急性胰腺炎病案分析报告(精)
病例分析急性胰腺炎
急性胰腺炎病史1．病史摘要：马××，男，63岁。
主诉：中上腹痛伴呕吐14小时。
患者14小时前出现中上腹部疼痛，呈持续性钝痛，并逐渐加重，腰酸明显，疼痛在仰卧位加重，蜷曲位减轻，伴恶心、呕吐，呕吐两次胃内容物，解黄色稀便1次，在某卫生院肌注“654-2”后疼痛无缓解，腹痛前参加聚餐饮白酒约200g及进食较多。
既往曾有右上腹发作性疼痛史，3年前B 超发现有“胆囊炎胆囊结石”，有原发性高血压史5年，平时服“尼群地平”、“丹参片”，血压控制情况不详。
2．病史分析：该患者主要症状为腹痛，诱因是饮酒及暴饮暴食，特点是中上腹持续性钝痛并渐加重，伴腰酸，疼痛与体位有关，使用654-2不缓解；伴恶心呕吐胃内容物，但无腹泻，停止排气排便及尿路刺激症状等。
既往有胆囊炎、胆囊结石病史，有原发性高血压史。
根据上述特点，初步考虑的诊断为急性胰腺炎，胆囊结石、慢性胆囊炎急性发作，同时需要排除急性心肌梗死、溃疡病穿孔、肠梗阻等疾病。
体格检查1．结果：T 38.0。
C，P104次／分，R 20次／分，Bp 160／100mmHg。
发育正常，营养佳，肥胖体形，急性疼痛病容，表情痛苦，蜷曲体位，神志清楚、查体合作；巩膜无黄染，皮肤黏膜未见淤点、淤斑；双肺呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心界无扩大，心率104次／分，律齐，各瓣膜区未闻杂音；腹软，剑突下及剑脐间有压痛，无明显反跳痛及肌卫，Murphy 征(-)，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肝浊音界正常，肠鸣音正常；双下肢无浮肿。
2．体检分析：(1)主要阳性体征：体温升高，血压升高；剑下及剑脐间有压痛，无反跳痛及肌卫，特点是症状重于体征。
(2) 通过腹部体检以鉴别病因：剑下及剑脐间有压痛，急性水肿性胰腺炎可有此体征；急性胆囊炎一般应以右上腹压痛为主，且Murphy征(+)；溃疡病穿孔一般有腹膜刺激征；肠梗阻有肠型、肠鸣音亢进及气过水声等。
该患者重点考虑急性胰腺炎。
辅助检查1．结果：(1)实验室检查：血常规：WBC 14.3×109／L、N 0.80、L0.20，Hb 113g／L，Plt 333×109／L；血生化：血淀粉酶525U／L，尿淀粉酶5811U／L，ALT 53.8U／L ，AST40.8U／L，AKP 184U／L，GGT 747U／L，TBIL 15.2umol／L，DBIL 4.5umol／L ，TG2.53mmol／／L，血糖5.73mmol／L，血钾4.74mmol／L，血钙2.16 mmol／L ，Urea3.15mmol／L，Cr 60μmol／L，LDH 240U／L，CK 180U／L。
急性重症胰腺炎典型护理病历分析报告
急性重症胰腺炎典型护理病历分析报告摘要：目的探讨分析对急性胰腺炎患者的护理措施方法选取一例急性胰腺炎患者作为研究对象，找出护理问题，采取护理措施，观察护理效果。
结果通过护理病案分析，采取合理的护理措施，患者疗效显著，病程缩短。
结论通过护理病案分析，制定合理的护理措施，能提高治疗效果，值得探讨和分析。
对一例急性重症胰腺炎患者的典型病例分析报告如下：姓名张凤龙入院日期 2018年10月16日 9:00性别男入院方式轮椅推入年龄 58岁病历记录时间 2018年10月16日 9:30婚姻已婚病历陈述者患者本人民族汉族文化程度本科身高176 cm 入院诊断急性胰腺炎体重 80Kg主诉：中上腹疼痛12小时现病史: 患者于昨晚9时饮酒饱餐后出现剧烈腹痛、腹胀、恶心、呕吐,自服奥美拉唑，腹痛未见明显缓解且呈持续性，刀割样痛,遂来我院就医，急诊以急性胰腺炎收入院。
体格检查：生命体征 T 36.8 ℃、P 76 次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg 一般情况患者发育正常，营养良好，神志清楚，检查合作。
皮肤黏膜完整，色泽、弹性正常，未见瘀点、瘀斑。
专科情况腹软、中上腹压痛阳性、无反跳痛、无腹肌紧张。
肠鸣音正常。
辅助检查彩超提示胰腺弥漫性肿大伴不均质改变—急性胰腺炎实验室检查血淀粉酶1218U/L、脂肪酶1992U/L、胰淀粉酶1246U/L、尿淀粉酶625 U/L、尿胰淀粉酶541 U/L、血糖10.4 mmol/L、血钙2.05 mmol/L。
既往史：既往体健，无高血压史，无糖尿病史，无肝炎、结核病史。
无过敏史。
护理评估：患者精神差，呈痛苦面容、主诉腹痛腹胀。
恶心呕吐，由家属轮椅推入病房，被动体位，情绪低落，对突发的疾病感到紧张焦虑，协助家属安抚患者，更换舒适体位，向患者和家属解释本病的主要诱因及疾病过程，建立静脉通道，遵医嘱给予止痛、抗炎、对症、补液、支持治疗。
护理问题腹痛腹胀腹膜刺激征护理诊断与胰腺及其周围组织炎症、水肿、坏死有关护理措施 1.协助患者变换体位使膝盖弯曲，缓解腹部张力，局限渗液减少刺激。
一例急性胰腺炎患者病历分析—临床病例分析
• 加用 加贝酯粉针（5%GS250ml）0.3g 静脉输液 1/日 血必净注射液（NS100ml）100ml 静脉输液 2/日 替硝唑氯化钠注射液 0.8g 静脉输液 1/日 丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针（NS100ml）1g 静脉输液 1/日
• 乌司他丁粉针（NS250ml）20wu 静脉输液 1/日
病例分析
乌司他丁VS加贝酯
药物
不同点
乌司 他丁
①对胰蛋白酶、α-糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶、透明质 酸酶、巯基酶、纤溶酶等多种酶有抑制作用
②能抑制心肌抑制因子的产生，稳定溶酶体膜，改善微循环状态，调节心、 肾、肺功能，保护器官功能免遭破坏
病例分析
• 胰腺炎
SIRS
①炎症细胞过度活化及炎症介质（细胞因子、脂类炎症介质、黏附分子 和自由基）泛滥入血。
②重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血缺氧，造成器官组织损伤。
目前研究最多和最清楚的是肿瘤坏死因子(TNF-α)： ① 启动瀑布式炎症级联反应； ② 参与组织细胞损伤； ③ 参与创伤后的高代谢； ④ 激活凝血系统和补体系统。
小结
• 急性胰腺 • SIRS及治疗 • 抑酶药物对比 • 溶媒选择
续
营养支持 MODS?
