腺病毒肺炎讲课

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(4)循环系统症状:面色苍白较为常见,重者面色发灰。 心律增快,轻症一般小于 160bpm,重症多在 160~180bpm,有 时达200bpm。心电图一般为窦性心动过速,重症有右心负荷增 加和 T波、ST段的改变及低电压。重症病例的 35.8%于发病第 6~14日出现心力衰竭。肝脏逐渐肿大,可达肋下 3~6cm,质 较,少数也有脾肿大。
能感染人的腺病毒有 A-G共7个组,目前 已知有 55个不同的血清型(是通过特异性的 抗血清进行中和试验和血细胞凝集抑制), 其 中 最 常 见 的 致 病 性 病 型 为 1-8 型
腺病毒
? 腺病毒为大的,无包膜,直径 70-90nm的DNA病毒。
? 核衣壳呈规则的20面体结构,衣 壳由252个壳粒组成,由240个六 邻体和12个五邻体组成。六邻体 、五邻体、纤突构成了病毒的主 要抗原。
? 眼部腺病毒感染常见,最常见的表现为急性滤泡性结膜炎 ,咽结合膜热是滤泡性结膜炎并发上呼吸道感染
? 消化道感染:40与41型肠道腺病毒是2岁以下幼儿的病毒 性胃肠炎的原因,腹泻为水样便,不含血,且平均持续 10天。
四、临床表现
四、临床表现
1. 症状
(1)发热:潜伏期3~8天。急骤发热起病,第 1~2日起39℃以上的高 热,至第3~4日多呈稽留或不规则的高热; 3/5以上超过40℃。重症可 达2-4周。 (2)呼吸系统症状:频咳或轻度阵咳,
? 流行特征:北方多见于冬春两季节,南方以秋冬季节多见 。
? 儿童社区获得性肺炎管理指南 2013 ,中华儿科杂志 2013 年11 月第 51卷第 11 期
发病机制
? 病毒的有效感染是通过纤突 粘附在细胞表面分子,这种 相互作用的特异性是病毒嗜 组织特性的重要决定因素, 在衣壳与整合素发生相互作 用之后,病毒可以被胞吞作 用进入细胞,进而转移至细 胞核启动病毒转录及DNA的 复制,病毒的结构蛋白在胞 浆内合成,转移至细胞核内 进行病毒可以组装并聚集形 成晶体阵列,增殖性感染导 致每个细胞内产生1万到超过 100万个病毒颗粒,其中仅有 1%--5%具有感染性。
四、临床表现
? 由于其诸多血清型和嗜组织特性,腺病毒相关疾病谱十分 广泛(见下页),腺病毒感染的临床表现多取决于受感染 者的年龄和免疫状态,大多数感染会影响呼吸道、眼、胃 肠道,很少累及泌尿道、心脏、神经系统、肝脏及胰腺等 。
? 呼吸道:上呼吸道感染(常有自限性)和下呼吸道(支气 管炎、细支气管炎和肺炎)
? 核心由双股DNA及蛋白质组成。
蛋白一共11种(TP和PⅠ-PⅩ) ? 病毒核心:病毒基因,PⅤ、PⅦ,TP
,PⅩ ? 病毒衣壳:多肽PⅡ是衣壳的最主要成
分。多肽PⅥ和PⅧ在六邻体病毒核心 之间形成连接桥,并于多肽PⅨ一起稳 定在六邻体分子的晶体排列。5个分子 的多肽PⅢ相连构成五邻体的基座蛋白 ,五邻体通过PⅤ与病毒核心相连,多 肽PⅣ主要构成病毒的纤突。
流行病学
? 传染源:腺病毒感染患者和隐性感染者是最主要的传染源 。
? 传播途径:主要通过空气飞沫传播。 多数型别的腺病毒可 通过消化道途径传播。 密切接触也是很重要的传播方式。
? 人群易感性:各年龄段人群均可感染腺病毒。但婴幼儿、 老年人以及免疫功能低下者较易感染。幼儿园、 大学容易 发生群体性感染。 人群血清学研究表明,出生最初数月常 存留从母体传递的腺病毒特异性抗体,此后一直到2岁抗体 缺乏,2岁以后才逐渐增多
卡他症状不明显。 呼吸困难及发绀多始于第3~6日,逐渐加重; 重症病例出现鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇指 甲青紫。 初期听诊有呼吸音粗或干罗音,湿罗音于发病第 3~4日后出现,日渐加多,并经常有肺气肿征象。 重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液(多见于第 2 周)
四、临床表现
(3)神经系统症状:发病3~4天以后出现嗜睡、萎靡等, 有时烦躁与萎靡交替,在重症晚期出现半昏迷及惊厥。部分病 儿头向后仰,颈部强直。除中毒性脑病外,尚有一部腺病毒所 致的脑炎,故有时需作腰穿鉴别。
四、临床表现
(5)消化系统症状 :半数以上有轻度腹泻、呕吐,重 者常有腹胀。腹泻可能与腺病毒在肠道内繁殖有关。
(6)其他症状 :可有卡他性结膜炎、红色丘疹、斑丘 疹、猩红热样皮疹,扁桃体上石灰样小白点的出现率虽不高, 也是本病早期比较特殊的体征。
四、临床表现
2. 病程
本症根据呼吸系和中毒症状分为轻症及重症。 轻症一般在 7~11日体温骤降,其他症状也较快 消失,肺部阴影则需2~6周才能完全吸收。 重症病例于第 5~6病日以后显嗜睡,面色苍白发 灰,肝肿大显著,喘憋明显,肺有大片实变,部分病 例有心力衰竭、惊厥、半昏迷。恢复者于第 10~15日 退热,肺部病变的恢复期需 1~4月之久,3~4个月后 尚不吸收者多有肺不张,可能发展成支气管扩张。 近年来的研究发现腺病毒肺炎后出现闭塞性细支 气管的比例较高。
腺病毒感染与腺病毒 肺炎
?病原学 ?流行病学 ?病理 ?临床表现 ?辅助检查 ?治疗 ?后遗症期
内容
一、病原学பைடு நூலகம்
1953年, Rowe等描述了一种可以使体外 培养的儿童先一个腺样体组织出现自发退化 的“腺样变性因子 ”,1956年依据该病毒的最 初来源提议命名为腺病毒。
腺病毒科分两个属,即哺乳动物腺病毒属 和禽腺病毒属
三、腺病毒肺炎的病理
? 腺病毒肺炎产生特征性的淋巴细胞浸润的镜下改变, ? 肺炎实变可占据一叶的全部,以左肺下叶多见,肺切
面上从实变区可挤压出黄白色坏死物质构成的管型样 物质, ? 镜检:以支气管炎及支气管周围炎为中心,气管和支 气管上皮结构被破坏,粘液腺体发生局灶性坏死,炎 症常进展成坏死、渗出物充满整个管腔,肺泡腔内有 渗出物,大多为淋巴细胞、单核细胞、浆液、纤维素。 ? 肺泡壁常见坏死
流行病学
? 腺病毒感染常见且普遍存在,已知的血清型中大 约有半数会引起临床疾病。在儿童呼吸道感染的 2%--24% 以及所有急性腹泻的 5%-15%都有腺病 毒引起。但是引起呼吸道感染(常见的为 1、2、 3、5、6、8型)和消化道感染 (40及41型)的血清 型不一样。
? 大多数感染发生在出生的最初几年,约半数没有 症状,到 10岁左右,很多儿童已经感染过一种或 多种血清型腺病毒。
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