病理生理学 - 水肿1

（4）淋巴回流受阻
（二）肺水肿
1、概念：过多的液体在肺组织中集聚称之为肺水肿。
间质性肺水肿→肺泡性肺水肿
正常肺循环具有抗水肿作用：毛细血管平均血压低 （2.27/0.93)、丰富的淋巴系统
2、临床特点：
呈爆发性，表现为呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀、 肺部湿罗音、粉红色泡沫痰、X线肺部阴影、呼吸衰 竭等。 3、发生机制
（3）全身水肿的分布特点
心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫 前、踝关节、腰骶部水肿。 肾性水肿：最先表现为眼睑或面部水肿。
肝性水肿：最先表现为大量Βιβλιοθήκη 水。原因①重力效应
②组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展性大
③局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利方面：炎性水肿液具有运送抗体和药物以及稀释毒 素等作用。
交感神经兴奋及血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘 脑，使ADH的产生和释放增多。
（三）、水肿的特点及其对机体的影响 1、水肿的特点 （1）水肿液的性状 渗出液 外观 透明度 相对密度 蛋白含量 漏出液 淡黄色、浆液性 透明或微混 ＜1.015 ＜2.5g 100ml ＜100个 100ml
可为黄色、脓性、 血性、乳糜性
这种血流分布的改变可使肾脏对钠水重吸收增多，这 是因为皮质肾单位髓袢短不进入髓质高渗区，对钠水的重 吸收能力较弱，而近髓肾单位髓袢长，深入到髓质高渗区， 其钠水重吸收能力强。
（4） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 原因 ① 醛固酮增多 醛固酮的主要生物学功能是：作用于远曲小管和集 合管使其对钠粒子的重吸收增多，进而引起钠水潴留。 醛固酮增多的主要机制： 分泌增多： 灭活减少：
多混浊 ＞1.018 3～5g 100ml ＞500个 100ml
细胞数目
（2）水肿的皮肤特点
凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过多液体 集聚 时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可有凹 陷，解压后凹陷不能立即复原，称为凹陷性水肿。又称 为显性水肿（frank edema)。 隐性水肿(recessive edema)：全身性水肿病人，皮下已 有过多的液体集聚，有时可达体重的10％，但手指按 压时不出显明显凹陷，称为隐性水肿。 水在人体组织的两种存在形式：游离态水和凝胶态水
③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感染， 肿瘤 （3） 微血管壁通透性增加 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血 浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入 组织间隙。
原因 ①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损，
②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩张， 血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的间隙扩大， 通透性增高
①肝性水肿 ②心性水肿③肾性水 肿④营养不良性水肿等
①皮下水肿 ②脑水肿③肺水肿
特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女 性。 （二） 水肿的发生机制
正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动 态平衡的调节来实现的。即血管内外液体交换的动态平 衡（分布平衡）和体内外液体交换的动态平衡（容量平 衡）。
（4 ）淋巴回流受阻
淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收 入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代 偿性增多，具有重要的抗水肿作用。
原因 ①淋巴管阻塞:丝虫病 ②淋巴管受压:恶性肿瘤
③淋巴管摘除:乳腺癌根治术时
2 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留
正常人体，水的摄入和排出保持着动态平衡，肾脏在这一 动态平衡的维持中发挥着至关重要的作用。各种原因引起 肾脏排水排钠减少均可导致体内外液体交换平衡失调 － 钠、水潴留。
水 肿
（一） 概述
概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚称之为水肿。
水肿不是独立的疾病，而是许多疾病发生发展过程中一 个常见病理过程。
水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（hydrops)， 如心包积液，胸水，腹水等。 细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿。
按范围 分 类
按原因 按组织器官
①全身性水肿 ②局部性水肿
② 抗利尿激素分泌增多： ADH分泌增多的主要机制： 充血性心力衰竭时，有效循环血量减少，左心房和胸 腔大血管容量感受器受到的刺激减弱，反射性引起 ADH分泌增多；
肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活后，醛固 酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增多， 血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器使 ADH分泌增多；
1 血管内外液体交换平衡失调
（1） 毛细血管内流体静压增高
原因：
①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高
②静脉受压或栓塞：肿瘤压迫，血栓形成
③动脉充血，常见于炎性水肿 ④血容量增多，输血输液过多。 （2） 血浆胶体渗透压降低 原因：
①蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良 ②蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿
（1） 压力性肺水肿
压力性肺水肿是指肺毛细血管血压升高所引起的肺水肿。
常见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉狭窄或阻塞。
（2） 通透性肺水肿
肺微血管壁的通透性增高所引起的肺水肿。
主要见于肺部感染、吸入有毒气体、ARDS等情况。
（3） 血浆胶体渗透压降低
（4） 肺淋巴回流受阻
心力衰竭、肿瘤压迫、癌细胞阻塞淋巴管等。
不利方面： （1）细胞营养障碍 ：大量水肿液加大了组织细胞与 毛细血管间的距离使氧和营养物质向组织细胞的供应 发生障碍。 （2）组织器官功能障碍：
（四）、几种常见的水肿
（一）心性水肿 1、概念：通常将右心衰竭引起的全身性水肿，称为心 性水肿。 2、临床特点： ①皮肤特点：可见凹陷性水肿，常首先出现于身体下 垂部位
分布平衡－血管内外液体交换示意图
小动脉
Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压 3.72KPa
小静脉
组织间静水压 -0.87KPa
组织间胶渗压 0.67KPa
淋巴管
组织液生成的有效滤过压
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.2 kPa －3.05kPa ＝0.15 kPa
容量平衡－体内外液体交换动态平衡
（三） 脑水肿 1、概念 脑组织细胞内外液体含量增多引起脑体积增大和重量增 加，称为脑水肿。 2、临床特点
颅内高压的临床表现。
3、分类及其发生机制
（1） 血管源性脑水肿
其发生机制主要是脑毛细血管的通透性增高。见于颅 内感染、脑外伤、脑溢血等
（2） 细胞毒性脑水肿 其主要原因是急性缺氧、低钠血症及毒性物质干扰脑 细胞的能量代谢。 发生机制：ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠 离子增多，渗透压增高，水分大量进入细胞内引起脑 细胞水肿。 （3） 间质性脑水肿 脑脊液压力增高引起脑室周围白质的水肿称为间质性 脑水肿。 发生机制：肿瘤、炎症等引起大脑导水管和脑室孔道 阻塞，脑脊液循环受阻。
②水肿液的分布：最先为皮下组织、也可出现胸腹水
③水肿液的性状：漏出液
3、发生机制
(1) 钠水潴留： ①肾小球的滤过率降低 ②肾小管对钠水的重吸收增多
a 醛固酮分泌增多
b ADH分泌增多
c 肾小球滤过分数增加
d 肾血流重新分布 e 利钠激素分泌减少 （2）毛细血管流体静压增高 （3）血浆胶体渗透压降低
（1 ）肾小球滤过率下降 原因 ①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球 肾炎引起肾单位的大量破坏。 ②各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减 少及肾血管收缩。 （2） 近曲小管重吸收钠水增多 原因 ①心房肽（atriopeptin)分泌减少
有效循环血量的减少和血压降低等因素均可导致心房肽分 泌减少，使近曲小管对水钠的重吸收增多。
②肾小球滤过分数（filtration fraction, FF)增加 FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量 FF增加是肾内物理因素的作用，即肾血流动力学改变所 引起的。
（3） 肾血流的重新分布 各种原因引起有效循环血量减少时，可以出现肾血流 的重新分布，表现为皮质肾单位血流量减少而近髓肾单位 血流量增多。引起这种分布改变的可能机制是： ①皮质肾单位交感神经末梢较丰富 ②皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张 素Ⅱ也明显高于髓质。
产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高，血管紧 张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和释放心房利钠多 肽 心房利钠多肽的主要作用：
①抑制近曲小管对水钠的重吸收 ②减少肾素的分泌
③抑制醛固酮的分泌
④对抗血管紧张素的缩血管效应
⑤拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用
体液的容量及其分布 人体内的水及其溶解于其中的物质总称为体液，有 时又称为人体的内环境。 细胞内液，占体重的40％ 体 液 细胞外液，占体重的20％ 组织间液 （15％） 血浆（5％） 体液的总量和分布可因年龄、性别、胖瘦而不同
牛奶
纯水
心房利钠多肽的调节及其作用
心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide, ANP)是由心房肌 细胞产生的多肽，由21－33个氨基酸组成。