未完待续......
Thank You!
请多批评指正！
一例急性胰腺炎患者 病例分析
带教药师：XXX XXX 带教医生：XXX 报告人：XXX 2019-11-21
Contents
1
疾病简介
2
病例分析
3
小结
疾病简介
• 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织
病例分析急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变;成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎MAP和重症急性胰腺炎SAP;常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性;临床表现一症状1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生;起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧;腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛;2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解;3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热;4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱;二体征MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛;SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失;腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音;并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块;可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差;常见脉搏＞100次/分,血压下降,呼吸困难等;可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸;三并发症1.局部并发症1假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟;2胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后;患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡;3胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后;2.全身并发症ARDS,急性肾衰竭,心律失常和心功能衰竭,消化道出血,凝血异常,中枢神经系统异常,高血糖,水、电解质和酸碱平衡紊乱等;实验室和辅助检查一淀粉酶血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高,24小时内超过正常上限3倍,48小时达高峰,而后逐渐下降,持续约3-5天;尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高;血淀粉酶准确性高,影响因素小,尿淀粉酶仅供参考;血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性;二血清脂肪酶通常于起病后24小时内升高,持续约7-10天;超过正常上限3倍有诊断意义;三其他标志物胰腺相关蛋白PAP、胰腺特异蛋白PSP和尿胰蛋白酶原活性肽TAP可升高;CRP、IL-6对胰腺炎的病情判断有帮助;四血生化检查白细胞增加,中性粒细胞核左移；血糖升高；可有高胆红素血症,血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶增高;严重者可有血清白蛋白降低,尿素氮升高,血清钙下降;五影像学检查1.腹部平片①哨兵攀征；②结肠切割征；③麻痹性肠梗阻；④胰腺区见液气平面提示脓肿;2.胸片可发现胸前积液,肺不张,心衰等;3.超声检查可发现胰腺肿大,弥漫性胰腺低回声,胰腺钙化,胰管扩张,胆石症,腹腔积液,假性囊肿等;CT可见胰腺增大,边缘不规则,胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变,胰内及胰周液体积聚,甚至有气体出现,坏死灶在增强扫描时区增强,与周围无坏死胰腺对比鲜明,可发现胰腺脓肿,假性囊肿;诊断依据1.凡有急性发作剧烈持续上腹痛、恶心、呕吐,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺炎有或无形态学改变,排除其他急腹症后可诊断;2.分型Ranson标准：入院时①年龄＞55岁；②血糖＞11mmol/L；③白细胞＞16×109/L④AST ＞250U/L；⑤L DH＞350U/L;入院48h后,⑥血细胞比容下降＞10%；⑦尿素氮上升＞1mmol/L；⑧PaO2＜60mmHg；⑨血钙＜2mmol/L；⑩碱缺乏＞4mmol/L；⑾液体丢失＞6L;CT分级：①A级：正常胰腺；②B级：胰腺肿大；③C级：B级+胰周围炎症；④D级：C 级+单区液体积聚；⑤E级：多区液体积聚;MAP：具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好;Rasson评分＜3项,CT分级为A、B、C级;SAP：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具有下列之一者：局部并发症；器官衰竭；Rasson评分≥3项；CT评分D、E级;鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔：多有典型的溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速扩展至全腹,表现为明显腹膜刺激征,肝浊音界缩小或消失,立位腹平片可见膈下游离气体;2.急性胆囊炎：常有胆结石病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩背部；Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高,但不超过正常上限3倍;结合腹部B超,CT可明确;3.急性化脓性胆管炎：典型表现为腹痛,寒战,高热,黄疸,可为急性胆源性胰腺炎病因,需注意鉴别;但本病血淀粉酶升高不超过正常上限3倍,结合B超、腹部CT多可鉴别;4.肠梗阻：典型表现为痛、吐、胀、闭,查体肠鸣音亢进,有气过水声,腹部X线可发现液气平面;5.