心肺复苏后脑保护策略.ppt
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中心静脉血氧饱和度 动脉血气分析、血清乳酸盐 血糖、电解质、完全血细胞
体温（包括膀胱、食道）、尿 量
Glasgow昏迷评分
脑血流TCD检查：脑血流量、脑灌注压、 颅内压
脑CT及MR 脑电图
早期血液动力学优化是目标治疗，是一种恢复、 维持全身氧输送与需求之间平衡的治疗方法。
关键在于尽早启动监测措施以及积极采取干预措 施，并争取在出现异常状况的几个小时内达到血 液动力学优化目标
脑部再灌注性充血（导致脑水肿与再灌注 损伤）
昏迷 惊厥 阵挛 认知障碍 持续性植物状态与脑死亡 脑皮质卒中和脊髓卒中
心脏骤停者在自主循环恢复后通常需要进 入ICU接受重症监护。
①基础监测
②血液动力学监测
③中枢神经系统（脑）监测。
ห้องสมุดไป่ตู้
连续心电监测、脉搏血氧饱和 度、中心静脉压
正常值：55-75% Sjv02<55％时提示脑氧合不足，>75％时
提示脑过度灌注。 队列研究显示，SjvO2低于50%，脑损伤患
者死亡率增加1倍。
适宜尿量 1.0 mL· kg-1· h-1
推荐值：9-10 g /dL
成人脑血流量目标值：45-55ml／ 100g.min或550-750ml/min（灰质平均 脑血流量为76±10ml／100g.min，白质 为20±4ml／100g.min）。
镇静治疗：
① 镇静时机 ② 镇静的益处 ③ 镇静评分（例如Richmond 或Ramsay评分） ④ 镇静药物：（安定、复冬等） ⑤ 最佳镇静效果
惊厥的控制与预防：
① 惊厥的不利之处 ② 惊厥药物治疗：安定、丙戊酸钠、鲁米那等。 ③ 药物治疗的副作用 ④ 抗惊厥药物开始的时机
血糖控制：
① 应激性高血糖 ② 血糖监测 ③ 血糖控制8-10mmol/L. ④ 血糖控制的要点：静脉小剂量短效胰岛素使用
（15mmHg) 表示存在颅内高压。 脑灌注压（CPP） 一般60-80mmHg。
CPP≥130mmHg应采取积极降压措施 。
影响中心静脉压的因素（心包填塞、右室 心梗、肺栓塞、气胸、肺水肿）
适宜中心静脉压 ：8~12 mmHg
颈静脉血氧饱和度（SjvO2）是最早出现的 脑代谢相关监测手段。
续时间48~72小时。
氧疗：
① 吸氧：推荐自主循环恢复后立即降低吸氧浓度 ，维持动脉血氧饱和度在94%~96%。
② 机械通气：建议将机械通气调节至氧合正常情 况下，使PaCO2 25-30mmHg较为合适， PaCO2每下降1mmH，CBF减少2%，增加血气 分析频次能为及时调整潮气量提供依据，注意 避免过度通气与通气不足。
循环支持：
① 心律失常的治疗措施：维持正常电解质浓度， 标准抗心律失常药物，电转复
② 低血压的一线干预措施：扩容 ③ 强心与血管加压药物 ④ 辅助循环装置（IABP,ECOM,心室辅助装置）
脱水治疗：
只要循环和肾功能良好，利尿脱水剂就要早用，
并持续5～7天。常用的药物有脱水剂、利尿 剂、糖皮质激素。
脑血流量不宜低于15-20ml／100g.min （210-280ml/min）。不宜高于6070ml／100g.min （840-980ml/min） 。
人脑梗死的CBF阈值为8ml／100g.min。
CBF低限：210-280ml/min，低于此限易 发生继发性缺血缺氧损害。
CBF高限：840-980ml/min，高于此限易 发生充血性脑水肿。
脑组织内基本没有氧和营养底物储备，是 对缺氧缺血最敏感的器官。
脑血流一旦停止: ① 10s内可利用氧储备 ② 15s氧储备耗竭昏迷 ③ 2-4min无氧代谢停止，不再有ATP产生 ④ 4-5minATP耗尽，所有需能反应停止 ⑤ 4-6min脑组织不可逆性损伤
能量衰竭 神经元兴奋毒性 钙离子失衡 自由基形成 细胞膜上钠钾泵功能不足 病理性蛋白酶级联反应 细胞死亡信号传导通路激活
低温治疗：
低温治疗是可以提高某些心脏骤停后昏迷患者生存 率的唯一一项被证明是有效的措施。
