引 起支气管痉挛，维库溴铵无阻胺释放，适合诱导用。
鉴别诊断
左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘 夜间阵发性呼吸困难、老年人居多、咳粉红色泡沫痰
心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞
治疗
教育患者 控制环境促发因素 药物治疗
目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药
治疗药物
β2受体激动剂：舒喘灵 黄嘌呤类：氨茶碱 糖皮质激素 色甘酸钠 抗胆碱药物
4－8小时起效
色甘酸钠和抗胆碱药物
色甘酸钠
吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE
抗胆碱药物－异丙托溴铵
降低迷走张力
麻醉管理
术前访视
发作史
过敏原 发作频率、症状、体征 最近一次发作时间
用药：品种、时间、是否用激素 近期有无上感 查体：双肺听诊 检查：心肺功能－胸片、肺功能、血气
术前准备（1）
消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹 抗生素预防感染 解除支气管痉挛
支气管扩张剂：入室前使用
物理治疗：利于排痰、气管引流
术前准备（2）
戒烟
2个月－－提高粘膜纤毛排痰，减少痰量
预防性吸入色甘酸钠至术前
防止肥大细胞脱颗粒及其他化学物质的释放
用激素者
不能停药
术前用药
阿托品：有争议
气管内喷，可引起咳嗽 硬膜外注射，可缓解支气管痉挛
麻醉维持用药（1）
吸入药
具有直接支气管扩张效应，呈剂量依赖性 阻断气道反射 氟烷和七氟醚作用最强
肌松药
卡肌宁：组胺释放 潘可罗宁、万可松、爱可松：极少组胺释放
麻醉维持用药（2）
芬太尼：
缺血性心脏病，诱导前，5ug/kg 肌强直作用，使呼吸阻力增加 文献报导：支气管收缩作用
交感神经：
β2受体激动，使平滑肌松弛。 α受体激动，使平滑肌收缩。
非肾上腺素非胆碱能抑制系统：
抑制气道平滑肌收缩 递质：血管活性肠肽（VIP）、NO
发病机制
变态反应：I 型变态反应 气道炎症：多种炎性介质和细胞因子 神经因素：
β受体功能低下、迷走亢进 、 α受体反应性增加
发病机制
食物：鱼、虾、蛋、奶 气候改变 精神因素
激发因素（2）
感染：细菌、病毒、支原体 运动：
机制－过度通气使气管粘膜水份、热量丢失， 产生支气管平滑肌收缩
药物：心得安、阿司匹林 手术刺激：
麻醉、手术操作引起迷走兴奋
气道平滑肌张力的神经调节
迷走神经：释放乙酰胆碱，使M受体激动， 引起平滑肌收缩。
降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物干燥，排出困难
杜冷丁：可用 吗啡：慎用
组胺释放
术前Hale Waihona Puke Baidu视
总结
病人术前呼吸功能评估，知情同意，术前 用药避免吗啡和喷他佐辛，可导致支气管 痉挛，术前使用支气管扩张剂应该明确哪 种类型。
麻醉选择要领
麻醉方式：局麻、神经阻滞和椎管内麻醉对 呼吸功能影响小
维持：0.3－0.9 mg/kg/h 激素：氢化可的松：4mg/kg 麻黄碱：纠正低血压
术终
避免拮抗
胆碱酯酶抑制剂（表现为M样N样作用增强兴奋 胆碱受体分为可逆（NE 毒扁豆碱）和不可逆 （有机磷酸酯类）。 能诱发支气管痉挛
拔管
深拔管或清醒拔管，避免浅麻醉时拔管，尤其 是小儿
如不能拔管，维持机械通气
术后镇痛
警惕镇痛药的呼吸抑制作用
吗啡：非绝对禁忌 NSAIDs
COX-1抑制剂与阿司匹林有交叉过敏，禁用
氯氨酮
持续输注：氯氨酮： 5.88-6.42ug/kg/min 安定： 0.97-1.02ug/kg/min 咪唑安定：1.17-1.28ug/kg/min
麻醉维持要领
维持麻醉深度，维持血流动力学稳定，不 用易引起阻胺释放的其他药物。
术中哮喘发作
增加麻醉深度，提高FiO2 （吸入氧浓度） 观察血压、心率等、去除诱因
停止机械刺激
检查有无分泌物阻塞 调整气管导管位置，防止过深 停止手术刺激，如牵拉系膜、肠、胃等