心肌梗死：常有冠心病史,突起发病,疼痛有时限于上腹部;但结合心电图动态改变及血清心肌标志物一般不难鉴别;治疗原则一轻症急性胰腺炎1.监护2.支持治疗：补液,首选晶体液,同时补充适当胶体、维生素及微量元素;3.胰腺休息短期禁食;4.腹痛剧烈者可给哌替啶;5.不推荐常规使用抗生素;二重症急性胰腺炎1.监护2.液体复苏：维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.预防感染：①口服或灌入肠道不吸收的抗生素；②静脉给予抗生素；③肠内营养;4.营养支持：先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂可预防应激性溃疡发生;生长抑素及其类似物奥曲肽可直接抑制胰腺外分泌;6.内镜治疗对于胆源性胰腺炎可应用鼻胆管引流或EST胆道紧急减压;7.手术治疗1重症胰腺炎经内科治疗无效者；2诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时；3胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时；4胰腺炎并发假性囊肿、脓肿、胰腺坏死感染、弥漫性腹膜炎等;8.中医中药例题病例摘要：男性,32岁;腹痛5天,加重3天;5天前患者饮酒后出现上腹痛,为持续性绞痛,伴阵发性加重,向后背部放射,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为胃内容物和胆汁,在村卫生室给予补液、抗感染、抑酸对症支持治疗,病情略有好转,3天前进油腻饮食后病情再次加重,腹痛不能缓解,逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷,为求进一步诊治,急来就诊;自发病以来,饮食、睡眠差,无大便,小便量少色黄,体重减轻约2kg;既往无结核、肝炎、冠心病、肿瘤病史,否认胆石病,无传染病接触史,无药物和食物过敏史,无外伤手术史;查体：T 38.7℃,P 110次／分,R 21次／分,BP 80／50mmHg,一般情况差,心率110次／分,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;辅助检查;血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血淀粉酶120U／L酶偶联法,尿淀粉酶320U ／L酶联法,血糖／L,血钙／L;腹部平片未见膈下游离气体,未见气液平面,腹部增强CT见图;分析步骤：一初步诊断及诊断依据初步诊断：重症急性胰腺炎诊断依据：1.中年男性,急性病程;2.患者5天前饮酒后出现上腹持续性绞痛,阵发性加重,伴频繁恶心、呕吐,经补液治疗后有所好转;3天前进食油腻后再次加重,腹痛逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷;3.既往否认胆石病史;4.查体T38.7℃,P 110次／分,BP 80／50mmHg,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;5.辅助检查血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血、尿淀粉酶正常范围,血糖／L,血钙／L;CT见胰腺体积明显增大,边界不清,胰腺内低密度区,胰周液体积聚;二鉴别诊断1.机械性肠梗阻：患者腹痛,腹胀,呕吐,停止排气、排便,应考虑本病,但机械性肠梗阻常可见肠型,肠鸣音亢进,可闻及气过水声,腹部X线片可见液气平面;本患者考虑可能性较小,可查腹平片进一步除外;2.消化性溃疡穿孔：多有溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速蔓延至全腹,明显腹肌紧张,呈“板样腹”,肝浊音界消失,立位腹平片见膈下游离气体;本患者不支持,考虑可基本除外;3.急性胆囊炎和胆石病：常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩部,Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高;腹部B超可明确诊断;该患者无典型胆石症表现,建议结合B 超进一步除外;三进一步检查1.血脂肪酶;2.监测血、尿淀粉酶变化;3.肝肾功,电解质,血气分析;;5.腹部B超;6.胸片;7.如疑有并发症,需复查CT,并加做增强CT;四治疗原则1.监护2.补液,维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.抗生素预防感染4.营养支持：先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物奥曲肽;7.内科治疗无效者可选手术治疗;8.中医中药治疗;。
病例分析：一例急性胰腺炎的病例分析
12.01 出现发热，体温高达39.4℃，给予对症治疗后降至38℃左右。 加用复方氨林巴比妥注射液，2ml,肌注，临时；
查体：呼吸略急促，双下肺呼吸音粗，腹部膨隆，剑突下轻压痛。 12.02 加用人血白蛋白，10g，静滴；美罗培南粉针，0.5g，静滴，1/8h；
12.04
腹痛症状明显好转，仍有低热，体温约38℃左右。一般情况欠佳，生命体征平 稳。血清直接胆红素测定 56.7umol/L↑；血清总胆红素测定 93.5 umol/L↑ 今日停CRRT治疗，继续应用人血白蛋白治疗，加用丁二磺酸腺苷蛋氨酸粉针， 1g，静滴，临时；停用阿托伐他汀钙片；
--中国急性胰腺炎诊疗指南2013
抗菌药物的合理应用
抗革兰阴性需氧菌及厌氧菌的效力美罗培南是亚胺培南的2-16倍，亚胺培南抗革兰 阳性菌（特别是金葡菌和肠球菌）的效力是美罗培南的2-4倍，且亚胺培南的组织穿 透性强于美罗培南。
小结
❖ 纠正胰腺炎患者的血钙过低 ❖ 治疗胰腺感染的抗菌药物的合理应用
➢ 患者，男，51岁，身高172cm，体重50Kg，BMI：16.9Kg/m2。
现病史
➢ 患者于2014年11月28日因“腹痛2天”入院。11月26日饮用白酒后 出现上腹部疼痛、为剑突下钝痛、持续不缓解、阵发性加重，伴 腰背部放射，有恶心、反酸、烧心和腹胀，有排气、无排便，无 头痛、头晕，无胸闷、气短，偶有咳嗽、无咳痰，无呕血、黑便。
实验室检查： ➢ 白细胞 8.1 10^9/L，中性粒细胞百分比 87.0%↑ ➢ 淀粉酶测定 177U/L↑（30-110U/L）、血清脂肪酶
2197.0U/L↑（23-300U/L） ➢ 超敏C反应蛋白测定 50.39mg/L↑ ➢ 肝肾功能指标正常
腹部CT
一例重症急性胰腺炎病例分析
指标变化趋势
出 院 情 况 9.17
17日，患者目前无发热，无腹胀及腹痛，无反酸、烧心 及嗳气，无恶心及呕吐，排尿正常。 查体：上腹部触之饱满，无明显压痛，无反跳痛及肌紧张， 肝脾未及，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。患者化验指标较 前好转，患者及家属要求出院。
出院医嘱： 1、继续在当地住院治疗 2、病情变化随诊
