良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
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病理重点
1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别?
期的病变特点及
继发性改变?
㈠❶脂纹期:肉眼:动脉内膜轻度隆起的斑点和条纹。镜下:动脉内膜可见大量泡沫细胞(FC)。❷纤维斑块期:肉眼:动脉内膜较明显隆起的灰黄色斑块。镜下:①纤维帽:由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚酶组成;②脂质区:由FC、细胞外脂质
和坏死碎片组成,该区
较小或不明显;③基底
部:由增生的SMC、结
缔组织和炎细胞组成。
不同的斑块含有不等
量的三个病变区。❸粥
样斑块期:肉眼:动脉
内膜面见明显隆起的
灰黄色斑块。切面见纤
维帽的下方有黄色粥
糜样物。镜下:在玻璃
样变的纤维帽的深部
为大量无定形坏死物
质,其中可见胆固醇结
晶(HE片中为针形或梭
形空隙)及钙化。坏死
物底部及周边可见肉
芽组织,少量FC和淋
巴细胞。病灶处中膜平
滑肌受压萎缩而变薄。
外膜可见毛细血管新
生、结缔组织增生及淋
巴细胞、浆细胞浸润。
㈡继发性病变:斑块内
出血,斑块破裂,血栓
形成,钙化,动脉瘤形
成。
2.肺气肿的概念和
分类?
概念:肺气肿是末梢肺
组织(呼吸性细支气
管、肺泡管、肺泡囊和
肺泡)因含气量过多伴
肺泡间隔破坏,肺组织
弹性减弱,导致肺体积
膨大、功能降低的一种
疾病状态。
分类:㈠肺泡性肺气
肿:①腺泡中央型肺气
肿:肺泡中央的呼吸性
细支气管呈囊状扩张。
②腺泡周围型肺气肿:
呼吸性细支气管周围
的肺泡管和肺泡囊扩
张。③全腺泡型肺气
肿:呼吸性细支气管,
肺泡管,肺泡囊和肺泡
都扩张。
㈡间质性肺气肿:细支
气管或肺泡间隔破裂,
空气进入肺间质。
㈢其他类:①瘢痕庞肺
气肿②代偿性肺气肿
③老年性肺气肿
3. 肺气肿的病理变
化?
肉眼:肺的体积显著膨
大,色灰白,边缘钝圆,
柔软而缺乏弹性,指压
后压痕不易消退,切面
可见囊腔,因肺气肿类
型不同,其大小、分布
部位及范围均有所不
同。
镜下:①肺泡扩张,相
邻的肺泡融合成较大
的囊腔;②肺泡间隔毛
细血管床数量减少;③
间质内小动脉内膜纤
维性增厚;④小支气管
和细支气管可见慢性
炎症改变。
5. 为什么在门脉性肝
硬化时会出现肝功能
不全?试述肝硬化时
门脉高压症和肝功能
不全的临床表现。
门脉性肝硬化时,出现
肝功能不全的原因是
肝细胞变性坏死,侧支
循环的建立,异常吻合
支的出现,含有营养物
质和毒物的静脉血不
能进入肝窦,以上各原
因均不能使肝细胞发
挥作用,引起肝功能障
碍。
㈠门脉高压症的表现:
①慢性淤血性脾大:脾
静脉淤血所致,引起脾
功能亢进;②胃肠淤
血、水肿:黏膜淤血水
肿,致食欲不振,消化
不良;③腹水:晚期在
腹腔内聚集大量淡黄
色透明液体;④侧支循
环形成:主要有食管下
段静脉曲张,直肠静脉
曲张,脐周围静脉网曲
张。
㈡肝功能不全的表现:
①蛋白质合成障碍:血
浆蛋白减少;②出血倾
向:可出现皮肤、黏膜
或皮下出血,肝合成凝
血因子减少所致,另外
与肝功能亢进有关;③
胆色素代谢障碍:肝细
胞性黄疸(肝细胞坏
死,胆汁淤积);④对
激素的灭活作用减弱:
睾丸萎缩,男性乳腺发
育或蜘蛛状血管痣(体
表的小动脉末梢扩
张);⑤肝性脑病(脑
昏迷):晚期肝功能衰
竭引起精神病症状。
6.结核病的基本病理
变化及其转化规律?
基本病理变化:㈠以渗
出为主的病变:浆液性
或浆液纤维素性炎。条
件:结核性炎症的早期
或机体免疫力低下,菌
量多,毒力强或变态反
应强。㈡以增生为主的
病变:形成结核结节,
中央为干酪样坏死,周
围有上皮样细胞和朗
罕斯巨细胞,外周有淋
巴细胞和纤维母细胞。
条件:机体免疫力较
强,菌量少,毒力弱,
变态反应弱㈢以坏死
为主的病变:干酪样坏
死,结核坏死灶含脂质
较多,呈淡黄色,均匀
细腻,质地较实,状似
奶酪,故而得名。条件:
机体免疫力低下,菌量
多,毒力强或变态反应
强。
转化规律:㈠转向愈
合:①吸收、消散:为
渗出性病变的主要愈
合方式。②纤维化、钙
化:增生性病变和小的
干酪样坏死灶可逐渐
纤维化,但较大的干酪
样坏死灶难以全部纤
维化,会有钙盐沉着。
㈡转向恶化:①浸润进
展:病灶周围出现渗出
性病变,范围不断扩大
并出现干酪样坏死。②
溶解散播:干酪样坏死
物发生液化,结核杆菌
可通过自然管道,血
道,淋巴道散播到全身
各处。
7.简述肝硬化晚期腹
水形成的原因?
㈠门静脉压力升高使
门静脉系统的毛细血
管流体静压升高,管壁
通透性增大,液体漏入
腹腔;㈡由于患者出现
低蛋白血症,使血浆胶
体渗透压降低,也与腹
水形成有关;
㈢肝功能障碍,醛固
酮,抗利尿激素分泌灭
活减少,导致钠水潴留
而促使腹水形成。
㈣肝淋巴液生成增多
及回流障碍。