糖尿病与冠心病

3、年龄大、病程长 、年龄大、
鉴别诊断
糖尿病心脏病包括四个主要情况： 糖尿病心脏病包括四个主要情况： DM并CA疾病； DM并CA疾病； 疾病 糖尿病自主神经性心脏病； 糖尿病自主神经性心脏病； 糖尿病心肌病； 糖尿病心肌病； 糖尿病心脏毛细血管病变。 糖尿病心脏毛细血管病变。 但主要是糖尿病合并CHD与糖尿病心肌病鉴别 但主要是糖尿病合并CHD与糖尿病心肌病鉴别 CHD （见表） 见表）
2. DM伴肥胖 伴肥胖
（1）肥胖和 ）肥胖和DM之间关系一直未弄清 之间关系一直未弄清 楚：可能胰岛素抵抗物质（Resistin） 可能胰岛素抵抗物质（ ） 和瘦素(Leptin)有关？ 有关？ 和瘦素 有关 （2）肥胖增加机体耗氧量，激活交感 ）肥胖增加机体耗氧量， N和RAS，致心脏结构 功能广泛改变， 和 功能广泛改变， ，致心脏结构/功能广泛改变 致血管重塑引起AS。 致血管重塑引起 。
4. 糖基化与 糖基化与LDL氧化 氧化 （1）糖基化 ） 定义：血糖通过与蛋白质氨基非酶促性可逆的链重排反应。 定义：血糖通过与蛋白质氨基非酶促性可逆的链重排反应。 在细胞内积聚， 结果： 结果： 使LDL在细胞内积聚，变为泡沫细胞。 使LDL具有 在细胞内积聚 变为泡沫细胞。 具有 免疫原性； 糖基化的LDL刺激 刺激TXA2释放和血小板聚集，血 释放和血小板聚集， 免疫原性； 糖基化的 刺激 释放和血小板聚集 栓形成。 栓形成。 （2）LDL氧化 ） 氧化 定义：糖基化过程中产生自由基攻击 定义：糖基化过程中产生自由基攻击LDL的未饱和脂肪酸残 的未饱和脂肪酸残 产生化学链的重排。 基，产生化学链的重排。 结果： 氧化LDL具有细胞毒性； 具有免疫原性； 使No↓ 具有细胞毒性； 具有免疫原性； 结果： 氧化 具有细胞毒性 ↓ 或扩血管功能受损。 或扩血管功能受损。
DM合并 合并CHD与糖尿病心肌病鉴别 合并 与糖尿病心肌病鉴别
项目
病理特征 临床表现 HF 实验室检查 CAG： ：
DM合并 合并CHD 合并
大CA粥样硬化病变心肌 粥样硬化病变心肌 缺血坏死 心绞痛、心肌梗死、 心绞痛、心肌梗死、心律 失常、 失常、心力衰竭 左心室收缩功能性HF 左心室收缩功能性 大血管多支，多位， 大血管多支，多位，多远 端粥样硬化病变或大及中 小血管联合病变 （＋）率低 （＋）率低
流行病学现状
DM并发CHD发生率 并发CHD发生率： 2. DM并发CHD发生率：
国外：42－45％ 国外：42－45％ 国内：25.5-38％ 国内：25.5-38％ 我院：廖志红，17.2％（810例住院CHD患者有DM 7.2％） 我院：廖志红，17.2％（810例住院CHD患者有DM 7.2％） ％（810例住院CHD患者有
3Hale Waihona Puke DM伴高血压 伴高血压合并高血压至少1/3； （1）DM合并高血压至少 ；并肾损害高血 ） 合并高血压至少 压患病率70~80％。 ％。 压患病率 （2）DM伴高血压可致血管内皮功能障碍和 ） 伴高血压可致血管内皮功能障碍和 管腔弹性减退， 管腔弹性减退，糖基化蛋白积聚血管壁致多种 细胞因子释放， 激活， 减少 减少， 细胞因子释放，RAS激活，No减少，内皮素 激活 使血管舒张能力↓ 增殖能力↑ （ET－1）↑，使血管舒张能力↓，增殖能力↑ － ） 致AS。 。
总之，危险因子协同作用致 型 合并CHD（见图）： 总之，危险因子协同作用致2型DM合并 合并 （见图）：
胰岛素B细胞 胰岛素 细胞 血供不足 胰岛素原↑ 胰岛素原↑ 胰岛素↓ 胰岛素↓ 中心性肥胖 内脏性肥胖 不 血供↓ 血供↓ ACE 因子 脏血供↓ 脏血供↓ 血 素原 血 ↑ 原↑ 原↑ APOE 脏血供不足 TC↑ ↑ TG↑ ↑ PAI－I ↑ － 高 血 糖 状 糖 基 化 或 氧 化 加 剧
2型DM合并 型 合并CHD发病机理研究进展快，简 发病机理研究进展快， 合并 发病机理研究进展快 单综述如下： 单综述如下： 1. AS脂相 脂相 2型DM脂质代谢紊乱十分常见，故称“ 型 脂质代谢紊乱十分常见， 脂质代谢紊乱十分常见 故称“ 糖脂病” 尤以TG↑ 糖脂病”，尤以 ↑、HDL↓为突出。 ↓为突出。