泮托拉唑钠粉针+NS100ml
40mg 静输 1/日
降压
硝酸异山梨酯注射液
20mg 泵内注入
抗感染
抑制胰腺分泌及胰酶活性
抗感染药物选择
胰腺炎合并感染时死亡率甚高。早期合理预防性使用有效的抗 生素，防止腹腔感染。 3日，患者血象：白细胞计数9.9×10^9/L、中性粒细胞百分比88.2%
《2011急性胰腺炎诊治指南》： • 对于轻症急性胰腺炎，应常规使用抗生素。 • 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。
感染因素:腹腔盆腔的感染
急性胰腺炎诊断流程
临床表现
并发症
辅助检查
➢上腹部疼痛 (急性发作， 呈持续性) ➢恶心、呕吐 ➢发热 ➢黄疸
➢心动过速 ➢低血压 ➢休克 ➢胸腔积液和 呼吸衰竭等
案例分析——急性胰腺炎
主要的鉴别诊断为急性胰腺炎，但是鉴于该病例的临床表现和就诊原因，肠道的炎症性和非炎症性疾 病也应考虑在内。
诊断计划（ ） Diagnostic plan
1. 对肠道进行内窥镜检查和活组织检查。 2. 在 IDEXX 实验室进行特异性的 cPL 试验（Spec cPL ）。 Test 3. 从转诊前的兽医那里获取之前的实验室检查数据。 4. 连续进行血液学检查和生化检查，以监测疾病的进展。
影像学诊断（ ） Diagnostic imaging X 线检查—未见明显异常。
超声检查—未见和胰腺有关的异常表现，肾脏实质有轻度的慢性病变。 血液学检查（Hematology）
检查项目
RBC HCT HGB MCV MCHC
结果
6.17 M/µL 42.0 % 14.6 g/dL 68.1 fL 34.9 g/dL
பைடு நூலகம்
脂肪酶——脂肪酶显著升高。脂肪酶高于参考范围上限的 3 倍以上，高度提示胰腺炎，尤其是缺少其他能 引起脂肪酶非特异性升高的证据（例如皮质类固醇治疗、肾小球滤过率下降等）。由于临床症状不符合典 型的急性坏死性胰腺炎的表现，超声检查也未见胰腺有明显的变化，需要考虑采用胰腺特异性的脂肪酶试 验（cPL 试验，Spec cPL® Test）来证实胰腺炎这一诊断。另外，还要考虑和潜在的原发性肠道疾病有关 的诊断程序。 血钙——血钙水平轻微下降，但是该病例没有和低钙血症有关的临床症状，而且血钙下降程度非常低，没 有明显的临床意义。一些急性胰腺炎病例会出现低钙血症，出现的原因包括胰腺周围的坏死脂肪对钙的吸 收等。如果患犬持续表现出低钙血症，需要进行连续监测，同时需要监测离子钙的水平。
体格检查（ ） Physical exam 主诉 Zeke 体重出现轻微下降，但体况相对良好。它有轻度嗜睡的表现，无其他异常表现，而且触诊
急性胰腺炎病案分析
胰管梗阻
饮食不节
胆道疾病
病因
其他因素
感染Biblioteka 手术与创伤病因-饮 酒
乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和胆囊收缩 素分泌，促使胰腺外分泌增加；
乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，
使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰
腺炎；
长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀
而形成蛋白栓，堵塞胰管，导致胰液排出不畅；
护理措施
2.有体液不足的危险
（1）病情观察：
注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，保持引流管通畅， 观察和记录引流量及性质。 观察病人皮肤粘膜色泽弹性有无变化，判断失水程度。 （2）准确记录24h出入量，作为补液的依据。
定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做
好酸碱平衡的测定。出血坏死型胰腺炎病人应注意有无多器官功能 衰竭的表现。
(4)遵医嘱补液，静脉给予高营养
护理措施
6.恐惧
(1)绝对卧床休息，安慰患者，介绍环境，主管医生，责 任护士，护士长等，尽快消除病人的陌生感，减轻恐惧 (2)主动向病人提供有关治疗和护理等方面的信息，医护 人员避免在床旁讨论病人的病情 (3)及时清理呕吐物或胃肠引流物，避免刺激病人 (4)指导病人使用放松技术如看电视，听音乐，深呼吸等 (5)加强巡视，给病人带来安慰
解剖
病理生理
急性水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、 充血和炎性细胞浸润等改变。 急性坏死型：可见明显出血，分叶结构消失，胰实 质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞 浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形 成。
水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞 浸润，散在点状脂肪坏死 坏死型：胰腺组织坏死、出血 胰液外溢、血管损害 →化学性腹水、胸水 和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、
急性胰腺炎的病例分析终稿
20
20
20
Bp(mm 135/91 149/94 150/90 137/79 140/79 124/73 115/76 120/70 Hg)
11
病情演变（实验室检查）
检查项
标准值
8.12 8.13 8.14 8.16 8.18
AMY-S（U/L） 32.0-641.0 4121↑ 876↑ 623↑ 130 60
25
3、营养支持
指南：
合理的营养支持对于逆转机体营养不良,阻止SAP病情恶化并向良性演 变有积极的作用。
注意补充谷酰胺制剂，其对肠道衰竭有重要意义。
➢ 诊疗过程：
复方氨基酸(15)双肽（2）注射液500ml
？ L-丙氨酰-谷氨酰胺注射液100ml
Qd,ivgtt（>10h)
问题3 谷氨酰胺的溶媒要求?如何加脂肪乳补充能量？
过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防 应激性溃疡的发生。
29
4、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
治疗过程：
治疗起止时间
药物名称
8/12-8/21 8/12--8/19 8/12-8/26
3mg注射用生长抑 素
0.9% 250ml氯化钠 注射液
0.1g 注射用甲磺酸 加贝酯
5% 250ml葡萄糖 注射液
170.9↑ 124.6↑ 59.3↑ 35.6 30.7
AST（U/L） 0-42.0
296.6↑ 77.1↑ 36.6 21.0 23.1
GLU(mmol/L) 3.90-6.10 10.43↑ 7.48↑ 10.09↑ 11.15↑ 8.49↑
LDH(U/L) Ca(mmol/L)
