休克患者的急救处理PPT课件

大量血浆丧失（如严重烧伤时
）引起，临床上称烧伤休克，主要 由于大量血浆样体液丧失所致。
低血容量 休克
一
严重创伤（如骨折、挤压伤、
大手术等）引起，常称为创伤性休 克，除主要原因为出血外，组织损 伤后大量体液渗出，分解毒素的释
低血容量休克 放以及细菌污染，神经因素等，均
是发病的原因。
克（ 中
感毒 染性 性休 休克
❖ 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射； ❖ 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主。
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❖ 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：
快速输液20～40ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及
胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～ 200ml/5~10min
❖ 心率：多增快
❖ 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑
❖ 体温：高于或低于正常
❖ 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰
❖ 肾脏：少尿
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❖ 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒
❖ 神志：不同程度改变
❖ 头部、脊柱外伤史
❖ 可能过敏原接触史
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第六节 休克的抢救流程
四、休克患者的急救处理流程
血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差<30
❖ 卧床休息，头低位，开放气道并保持通畅，必要时气管插管； ❖ 建立大静脉通道、紧急配血备血； ❖ 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；
1 ❖ 监护心电、血压、脉搏和呼吸；
❖ 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量 （特别是尿量）；
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2020/2/29
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2、休克的临床表现
休克早期
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机体对休克的代偿，相当于微循环的 痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、 面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压 升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此 期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得 以控制和逆转。
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二、休克的分类与病因
1、休克的分类
神经源 性休克
过敏性
心源性
休克 休克
休克
低血容 量休克
感染性 休克
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2、休克的病因
急性大量出血（如上 消化道出血，肝脾破裂 、 官外孕及外伤性大出血等 ）引起，临床上称为失血 性休克。
脱水（如急性肠梗阻、 高位空肠瘘等）引起。由于 剧烈呕吐，大量体液丢失所 致。
引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，
神
有效循环量相对不足所致。
经
源
性
休
克
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某些物质和药物、异体蛋白等，可使人
过
体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
敏 性
外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创
休
伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多
克
由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗
一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是
血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周
总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧
分压差缩小等。
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由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包
填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减
心
退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
源
性
休
克
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由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），
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休克期
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机体失代偿进入微循环扩张期，精神 由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤 黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、 呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压 差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行 性加重的代谢性酸中毒。
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休克晚期
病人神志不清、无脉搏、无血压、无 尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血 倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有 DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、 腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
休克患者的急救处理
湖南省妇幼保健院急诊科 2014-12-10
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休克的基本概念
2
休克的分类及病因
3
休克的发展及临床表现
4
休克患者的急救处理流程
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休克的护理措施
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一、休克的基本概念
1、什么是休克？
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐
减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急
休克期 （中度）
持续时间较长，典型表 现为表情淡漠、反应迟 钝、皮肤紫绍。呼吸急 促、四肢颁冷、浅静脉 下陷、少尿或无尿，血 压下降，脉压差更小。
休克 晚期
病人神志不清、无脉搏、 无血压、无尿、体温不 升、呼吸微弱或不规则、 全身出血倾向，如皮肤、 黏膜出现瘀血斑，提示 已有DIC的可能。此外 见鼻衄、便血、呕吐、 咯血、腹胀，继之出现 多脏器功能衰竭而死亡。
）
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由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及 腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可 见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型 （低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低 阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类 型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与
综合征。
因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一
个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床
死亡率较高。
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2、休克的发病机制
2.1正常血液循环的条件
血容量 充足
心泵功 能正常
血管容量 正常
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2.2休克的三个始动环节
心泵功能 障碍
血容量降 低
血管容量 增加
休克
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阻及烧伤败血症等引起。
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三、休克的发展及临床表现
1、休克的发展
休克 早期 (轻度)
持续时间较短，病人表 现为兴奋或烦躁不安、 面包苍白、皮肤湿冷、 心率加快、脉搏细数、 收缩压正常或稍高，舒 张压升高，故脉压差缩 小，呼吸加快，尿量减 少等。脉压差来自百度文库小是血 压下降的先兆，对诊断 甲期休克很有意义，应 予以重视。
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❖ 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20µg/（kg·min）
收缩压<70mmHg
去甲肾上腺素0.5～30µg/min
❖ 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑 碳酸氢钠100～250ml静脉滴注
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评估休克情况：
❖ 血压：（体位性）低血压、脉压↓