临床特点
1、DM合并 、 合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典 者临床表现有三大特点： 合并 者临床表现有三大特点 多重性、 型性、无痛性： 型性、无痛性：
（3）心绞痛不典型或不明显，易发生无痛性心肌梗死， ）心绞痛不典型或不明显，易发生无痛性心肌梗死， 原因： 原因： 谢产物释放 累及范围大、 （4）MI累及范围大、合并症多，再梗率高、死亡率高。 ） 累及范围大 合并症多，再梗率高、死亡率高。 心脏痛觉传入神经受损； 处于低氧状态、 心脏痛觉传入神经受损； CA处于低氧状态、无足够代 处于低氧状态
TG↑致AS形成可能原因： ↑ 形成可能原因： 形成可能原因
（3）贝特类降低TG对2型DM者减低心血管病危险 ）贝特类降低 对 型 者减低心血管病危险 性。 促进血凝，增加血小板聚集， （4）TG ↑促进血凝，增加血小板聚集，促进血栓 ） 形成，血管平滑肌细胞增殖。 形成，血管平滑肌细胞增殖。 产生小而密SLDL ↑，而HDL↓致AS和斑 （5）TG ↑产生小而密 ） ↓ 和斑 块不稳定。 块不稳定。
男女比例： 3. 男女比例：
我国DM合并CHD男女发生率分别为16.0％、33.8％。 我国DM合并CHD男女发生率分别为16.0％、33.8％。 DM合并CHD男女发生率分别为16.0％、33.8 其DM合并CHD发生率同性别非DM的CHD患者分别增高1.4倍、 DM合并CHD发生率同性别非DM的CHD患者分别增高1.4倍 合并CHD发生率同性别非DM 患者分别增高1.4 2.5倍 2.5倍。
发病机制： 发病机制：
高血糖与大血管（CA等 关系尚未十分明确， 高血糖与大血管（CA等）关系尚未十分明确，但 有几点已经明确： 有几点已经明确：
DM大血管病危险因素复杂 大血管病危险因素复杂， （1）2型DM大血管病危险因素复杂，除高血糖 外，尚有非DM者的AS、CHD的传统危险因素 尚有非DM者的AS CHD的传统危险因素 DM者的AS、 如高血压、吸烟等）； （如高血压、吸烟等）； DM的AS发生年龄较非DM者大大提前 发生年龄较非DM者大大提前； （2）2型DM的AS发生年龄较非DM者大大提前； DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高 （3）2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高 以前已出现（UKPDS表明，新诊断2型DM 以前已出现（UKPDS表明，新诊断2 表明 50％有血管并发症）。 已50％有血管并发症）。
糖尿病
与
冠心病
） 糖尿病（DM）也称糖脂病，或称代 和冠心病（ 谢综合征，和冠心病（CHD）关系密切， ）关系密切， 备受关注， 备受关注，且2型糖尿病防治策略 型糖尿病防治策略 从降糖治疗变为全面防治心血管 否则冠心病发生率高， 危险因素 ，否则冠心病发生率高， 病变重，进展快，死亡率高。 病变重，进展快，死亡率高。
糖尿病心肌病
微小血管变化，心肌细胞肥大， 微小血管变化，心肌细胞肥大， 心肌纤维化 有充血性HF及限制性心肌病特征 有充血性 及限制性心肌病特征 舒张功能性HF为主，后为混合性 舒张功能性 为主，后为混合性HF 为主 中、小血管或微小管病变
TG↑致AS形成可能原因： ↑ 形成可能原因： 形成可能原因
（1）人及动脉实验证明：TG ↑，特别是非脂肪细 ）人及动脉实验证明： 胞内TG过度积集可干扰肌肉、 胰岛β细胞/内皮细 胞内 过度积集可干扰肌肉、肝、胰岛β细胞 内皮细 过度积集可干扰肌肉 胞等胰岛素及代谢的信号传导，引起胰岛素抵抗（IR 胞等胰岛素及代谢的信号传导，引起胰岛素抵抗（ ）促致细胞凋亡，IR致高胰岛素血症和交感神经兴奋 促致细胞凋亡， 致高胰岛素血症和交感神经兴奋 、代谢紊乱致AS。 代谢紊乱致 。 干预研究） （2）DAIS（加拿大、芬兰 干预研究）结果表明 ） （加拿大、芬兰AS干预研究 降脂治疗能显著减轻CA狭窄的进展 ：调/降脂治疗能显著减轻 狭窄的进展。 降脂治疗能显著减轻 狭窄的进展。