135.0-225.0 514↑ 2.25-2.68 —
急性胰腺炎的病例分析
11.47↑
17.12↑
19.62↑
13.58↑
-
ALT（U/L）
0-41.0
170.9↑
124.6↑
59.3↑
35.6
30.7
20.3
保肝
AST（U/L）
0-42.0
296.6↑
77.1↑
36.6
21.0
23.1
19.3
GLU(mmol/L)
3.90-6.10
10.43↑
7.48↑
*
患者表现： 急性发作，全腹痛，放射至背部，呕吐后腹痛无缓解。 辅助检查（入院当日）： 血淀粉酶：4121U/L>正常值（32.0-641.0U/L）3倍。 腹部CT ：腹腔内渗出性改变(急性胰腺炎表现)、 胆囊多发结石。 ----------------急性胰腺炎
*
补液过多 加重液体潴留 、心肺超负荷致ARDS、急性心功能衰竭
补液过少 休克、微循环障碍、急性肾功能衰竭
目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可导致血容量不足，而缓激肽增多又会导致血管扩张、通透性增加，常出现低血压休克。早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有助于脏器功能的维护。
？
个体化： 边治疗， 边观察； 需要什么， 补什么； 需要多少， 补多少
胰腺的生理作用
内分泌功能 胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶
*
酶原无活性，胰管排入十二指肠
×
胰腺自身消化
急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）： 多种病因（主要是胆道疾病和酗酒）引起胰酶在胰腺内激活，继以胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，伴或不伴有其它器官功能的改变。
一例急性胰腺炎病例分析-急性胰腺炎的病例分析ppt
一例急性胰腺炎病例分析作者：郑国林来源：《健康周刊》2017年第26期【摘要】急性胰腺炎为临床常见疾病，为了提高临床医生的诊断、鉴别水平，本文拟对急性胰腺炎病例进行分析。
方法：收集2015年6月10日我院一例急性胰腺炎病例，现将治疗经过、实验室检查结果及预后进行分析。
结果：通过禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸、纠正水电解质、酸碱平衡等治疗后，患者生命体征平稳，查体正常，治愈出院。
结论：急性胰腺炎是内科常见的急腹症，病因复杂，病情危重，临床医生需要通过科学合理的治疗方法改善患者预后。
【关键词】急性；胰腺炎；分析急性胰腺炎为临床常见疾病，若不积极治疗容易发展为重症胰腺炎。
重症胰腺炎病理表现为胰腺组织大量坏死，胰腺腺泡严重破坏，可危机患者生命[1]。
为了提高临床医生对急性胰腺炎的认识，本文将2015年6月10日收入院的胰腺炎患者作为讨论对象，现将患者治疗方案、实验室检查结果、查体报道如下。
1 病史回顾邱衍团，男，44岁，患者1月前因“乏力，腹痛”在我院住院治疗，行上腹部螺旋三维CT 平扫+增强：考虑胰腺炎；膽囊炎；血胰腺炎组明显升高，诊断：“急性胰腺炎（重症）”，给予禁食、抑酸及善宁抑制胰液分泌治疗等内科综合治疗，患者无腹痛，腹胀较前缓解，出院1周，于昨天晚餐饱食后再发中上腹疼痛不适，呈阵发性，牵拉痛及钝痛，无反射痛，无恶心呕吐，再次来诊，门诊查淀粉酶 906 U/L，脂肪酶 2111 U/L，拟“腹痛查因：急性胰腺炎”收入我科。
2 既往史既往5年前有“左下肢外伤”病史，先后行3次行手术治疗，曾行“髋关节置换术”。
约1年前有类似乏力发作史，外院就诊，诊断为“低钾血症”。
3 体格检查BP 113/86mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，听诊心率115次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹部膨隆，中上腹压痛、反跳痛，余腹无压痛反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音存在。
双下肢无浮肿。
4 实验室检查淀粉酶 906 U/L，脂肪酶 2111 U/L，总蛋白 70.6 g/L，白蛋白 36.2 g/L，球蛋白 34.4 g/L，丙氨酸氨基转移酶 21 U/L，天冬氨酸氨基转移酶 38 U/L，碱性磷酸酶 133 U/L，钙 2.35mmol/L，葡萄糖 5.4 mmol/L钾 4.2 mmol/L，钠 133 mmol/L，氯 97 mmol/L。
(精选)急性胰腺炎病案分析报告
学号：051050343密级：公开湖北民族学院本科生病案综合分析报告急性胰腺炎综合分析报告院（系）名称医学院专业临床医学学生姓名谭威指导教师伍杨2014年 4 月 25 日学术诚信声明本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。
除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。
对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。
本报告的知识产权归属于培养单位。
本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
本人签名：谭威日期： 2015年4月25日目录一、病例资料 (1)二、急性胰腺炎的综合分析 (2)（一）急性胰腺炎常见病因 (2)（二）急性胰腺炎发病机制 (2)（三）急性胰腺炎的病理生理 (3)（四）急性胰腺炎的临床表现 (3)（五）急性胰腺炎的实验室检查 (4)（六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4)（七）急性胰腺炎的治疗 (5)（八）急性胰腺炎的预后 (6)三、参考文献 (7)四、致谢 (8)急性胰腺炎综合分析报告一、病案介绍（一）基本信息患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。
无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。
门诊以急性胰腺炎收入科。
患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。
糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。
高脂血症病史约7年，未系统治疗。
5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。
否认肝炎、结核等传染性疾病病史。
（二）入院查体体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。
急性胰腺炎的病例分析终稿ppt