术中哮喘发作
药物治疗
β2兴奋剂：首选 氨茶碱：负荷量：5－6 mg/kg；20min
气道高反应性（AHR）
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制 AHR还可出现于：慢性支气管炎、肺气肿、
过敏性鼻炎
诊断（1）
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作，可自行缓解或经平喘药 治疗后缓解
体征：散在或弥漫性哮鸣音，呼气时加重
诊断（2）
实验室检查
痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片：过度通气 肺功能：阻塞性通气障碍 血气分析：低氧血症、CO2正常或降低
哮喘病人的麻醉管理
讲课内容
支气管哮喘 麻醉管理 病例介绍
支气管哮喘
哮喘的患病率
全世界：1.5亿 中国：成人1％ 儿童中：3％ 麻醉中
哮喘病人中发生率：7％ 支气管痉挛发生率：0.17％
患病率和严重程度呈增长趋势
激发因素（1）
吸入物：
特异性：尘螨、花粉、动物毛屑等 非特异性：硫酸、甲醛、甲酸等
β2受体激动剂的双重作用
直接作用
β2受体激动剂
间接作用
气道平滑肌
肥大细胞 抑制介质释放
副交感神经节 抑制传递
平滑肌松弛
黄嘌呤类
氨茶碱作用机制
提高cAMP浓度 刺激内源性儿茶酚胺释放 拮抗腺苷引起的支气管收缩 促纤毛运动 抗炎、免疫调节作用
糖皮质激素
机制
抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成
丙泊酚诱导易引起低血压谨慎使用，依托咪酯和氯胺 酮对血压影响小，氯胺酮 可扩张支气管，但肺心病 合并肺动脉高压患者禁用氯胺酮。
吸入麻醉药一般可扩张支气管。注意避免诱导不充分， 浅麻醉下气管插管。
全麻诱导用药（2）
利多卡因：
静脉注射可预防支气管痉挛 机制：直接作用于平滑肌，降低其对乙酰胆 碱的反应性 诱导前，1-2mg/kg，iv
全麻诱导原则
麻醉前出现哮喘发作 药物治疗 择期手术应推迟 急诊手术：药物治疗好转后手术，术 中继续药物治疗
诱导原则 阻断气道反射
全麻诱导要领
有创测压，充分预氧，硫喷妥钠、阿曲库安推注易引 起支气管痉挛，维库溴铵无阻胺释放，适合诱导用。
鉴别诊断
左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘 夜间阵发性呼吸困难、老年人居多、咳粉红色泡沫痰
心源性哮喘 上呼吸道梗阻、气管狭窄 误吸 肺栓塞
治疗
教育患者 控制环境促发因素 药物治疗
目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径：吸入疗法优于全身用药
治疗药物
β2受体激动剂：舒喘灵 黄嘌呤类：氨茶碱 糖皮质激素 色甘酸钠 抗胆碱药物
4－8小时起效
色甘酸钠和抗胆碱药物
色甘酸钠
吸入型制剂 抑制肥大细胞释放IgE
抗胆碱药物－异丙托溴铵
降低迷走张力
麻醉管理
术前访视
发作史
过敏原 发作频率、症状、体征 最近一次发作时间
用药：品种、时间、是否用激素 近期有无上感 查体：双肺听诊 检查：心肺功能－胸片、肺功能、血气
术前准备（1）
消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹 抗生素预防感染 解除支气管痉挛
支气管扩张剂：入室前使用
物理治疗：利于排痰、气管引流
术前准备（2）
戒烟
2个月－－提高粘膜纤毛排痰，减少痰量
预防性吸入色甘酸钠至术前
防止肥大细胞脱颗粒及其他化学物质的释放
用激素者
不能停药
术前用药
阿托品：有争议
气管内喷，可引起咳嗽 硬膜外注射，可缓解支气管痉挛
麻醉维持用药（1）
吸入药
具有直接支气管扩张效应，呈剂量依赖性 阻断气道反射 氟烷和七氟醚作用最强
肌松药
卡肌宁：组胺释放 潘可罗宁、万可松、爱可松：极少组胺释放
麻醉维持用药（2）
芬太尼：
缺血性心脏病，诱导前，5ug/kg 肌强直作用，使呼吸阻力增加 文献报导：支气管收缩作用
交感神经：
