抗消化性溃疡药物

饮食规律溃疡无扰

发病机制
胃肠道粘膜自我保护机制与损伤因子失衡。 保护机制：粘液碳酸氢盐屏障、粘膜屏障(细胞保护)、相 关因子如前列腺素等。 损伤因子：胃酸、药物、胃酶、HP、神经内分泌紊乱。

治疗策略
减少损伤因子，增强保护机制ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗消化性溃疡药物分类
治疗消化性溃疡的药物主要包括

抗胃酸药（antacids ） 包括中和胃酸
法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁等。
作用：阻断壁细胞上受体，抑制胃酸分泌，对夜间
胃酸分泌和抑制尤强。亦可减少胃蛋白酶原的分泌。
应用：消化性溃疡，十二指肠溃疡尤佳。晚饭后睡
前服用，疗效最好，停药易复发。返流性食管炎等胃 酸相关性疾病，亦可选用。
不良反应：较少，一般可有痛、腹泻、皮疹等。
中枢神经扫应可有：睡眠障碍、焦虑、定向障碍等。 内分泌：对抗雄激素。少数患者可发生心动过缓。高 空作业或精细工种者慎用。
胃泌素受体阻断药：
丙谷胺（proglumide）化学结构与胃 泌素相似。 作用：竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌；
促进粘液合成、分泌，加强粘液碳酸氢盐屏障，保护 胃粘膜，促进溃疡愈合作用。
应用：可用于胃溃疡，十二指肠溃疡和胃炎。血清
胃泌素水平增高者，疗效较好。
粘膜保护药
粘膜保护药：前列腺素衍生物、硫糖铝、铋剂、替
酶—抑制药复合物
奥美拉唑
奥美拉唑(omeprazole) 作用： 抑制胃酸分泌 保护胃粘膜 通过胃泌素发生作用 抑制HP 应用：
消化性溃疡，返流性食管炎，酸相关疾病(吻合溃疡)。

不良反应
消化道反应、神经系统反应、内分泌血液系统，长期应 用，需注意不典型增生、化生等。肝功能不全慎用。
M胆碱受体阻断药： M胆碱受体阻断药如阿托品及其合成 代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。 哌仑西平（pirenzepine）对引起胃酸 分泌的M1、2胆碱受体亲和力较高，而对唾 液腺、平滑肌、心房肌的M胆碱受体亲和 力低。适于溃疡疼痛(痉挛)、发病与精神 情绪相关患者。不良反应轻微。
②质子泵抑制剂：
+-ATP酶，进行H+-K+ 质子泵即H+，K K+ H+ 交换。
抑制H+，K+-ATP酶，可抑制胃酸形 成的最后环节，发挥治疗作用。 奥美拉唑 次磺酸 +亚磺酰胺 质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、 + 泮托拉唑、雷贝拉唑等可明显减少任何 H+，K+-ATP酶巯基 刺激激发的胃酸分泌。
药和抗胃酸分泌药两类。

增强胃粘膜保护作用的药物 抗幽门螺杆菌感染的药物

溃疡易患


1—H2受体阻断剂 2—胆碱受体阻断药物 3—胃泌素受本阻断药物 4—前 列腺素 5—阳离子泵（Na+-K+-ATP酶）抑制剂 6—碱性药物
中和胃酸药
包括：氢氧化铝、碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、三硅
酸镁等。本类除氢氧化铝外，极少单用，临床常用上
消化系统药理
李睿明
湖州师范学院医学院
消化系统药物




抗消化性溃疡药 助消化药 胃肠道动力药 止吐药 泻药 止泻药 肠道微生态调节药
消化性溃疡知识简介

消化性溃疡（peptic ulcer）
十二指肠溃疡，由自身“消化”引起。
包括胃和
病因
幽门螺杆菌(HP)、解热镇痛抗炎药、心理精神因 素、胃动力异常
普瑞酮、麦滋林等。
米索前列醇


作用：抑制胃液分泌，促进粘液碳酸盐分泌，改善 粘膜血液循环，而保护粘膜。 应用：由解热镇痛抗炎药引起者最佳。 不良反应：腹痛、腹泻、头痛等。孕妇及过敏者禁 用。 通过促进前列腺素合成、粘液合成分泌、碳酸氢盐 分泌，加强粘膜的细胞和粘液碳酸氢盐屏障。抑制 胃蛋白酶活性，抑制HP。胃溃疡疗效好。
铋剂

硫糖铝

作用：形成保护膜，促进前列腺素合
成，粘液碳酸氢盐屏障加强，生长因 子(表皮、碱性成纤维细胞)表达增强， 抑制HP 应用：胃溃疡疗效优于十二指肠溃疡。

不良反应：便秘常见。酸性环境作用
强，不宜与抗酸药合用。
抗幽门螺杆菌药

铋剂 质子泵抑制剂 硫糖铝 抗菌药物：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四 环素、红霉素、呋喃唑酮。 上述药物对HP均为非特异性抑制，且作用较弱， 单用易产生耐药性。联合数种药物用于消化性 溃疡治疗，称为“根除疗法”。采用根除疗法 时，疗程不宜随意缩短。
述药物制备的复方制剂。
氢氧化铝
①中和胃酸，降低酸度，降低胃蛋白酶的活性。
②形成胶状保护膜，保护黏膜和溃疡面
③收敛、止血，可用于上消化道出血
④长期应用可引起便秘、磷酸盐吸收减少等不良反应。
抗胃酸分泌药物：
①组胺H2受体阻断剂药
②质子泵抑制经药
③M受体阻断药 ④胃泌素受体阻断药
H2受体阻断药：常用药物有西咪替丁、雷尼替丁、