➢急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP): 多种病因(主要就是胆道疾病与酗酒)引起胰酶在 胰腺内激活,继以胰腺组织自身消化、水肿、出 血甚至坏死得炎症反应,伴或不伴有其她器官功 能得改变。
2
1
病史汇报
2
AP治疗药学监护
3
小结
3
1
病史汇报
4
基本情况:女 , 55岁,BMI:27、88 (Kg/m2 ) 主诉: 腹痛伴恶心、呕吐1天 入院:2013-8-12由急诊以“急性胰腺炎”转入消
何时开放饮食？
➢ 2、补液
补液原则？
➢ 3、营养支持 ➢ 4、抑酶、抑酸治疗 ➢ 5、抗感染
谷氨酰胺配伍？ 联合方案评价 抗生素调整？
➢ 6、并发症处理:心电监护、处理ARDS
---《2013年中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》
18
➢ 目得:使胰腺处于静息状态,防止胰腺自身进一步消化。 ➢ 执行日期:8月12日-8月18日 ➢ 问题1:何时开放饮食？(血淀粉酶？)
28
➢1、生长抑素及类似物:可直接抑制胰腺外分泌,国外报道疗效
联 尚未最后确任,国内大多数学者主张SAP使用 合 ➢2、加贝脂广泛抑制与AP发展相关酶得释放与活性,还可稳定 给 溶媒体膜,改善微循环,减少AP并发症。主张早期足量应用。 药 ➢3、H2受体拮抗剂(H2RA)与质子泵抑制剂(PPI):可通过抑制胃
438、 347↑ 7↑
2、25-2、 —重症:Ran1s、on9标1↓准(- ≥3) 68
16、 19↑ 13、 58↑ 35、6
21、0
11、 15↑ 433、 4↑ 1、76↓
9、21 30、7 23、1 8、49↑ 343↑
急性胰腺炎病例分析
患者入院血常规示WBC12.7*109/L，N%78.5% 提醒有继发感染可能，这里应用抗菌 药物有适应症。
头孢他啶
bid ivgtt 2.25g
31
5.抗炎
1.胰腺组织旳损伤过程中产生炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、 白细胞三烯等起着主要介导作用. 2.这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还造成胰腺 血液循环障碍，又可经过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，使炎症逐层放大， 会引起多脏器炎症损伤和功能障碍损害，为急性胰腺炎旳多种并发症和致死原因。
02.16
上腹部CT
弥散性脂肪肝，胰腺饱满，邻近胰腺肠系膜水肿
02.18
腹部B超
脂肪肝 胆囊胆固醇结晶 前列腺增生伴钙化
02.18
腹部CT(复查) 脂肪肝 胰腺稍饱满 伴周围脂肪间隙模糊
14
出院诊疗
➢ 急性胰腺炎 ➢ 高脂血症 ➢ 高血压 ➢ 贲门溃疡 ➢ 胆汁返流性胃炎
15
1
病史报告
2
AP治疗及药学监护
腹痛情况
腹痛
腹痛缓解
患者教育
禁食、胃肠减压
开放饮食
21
目旳：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可造成血容量不足， 而缓激肽增多又会造成血管扩张、通透性增长，常出现低血压休克。 早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有利于脏器功能旳维护。
补液过少
休克、微循环 障碍、急性肾 功能衰竭
？
补液过多
加重液体潴留 、心肺超负荷 致ARDS、急 性心功能衰竭
23
诊疗过程：
开始日期 16 02.16 02.16
药物名称及用量
转化糖电解质注射液500ml 5%GS250nl+维生素2.0g+门冬氨酸钾镁2.0g
病例分析：一例急性胰腺炎病例分析
病因
其他 特发性
胆道疾病
酗酒与暴饮暴食
其他
胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病
发病机制-胰腺自身消化理论
❖ 各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
❖ 胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入 胰腺组织,加重胰腺炎症
发病机制-胰腺自身消化理论
酸氨基转移诊酶断66：3U1/L.。急血性清胰磷腺酸炎肌酸2激.胆酶囊43炎.0U/L；血常 规：中性粒细胞百分比39.胆0.2囊%结，淋石巴细胞百分比6.5%，中
性粒细胞绝对数6.8*10^9/L，淋巴细胞绝对数0.5*10^9/L。 肿瘤标志物：糖类抗原24219.990IU/ml。凝血：纤维蛋白 原4.01g/L。余项正常。尿：隐血+1，葡萄糖+3，白细胞 48/uL，白细胞(高倍视野)8.64HPF
初始药物治疗
❖ 补液、营养支持-转化糖电解质注射液 500ml，复方氨基 酸注射液 250ml，50%葡萄糖注射液 40ml，氯化钾注射 液 20ML，组合维生素粉针 1盒，10%葡萄糖注射液 500ml 静脉续滴 1/日
❖ 抑制胰酶活性-生理盐水500ml+乌司他丁粉针20wu 静 脉滴注 1/日
❖ 请皮肤科会诊，建议： 炉甘石洗剂局部外用； 盐酸依匹斯汀片 10mg 口服 1/晚， 地氯雷他定片 5mg 口服 1/日。
抗过敏药
❖ 第一用
❖第二代：西替利嗪、氯雷他定、特非 安
那定、阿司咪唑
全
特点：无中枢抑制作用，抗胆碱副作用 、
小，起效快，时间长，心脏毒性
初始用药分析
❖ 生长抑素：可抑制胰酶、高血糖素、胆囊收缩素、 脂肪酶和淀粉酶的分泌；抑制胃泌素、胃酸与胃 蛋白酶的释放；减少胰管内压力；刺激肝脏网状 内因皮子系释药乌减统放少学司从；，监他而保嗜护丁减护酸：：少胰性可内腺粒能细造毒细胞成素胞增血血，多液症从，系；而也统抑减可的能制少白造血并细成胞小发消板症活和化缩 短病程化，系降统低的手恶术心率、呕和吐死、亡腹率泻。，AST、ALT
一例白虎急性胰腺炎病例分析
一例白虎急性胰腺炎病例分析
本例患者是一名55岁的女性，黑龙江省人，因腹痛、恶心、呕吐入院治疗。
初查血脂较高，血氧饱和度降低，心电图示ST段改变。
进一步检查发现患者患有高血压、高血糖、脂肪肝等多种慢性疾病，但患者没有经历过乙肝、丙肝感染等急性胰腺炎的主要危险因
素。
患者在入院后首先行胸腹CT、腹部超声、胆道造影等多项检查，排除了其他可能引起腹痛的诊断，但发现患者已经发生了胰腺坏死，且白细胞计数、CRP等炎症指标明显升高。
为了确诊急性胰腺炎，患者随即行病原学检测，检测结果显示该患者感染了尿毒症链球菌
和大肠杆菌。
在治疗阶段，该患者接受了多个治疗手段，包括营养支持、胰酶替代治疗、抗生素治疗、胰腺静脉管引流等综合治疗。
由于治疗及时，该患者的病情得到了有效控制，24小时内疼痛逐渐缓解。
但在后续的治疗过程中，患者体温升高、意识状态不清情况多次出现，
最终因病情恶化导致死亡。
本例白虎急性胰腺炎患者，其病史长、体内多个慢性疾病的并存以及急性胰腺炎的发
展过程，反映出这种疾病的危险和复杂程度。
对于患有多种慢性疾病的高危人群，应该定
