内科学教学课件-中西医结合-急性胰腺炎(雷)

7.其他：少见，8-25%AP病因不明
2020/12/29
5
（二）发病机理：
生物活性酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶 胰腺
无活性酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶 前弹性蛋白酶、激肽释放酶原 前羟肽酶
生理性防御机制： 1.胰腺血液循环充沛，合成的胰酶多是无活性的酶原， 酶原颗粒与细胞质是隔离的； 2.胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使胰腺 分泌的各种酶原进入十二指肠前，不被激活。
3、蛔虫内扰：湿热或寒湿阻滞于胃肠，或过饥过饱，以致蛔 虫内扰，窜入胆道，导致腑气不通，气机不畅；或虫死于胆 道，结而成石，胆道不畅，蕴积化热而发本病。
2020/12/29
9
三、临床表现及体征
诱因：饱食、脂餐、饮酒 （一）症状
1.腹痛：主要表现和首发症状
部位：中上腹、向腰背部呈带状放射 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性、 阵发性加剧 体位：弯腰抱膝位可缓解疼痛 加重因素：进食加剧，不为一般胃肠解痉药所缓 解
简明中西医结合内科学 ——消化系统疾病
急性胰腺炎
2020/12/29
1
一．概 述
胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消
化的化学性炎症
临床特点：
急性腹痛、恶心、呕吐、发热、淀粉酶增高
分型：
水肿型——以胰腺水肿为主要病理改变，病
情有自限性，预后良好；
出血坏死型——以胰腺出血坏死为主要病理
改变，伴有腹膜炎、休克等各种并发症，死亡率
胰性脑病等。
2020/12/29
11
（二）体征
水肿型：体征较轻，上腹部有压痛，无肌紧张及 反跳痛。可有腹胀和肠鸣音减少。
出血坏死型： （1）腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛； （2）腹胀者，肠鸣音减弱或消失； （3）可出现腹水，多为血性； （4）Grey-Turner征和Cullen征； （5）腹块：2~4周可有胰腺及周围脓肿或假性囊 （6）黄疸
5.感染：
急性流行性腮腺炎、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、
肺炎衣原体感染等可继发AP（伴有特异性抗体浓度升高）；
沙门氏菌或链球菌败血症时可出现AP。
继发于急性传染性疾病，病情多数较轻，随感染痊愈
而自行消退。
6.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、
磺胺等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起 AP。
2020/12/29
10
2．恶心、呕吐及腹胀： 呕吐后腹痛不能减轻 腹胀，甚至可出现麻痹性肠梗阻
3．发热 ： 中度以上发热，持续3~5天
4．低血压或休克：有效血容量不足 出血坏死型，甚至发生猝死
5．水电解质及酸碱平衡紊乱： 脱水、代酸、代碱，低钾、低镁、低钙血症
6．其它： 急性呼衰、急性肾衰、急性心衰和心律失常、
1、饮食不节：脾为太阴之脏，主运化；胃为阳明之腑，主受 纳。暴饮暴食，恣食肥甘醇酒，损伤脾胃，受纳与运化失职， 积滞于中，酿湿化热，邪热与积滞互相搏结，可成阳明腑实； 或热与水结，又可形成热实结胸；或湿热蕴蒸肝胆，胆液外 溢，则可出现黄疸。
2、情志不畅：肝主疏泄，疏畅气机，调节情志，促进胆汁的 分泌与排泄，协助脾胃的运化。恼怒伤肝，肝气郁结，失于 疏泄，或肝气横逆犯胃克脾，使脾胃的升降失常，清阳不升， 浊阴不降，以致湿浊内留，气机郁滞，蕴而化热，而发本病。
高达25-40%。
中医：
腹痛、结胸等病证的范畴
2020/12/29
2
二、病因和发病机理
（一）病因：
1.胆道疾病（胆源性胰腺炎）：
①胆石症、胆道蛔虫、胆道感染导致壶腹部狭窄 或/和Oddi氏括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压 力致胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性， 使消化酶易于进入胰实质，引起急性胰腺炎；
②胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎 症引起暂时性Oddi氏括约肌松弛，使富含肠激酶的 十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起AP；
③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、菲结合胆红
素、溶血磷脂酰胆碱等，通过胆胰间淋巴管交通支
扩散到胰腺，激活胰酶，引起AP。
2020/12/29
3
2.手术创伤与胆管阻塞：
2020/12/29
6
发病机制：
1.活化酶作用： 胆酸
溶血磷脂酰胆碱 胰实质凝固
磷脂酶A2
磷脂（细胞膜） 溶血脑磷脂
性坏死 脂肪组织坏死
溶血
激肽释放酶 缓激肽 血管舒张
激肽酶原
水肿 休克
胰激肽 通透性增加
弹性蛋白酶
血管弹性纤维 脂肪酶
溶解——出血、血栓形成
脂肪
坏死、液化
2.炎性介质和血管活性物质
2020/12/29
2020/12/29
12
（三）并 发 症
1.局部并发症： （1）胰腺脓肿：SAP2~3周后出现
高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状 （2）胰腺假性囊肿：病后3~4周形成
2.全身并发症 （1）消化道出血 （2）败血症及真菌感染 （3）多器官功能衰竭
3.慢性胰腺炎和糖尿病
2020/12/29
13
②暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，
刺激十二指肠乳头水肿，Oddi氏括约肌痉挛，同时 引起大量胰液分泌。
2020/12/29
4
4.内分泌与代谢障碍：
①任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿瘤、Vitamin D
过多等），均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白 酶原激活；
②家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着；妊娠、糖尿病昏 迷和尿毒症偶可发生AP。
①腹腔手术、腹部钝挫伤：直接或间接损伤胰 组织与血液循环供应引起AP；
② 胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿
瘤等引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增 高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗 入间质，引起AP。
3.大量饮酒和暴饮暴食：
① 乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激
Oddi氏括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出 受阻，使胰管内压增加，排出受阻，引起AP；
7
（三）病理
1.水肿型： 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，
病变累及部分或整个胰腺。 2.出血坏死型 ： 大体上表现为红褐色或灰褐色，并有
新鲜出血区，分叶结构消失。 有较大范围的脂肪坏死灶或钙化斑。
2020/12/29
8
（四）中医病因病机
中医学将胰腺归为脾脏的范畴，与胃、大肠、肝、胆等脏 腑的关系非常密切——脾胃与肝胆同居中焦，主食物的消化 吸收与气机升降，当脾胃与肝胆发生病变时，可发生本病。