① 低温治疗由3个阶段组成——诱导低温、维持低 、复温。
② 诱导低温可以通过静脉输入“冰温”液体。（ 生理盐水或林格液，30 mL/kg）
③ 传统的在腹股沟、腋窝与头颈部放置冰袋的方 。
④ 降温毯。 监测体温以免体温波动过大，维持在33~35度，持
重视早期脑复苏，减轻减少脑损伤致死致 残。
数值化优化治疗监测指标。
心肺复苏后脑损伤（缺血缺氧性脑病）：心脏机 械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实）， 经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌 注的影响，脑组织在自主循环恢复后几个小时至 几天的时间里发生的脑组织变性、退化乃至坏死。
脑复苏：脑组织受缺血缺氧损害后，所采取的一 系列，减轻中枢神经系统功能障碍的措施。
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
脑部微循环障碍（脑组织持续性缺血、灶 性梗死与微血栓形成）
一般处理：禁食、卧床、休息，床头抬高 15。~30°，宜取侧卧位。
保持呼吸道通畅：必要时作气管插管或气 管切开辅助呼吸。
营养支持：维持水、电解质和酸碱平衡。
应用抗菌药物预防感染。
病因治疗：
① 急性冠脉综合征再灌注治疗 ② 心包填塞 ③ 心律失常 ④ 脓毒血症 ⑤ 失血性休克 ⑥ 过敏性休克
1级：脑和机体情况良好 2级：轻度脑和机体残疾 3级：中度脑和机体残疾 4级：持续性植物状态（大脑死亡） 5级：脑死亡。
心脏停跳前缺氧的时间和程度 停跳前体温 停跳后开始CPR时间 实施CPR但无自主循环时间 复苏后循环不充分的时间 有无高血糖及电解质失衡
谢 谢 ！
焦点放在优化前负荷、动脉血氧含量、心肌收缩 与全身氧利用上。
措施包括输入适当液体，应用强心与血管加压药 物，有时可能还要包括输血。
最佳平均动脉压 平均动脉压(MAP) =脑灌注压（CPP）+颅内压
(ICP)
ICP正常范围在80-180mmH2O （5~13.5mmHg），超过200mmH2O
体温（包括膀胱、食道）、尿 量
Glasgow昏迷评分
脑血流TCD检查：脑血流量、脑灌注压、 颅内压
脑CT及MR 脑电图
早期血液动力学优化是目标治疗，是一种恢复、 维持全身氧输送与需求之间平衡的治疗方法。
关键在于尽早启动监测措施以及积极采取干预措 施，并争取在出现异常状况的几个小时内达到血 液动力学优化目标
脑部再灌注性充血（导致脑水肿与再灌注 损伤）
昏迷 惊厥 阵挛 认知障碍 持续性植物状态与脑死亡 脑皮质卒中和脊髓卒中
心脏骤停者在自主循环恢复后通常需要进 入ICU接受重症监护。
①基础监测
②血液动力学监测
③中枢神经系统（脑）监测。
ห้องสมุดไป่ตู้
连续心电监测、脉搏血氧饱和 度、中心静脉压
正常值：55-75% Sjv02<55％时提示脑氧合不足，>75％时
提示脑过度灌注。 队列研究显示，SjvO2低于50%，脑损伤患
者死亡率增加1倍。
适宜尿量 1.0 mL· kg-1· h-1
推荐值：9-10 g /dL
成人脑血流量目标值：45-55ml／ 100g.min或550-750ml/min（灰质平均 脑血流量为76±10ml／100g.min，白质 为20±4ml／100g.min）。
镇静治疗：
① 镇静时机 ② 镇静的益处 ③ 镇静评分（例如Richmond 或Ramsay评分） ④ 镇静药物：（安定、复冬等） ⑤ 最佳镇静效果
惊厥的控制与预防：
① 惊厥的不利之处 ② 惊厥药物治疗：安定、丙戊酸钠、鲁米那等。 ③ 药物治疗的副作用 ④ 抗惊厥药物开始的时机
血糖控制：
① 应激性高血糖 ② 血糖监测 ③ 血糖控制8-10mmol/L. ④ 血糖控制的要点：静脉小剂量短效胰岛素使用
（15mmHg) 表示存在颅内高压。 脑灌注压（CPP） 一般60-80mmHg。
CPP≥130mmHg应采取积极降压措施 。