期检查胰腺功能及血脂等指标，以便及早发现并治疗胰腺疾病。
同时，要合理饮食、控制
体重、避免过量饮酒等危险行为，从而减少胰腺疾病的发生。
在治疗方面，对于白虎急性胰腺炎患者，应该尽早给予综合治疗。
在疼痛缓解的基础上，及时补液、营养支持，保护胰腺功能。
同时，针对性地应用抗生素等药物，控制感染
的进展。
如患者体温升高、意识状态不清等症状出现，应该立即进行相关检查，并予以及
时处理。
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急性胰腺炎病案分析报告(精)学号：051050343密级：公开湖北民族学院本科生病案综合分析报告急性胰腺炎综合分析报告院（系）名称医学院专业临床医学学生姓名谭威指导教师伍杨2014年 4 月 25 日学术诚信声明本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。
除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。
对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。
本报告的知识产权归属于培养单位。
本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
本人签名：谭威日期： 2015年4月25日目录一、病例资料 (1)二、急性胰腺炎的综合分析 (2)（一）急性胰腺炎常见病因 (2)（二）急性胰腺炎发病机制 (2)（三）急性胰腺炎的病理生理 (3)（四）急性胰腺炎的临床表现 (3)（五）急性胰腺炎的实验室检查 (4)（六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4)（七）急性胰腺炎的治疗 (5)（八）急性胰腺炎的预后 (6)三、参考文献 (7)四、致谢 (8)急性胰腺炎综合分析报告一、病案介绍（一）基本信息患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。
无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。
门诊以急性胰腺炎收入科。
患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。
糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。
高脂血症病史约7年，未系统治疗。
5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。
否认肝炎、结核等传染性疾病病史。
（二）入院查体体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。
痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。
周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。
双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。
（三）辅助检查血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。
血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。
尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。
电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。
心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。
血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。
血糖：23.68mmol/L。
CRP:314mg/L。
肝功能正常。
腹部CT：胰腺弥漫增粗，胰腺体部最大横径约为4.6cm；肝周、小网膜囊、双肾前后间隙、腹膜腔脂肪间隙内弥漫水样密度影，双肾周脂肪间隙受累。
肝脏饱满，实质密度普遍减轻，平均CT值约为13HU，胆囊旁肝岛形成。
（四）诊治经过入院后嘱患者禁食水，给予I级护理，胃肠减压，同时行抑酸、抑制胰液分泌和胰酶活性、抗炎、降脂治疗，控制血糖、补钙、通便助排气以及补液支持治疗。
患者入院后72小时肾功能继续恶化，给予床旁持续肾脏替代（CRRT）治疗，分别在入院第5、6、7、9、10天治疗，共五次。
患者在CRRT治疗3次后，腹胀缓解，无腹痛，胸闷气短有所减轻，24小时尿量1500ml，无发热。
第10天，即CRRT治疗5次后，患者腹胀缓解，无腹痛，阵发性胸闷气短，24小时尿量3000ml，无发热。
第18天，行胃镜下空肠营养管植入术，给予肠内营养。
入院第40天，患者无恶心呕吐，无呕血黑便，无腹痛腹胀。
查体：脉搏87次/分，呼吸16次/分，血压125/75mmHg。
双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心音纯，律齐。
腹软，无压痛，无反跳痛及肌紧张肠鸣音4次/分。
辅检：血常规正常。
血淀粉酶73.2U/L，血脂肪酶227.4U/L。
肌酐51.6umol/L，尿素6.16mmol/L。
行胰腺增强CT示：胰腺密度不均匀，轮廓不清，胰周仍见大量渗出影，范围较前略减小。
增强扫描胰腺明显强化，强化较均匀；其周围渗出影未见明显强化。
胃、小肠内见胃肠减压管。
双侧肾前筋膜增厚同前，肾周积液较前减少。
患者病情好转，办理出院。
二、综合分析（一）病因引起急性胰腺炎的病因很多，主要有胆石症与胆道疾病、大量饮酒与暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物以及其他原因而在我国以胆石症和胆道疾病为主，在国外以大量饮酒为主。
（二）发病机制胰腺是人体最大的腺体之一，参与体内的消化、代谢等多种生理活动。
的等渗液体，其主要成分为由胰泡细胞分泌的各种消化酶以及由中心胰泡细胞和导管细胞分泌的水和碳酸氢盐。
胰消化酶主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰淀粉酶、弹性蛋白酶等，故胰消化酶具有极强的消化能力。
目前大多数研究者认为急性胰腺炎是胰泡内胰酶异常激活的结果。
胰泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。
（三）病理生理基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。
1.急性水肿性胰腺炎病变较轻，多局限与胰体、胰尾部。
胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。