β2受体激动，使平滑肌松弛。 α受体激动，使平滑肌收缩。
非肾上腺素非胆碱能抑制系统：
抑制气道平滑肌收缩 递质：血管活性肠肽（VIP）、NO
发病机制
变态反应：I 型变态反应 气道炎症：多种炎性介质和细胞因子 神经因素：
β受体功能低下、迷走亢进 、 α受体反应性增加
发病机制
食物：鱼、虾、蛋、奶 气候改变 精神因素
激发因素（2）
感染：细菌、病毒、支原体 运动：
机制－过度通气使气管粘膜水份、热量丢失， 产生支气管平滑肌收缩
药物：心得安、阿司匹林 手术刺激：
麻醉、手术操作引起迷走兴奋
气道平滑肌张力的神经调节
迷走神经：释放乙酰胆碱，使M受体激动， 引起平滑肌收缩。
降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物干燥，排出困难
杜冷丁：可用 吗啡：慎用
组胺释放
术前Hale Waihona Puke Baidu视
总结
病人术前呼吸功能评估，知情同意，术前 用药避免吗啡和喷他佐辛，可导致支气管 痉挛，术前使用支气管扩张剂应该明确哪 种类型。
麻醉选择要领
麻醉方式：局麻、神经阻滞和椎管内麻醉对 呼吸功能影响小
维持：0.3－0.9 mg/kg/h 激素：氢化可的松：4mg/kg 麻黄碱：纠正低血压
术终
避免拮抗
胆碱酯酶抑制剂（表现为M样N样作用增强兴奋 胆碱受体分为可逆（NE 毒扁豆碱）和不可逆 （有机磷酸酯类）。 能诱发支气管痉挛
拔管
深拔管或清醒拔管，避免浅麻醉时拔管，尤其 是小儿
如不能拔管，维持机械通气
术后镇痛
警惕镇痛药的呼吸抑制作用
吗啡：非绝对禁忌 NSAIDs
COX-1抑制剂与阿司匹林有交叉过敏，禁用
氯氨酮
持续输注：氯氨酮： 5.88-6.42ug/kg/min 安定： 0.97-1.02ug/kg/min 咪唑安定：1.17-1.28ug/kg/min
麻醉维持要领
维持麻醉深度，维持血流动力学稳定，不 用易引起阻胺释放的其他药物。
术中哮喘发作
增加麻醉深度，提高FiO2 （吸入氧浓度） 观察血压、心率等、去除诱因
停止机械刺激
检查有无分泌物阻塞 调整气管导管位置，防止过深 停止手术刺激，如牵拉系膜、肠、胃等
术中哮喘发作
药物治疗
β2兴奋剂：首选 氨茶碱：负荷量：5－6 mg/kg；20min
气道高反应性（AHR）
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制 AHR还可出现于：慢性支气管炎、肺气肿、
过敏性鼻炎
诊断（1）
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、 紫绀。 定期发作，可自行缓解或经平喘药 治疗后缓解
体征：散在或弥漫性哮鸣音，呼气时加重
诊断（2）
实验室检查
痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清 IgE 增加 胸片：过度通气 肺功能：阻塞性通气障碍 血气分析：低氧血症、CO2正常或降低
哮喘病人的麻醉管理
讲课内容
支气管哮喘 麻醉管理 病例介绍
支气管哮喘
哮喘的患病率
全世界：1.5亿 中国：成人1％ 儿童中：3％ 麻醉中
哮喘病人中发生率：7％ 支气管痉挛发生率：0.17％
患病率和严重程度呈增长趋势
激发因素（1）
吸入物：
特异性：尘螨、花粉、动物毛屑等 非特异性：硫酸、甲醛、甲酸等
β2受体激动剂的双重作用
直接作用
β2受体激动剂
间接作用
气道平滑肌
肥大细胞 抑制介质释放
副交感神经节 抑制传递
平滑肌松弛
黄嘌呤类
氨茶碱作用机制
提高cAMP浓度 刺激内源性儿茶酚胺释放 拮抗腺苷引起的支气管收缩 促纤毛运动 抗炎、免疫调节作用
糖皮质激素
机制
抗炎 抗过敏 减少白三烯、PG合成
丙泊酚诱导易引起低血压谨慎使用，依托咪酯和氯胺 酮对血压影响小，氯胺酮 可扩张支气管，但肺心病 合并肺动脉高压患者禁用氯胺酮。
吸入麻醉药一般可扩张支气管。注意避免诱导不充分， 浅麻醉下气管插管。
全麻诱导用药（2）
利多卡因：
静脉注射可预防支气管痉挛 机制：直接作用于平滑肌，降低其对乙酰胆 碱的反应性 诱导前，1-2mg/kg，iv