影响中心静脉压的因素（心包填塞、右室 心梗、肺栓塞、气胸、肺水肿）
适宜中心静脉压 ：8~12 mmHg
颈静脉血氧饱和度（SjvO2）是最早出现的 脑代谢相关监测手段。
续时间48~72小时。
氧疗：
① 吸氧：推荐自主循环恢复后立即降低吸氧浓度 ，维持动脉血氧饱和度在94%~96%。
② 机械通气：建议将机械通气调节至氧合正常情 况下，使PaCO2 25-30mmHg较为合适， PaCO2每下降1mmH，CBF减少2%，增加血气 分析频次能为及时调整潮气量提供依据，注意 避免过度通气与通气不足。
循环支持：
① 心律失常的治疗措施：维持正常电解质浓度， 标准抗心律失常药物，电转复
② 低血压的一线干预措施：扩容 ③ 强心与血管加压药物 ④ 辅助循环装置（IABP,ECOM,心室辅助装置）
脱水治疗：
只要循环和肾功能良好，利尿脱水剂就要早用，
并持续5～7天。常用的药物有脱水剂、利尿 剂、糖皮质激素。
脑血流量不宜低于15-20ml／100g.min （210-280ml/min）。不宜高于6070ml／100g.min （840-980ml/min） 。
人脑梗死的CBF阈值为8ml／100g.min。
CBF低限：210-280ml/min，低于此限易 发生继发性缺血缺氧损害。
CBF高限：840-980ml/min，高于此限易 发生充血性脑水肿。
脑组织内基本没有氧和营养底物储备，是 对缺氧缺血最敏感的器官。
脑血流一旦停止: ① 10s内可利用氧储备 ② 15s氧储备耗竭昏迷 ③ 2-4min无氧代谢停止，不再有ATP产生 ④ 4-5minATP耗尽，所有需能反应停止 ⑤ 4-6min脑组织不可逆性损伤
能量衰竭 神经元兴奋毒性 钙离子失衡 自由基形成 细胞膜上钠钾泵功能不足 病理性蛋白酶级联反应 细胞死亡信号传导通路激活
低温治疗：
低温治疗是可以提高某些心脏骤停后昏迷患者生存 率的唯一一项被证明是有效的措施。
① 低温治疗由3个阶段组成——诱导低温、维持低 、复温。
② 诱导低温可以通过静脉输入“冰温”液体。（ 生理盐水或林格液，30 mL/kg）
③ 传统的在腹股沟、腋窝与头颈部放置冰袋的方 。
④ 降温毯。 监测体温以免体温波动过大，维持在33~35度，持
重视早期脑复苏，减轻减少脑损伤致死致 残。
数值化优化治疗监测指标。
心肺复苏后脑损伤（缺血缺氧性脑病）：心脏机 械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实）， 经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌 注的影响，脑组织在自主循环恢复后几个小时至 几天的时间里发生的脑组织变性、退化乃至坏死。
脑复苏：脑组织受缺血缺氧损害后，所采取的一 系列，减轻中枢神经系统功能障碍的措施。
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
脑部微循环障碍（脑组织持续性缺血、灶 性梗死与微血栓形成）
一般处理：禁食、卧床、休息，床头抬高 15。~30°，宜取侧卧位。
保持呼吸道通畅：必要时作气管插管或气 管切开辅助呼吸。
营养支持：维持水、电解质和酸碱平衡。
应用抗菌药物预防感染。
病因治疗：
① 急性冠脉综合征再灌注治疗 ② 心包填塞 ③ 心律失常 ④ 脓毒血症 ⑤ 失血性休克 ⑥ 过敏性休克
1级：脑和机体情况良好 2级：轻度脑和机体残疾 3级：中度脑和机体残疾 4级：持续性植物状态（大脑死亡） 5级：脑死亡。
心脏停跳前缺氧的时间和程度 停跳前体温 停跳后开始CPR时间 实施CPR但无自主循环时间 复苏后循环不充分的时间 有无高血糖及电解质失衡
谢 谢 ！
焦点放在优化前负荷、动脉血氧含量、心肌收缩 与全身氧利用上。
措施包括输入适当液体，应用强心与血管加压药 物，有时可能还要包括输血。
最佳平均动脉压 平均动脉压(MAP) =脑灌注压（CPP）+颅内压
(ICP)
ICP正常范围在80-180mmH2O （5~13.5mmHg），超过200mmH2O