腹腔内脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。
腹水淡黄色。
有时可发生局限性脂肪坏死。
2.急性出血坏死性胰腺炎病变以实质出血、坏死为特征。
胰腺肿胀，呈暗紫色，坏死灶呈灰黑色。
腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后广泛组织坏死。
晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿。
（四）临床表现急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。
部分患者无诱因可查。
其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。
其主要症状有：1.腹痛：为本病的主要表现和首发症状。
突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。
疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
2.恶心、呕吐及腹胀:多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。
3.发热：多数患者有中度以上发热，持续3-5天。
4.低血压或休克：重症胰腺炎常发生。
5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。
其主要体征有：1.轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
2.重症急性胰腺炎患者上腹和全腹压痛明显，并有腹肌紧张、反跳痛。
肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及明显压痛的腹块。
少数重症病例可出现Grey-Turner征和Cullen征。
（五）实验室及其他检查1.血淀粉酶数小时开始升高，6-8小时可测，24小时达高峰，4-5天降至正常。
大于500U/dl可确诊,淀粉酶高低与病情不平行。
2.尿淀粉酶 24小时开始升高，48小时达高峰，1-2周恢复正常。
3.血脂肪酶 24-72小时开始升高，持续7-10天。
4.血糖升高，持续大于11.1mmol/l提示胰腺坏死，预后不良。
5.血钙降低，小于1.87mmol/l提示出血坏死性胰腺炎，预后不良。
6.影像学检查腹部B超作为常规初筛检查，急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内和胰周围回声异常；增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则。
重症可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液。
（六）诊断及鉴别诊断1.诊断根据病史、临床表现、体征、实验室检查，可作出包括病因、病期、病理、并发症的完整诊断。
有以下表现提示出血坏死性胰腺炎：（1）、有烦躁不安、四肢厥冷、皮肤瘀点等休克症状，并发多器官功能障碍和严重的代谢障碍。
（2）、出现腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征和Cullen征。
（3）、WBC≧16×10∧9/L,血钙﹤1.87mmol/L，血糖﹥11.2mml/L，血尿淀粉酶突然下降。
（4）、血尿素氮或肌酐增高，酸中毒，出现ARDS/DIC等。
（5）、诊断性腹穿腹水呈血性或脓性，淀粉酶显著增高。
2.鉴别诊断（1）、消化性溃疡急性穿孔。
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下游离气体等。
（2）、胆石症和急性胆囊炎。
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，莫菲氏征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。
B超及X线胆道造影可明确诊断。
（3）、急性肠梗阻。
腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。
腹部X线可见液气平面。
（4）、心肌梗死。
有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。
心电图显示心急梗死图像，血清心肌酶升高，血、尿淀粉酶正常。
（七）治疗1、非手术治疗适应于急性胰腺炎全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。
（1）、禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量。
（2）、补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善微循环。
对重症病人应进行重症监护。
（3）、镇痛解痉：在诊断明确的情况下给予止痛药，同时给予解痉药。
禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。
（4）、抑制胰腺分泌。
抑酸和抑胰酶制剂，包括H2受体阻滞剂、生长抑素、以及胰蛋白酶抑制剂等。
（5）、营养支持：禁食期主要靠肠外营养（TPN）。
（6）、抗生素的应用：对重症急性胰腺炎，应经静脉使用致病菌敏感广谱抗生素。
（7）、中药治疗：呕吐基本控制后，经胃管注入中药。
2、手术治疗（1）、手术适应症：①、不能排除其他急腹症时；②、胰腺和胰周坏死组织继发感染；③、经非手术治疗，病情继续恶化；④、爆发性胰腺炎经过短期（24小时）非手术治疗多器官功能障碍仍不能得到纠正；⑤、伴胆总管下端梗阻或胆道感染；⑥、合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。
（2）、手术方式：最常用的是坏死组织清除加引流术。
（3）、胆源性胰腺炎的处理：伴有胆总管下端梗阻或胆道感染的重症急性胰腺炎，宜急诊或早期手术（72小时内）手术。
（八）预后急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。
出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。
重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。
参考文献【参考文献】［1］陈孝平、汪建平等主编.外科学［M］.第八版.北京：人民卫生出版社，2013：577-581.［2］陆再英、钟南山等主编.内科学［M］.第七版.北京：人民卫生出版社，2008：469-473.［3］李岩、郑长青等主编.消化内科疑难病例诊治评述［M］.第一版.北京：人民卫生出版社，2012：85-88.致谢从病案收集，到写稿反复修改，期间经历了疑惑、彷徨，在伍杨老师的指导下，这篇综合分析最终成稿。