游离脂肪升高； 心肌营养障碍。 游离脂肪升高； 心肌营养障碍。 （2）心力衰竭增多、程重严重， ）心力衰竭增多、程重严重， 原因： 冠脉广泛血管病变，致广泛性灶性缺血、坏死、 原因： 冠脉广泛血管病变，致广泛性灶性缺血、坏死、纤 维化； 糖蛋白沉着、钙化，使心肌收缩力与顺应性明显减低， 维化； 糖蛋白沉着、钙化，使心肌收缩力与顺应性明显减低， CO↓↓。 ↓↓。 ↓↓
流行病学现状
4.年龄与病程： 年龄与病程： 年龄与病程
DM合并 合并CHD发生率随年龄增长，病程延长而增高。 发生率随年龄增长， 合并 发生率随年龄增长 病程延长而增高。
岁以前， 发生率极低。 （1）国内普查，非糖尿病者 岁以前，CHD发生率极低。 ）国内普查，非糖尿病者40岁以前 发生率极低 （2）黄凤兰材料：DM合并 合并CHD者： ）黄凤兰材料： 合并 者 <40岁， 岁 40~49岁 岁 50~59岁 岁 60~69岁 岁 ≥90岁 岁 发生率5.56％ ％ 发生率 发生率14.24％ ％ 发生率 发生率21.21％ ％ 发生率 发生率40.63％ ％ 发生率 发生率62.5% 发生率
2型DM 型
内
胰岛素抵抗
CHD
临床特点
1、DM合并 、 合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典 者临床表现有三大特点： 合并 者临床表现有三大特点 多重性、 型性、无痛性： 型性、无痛性：
（1）心律失常发生率高且较为严重， ）心律失常发生率高且较为严重， 原因： DM致代谢紊乱； 致代谢紊乱； 原因： 致代谢紊乱 儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及 儿茶酚胺、
2、DM合并 、 合并CHD者冠脉造影特点： 者冠脉造影特点： 合并 者冠脉造影特点
（1）病变范围弥漫：累及多支血管或一支血管多次受 ）病变范围弥漫： 累；病变程度严重；病变类型多样； 病变程度严重；病变类型多样； 或其他介入治疗机会易丧失， （2）PTCA或其他介入治疗机会易丧失，术后再现窄 ） 或其他介入治疗机会易丧失 发生率高。 发生率高。 多种危险因素： （3）易伴 ）易伴CHD多种危险因素：肥胖、高脂血症、高血 多种危险因素 肥胖、高脂血症、 压等。 压等。
病程：小于 年 发生率17.14％， ％，5~10年者 年者36.36％，大于 年者 ％。 ％，大于 年者45％。 病程：小于5年，发生率 ％， 年者 ％，大于10年者
流行病学现状
诊断时间： （3）DM与CHD诊断时间： ） 与 诊断时间
廖志红：1/2 DM 诊断于 CHD 之前，1/4 DM 诊 之前， 廖志红： 之后， 是 同时诊断， 断于 CHD 之后，1/4是DM与CHD同时诊断，但 与 同时诊断 CHD的严重程度影响不显著。 的严重程度影响不显著。 的严重程度影响不显著
多数人认为，DM易患CHD可能： 多数人认为，DM易患CHD可能： 易患CHD可能
动脉硬化（AS）脂相（ 脂中毒” （1）动脉硬化（AS）脂相（“脂中毒” ） （2）胰岛素抵抗 合并其他CHD多危险因素： CHD多危险因素 （3）合并其他CHD多危险因素：包括肥 胖、高血压等 （4）血流动力学异常 （5）非酶促糖基化反应异常 高凝状态， （6）高凝状态，血栓倾向
流行病学现状
1. 2型糖尿病和冠心病关系： 型糖尿病和冠心病关系： 型糖尿病和冠心病关系
一些大规模多中心随机双盲对照临 床研究和大系列荟萃分析结果表明： 床研究和大系列荟萃分析结果表明：
• 70％2型DM患者死于心血管病，而其 70％ DM患者死于心血管病 患者死于心血管病，
中一半死于CHD。 中一半死于CHD。 CHD 冠心病死亡危险性较非DM • 2型 DM 冠心病死亡危险性较非DM 者高2 者高2－4倍。 冠心病死亡危险性与非DM DM者 • 2型 DM 冠心病死亡危险性与非DM者 AMI后 年内死亡危险性相同。 AMI后1年内死亡危险性相同。