腺病毒肺炎PPT课件
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全年均可见，不同地区流行季节存在差异 我国北方地区ADV引起的呼吸系统疾病好发于冬春季 湖南地区（单中心）夏初多见
13
20.00%
18.00%
16.00%
腺 病
14.00%
毒 12.00%
检 出
10.00%
率 8.00%
6.00%
4.00%
2.00%
0.00%
15.63% 12.80% 13.50% 11.50%
2007年~2014年湖南地 区ALRTI住院儿童ADV 常见型别为1~7型，以
3、7型为优势
2007年~2014年 型别变化
15
流行病学
腺病毒检出率
25.00% 20.00% 15.00% 10.00%
5.00% 0.00%
12.52%
2014.5-2015.4
9.95%
2015.5-2016.4
7
流行病学
传染源：患者和隐性感染或携带者（ADV在患者鼻咽分泌 物中可持续排毒5～10天，1、2型可长达数周或数月，潜 伏期末至急性期传染性最强）
传播途径：经空气飞沫传播是呼吸系统感染的主要传播方 式，亦可通过手、污染的物品传播；直接黏膜接触、粪口途径是结膜炎、胃肠炎的主要传播方式
8
流行病学
6.888 2008.9-2009.8 2009.9-2010.8 2010.9-2011.8 2011.9-2012.8 2012.9-2013.8 2013.9-2014.3
2007年～2014年湖南地区ALRTI住院儿童ADV的检出状况
14
2007年~2014年腺病毒型别分布
易感人群：作为常见机会性感染病原体，人群普遍易感， 感染后可获得对同型病毒的免疫力，常常发生在6个月至5 岁的儿童、老年人，以及免疫缺陷或功能低下的人群
拥挤的环境和较低的社会经济条件增加ADV感染的风险， 不良的卫生习惯更易引起流行
托儿所、学校、医院、部队时有爆发
9
流行病学
流行特征：世界各地都有发生，四季均可发病；不同的地 域、人群和年份引起呼吸道感染暴发或流行的ADV的型 别可能不同，也可能出现新的型别，呈现复杂、多变的分 子流行病学特征
10
流行病学
临床上最常见的血清型是C组的1、2、5型，以及B组的3 型和7型；分子流行病学监测显示：美国2004年～2006年3 型34.6%，2型24.3%，1型17.7%，7型3%；韩国1991年～ 2007年3型37.7%，7型23.9%；我国的北京、重庆均以3、7 型为主，苏州是3型，广州是4型
16
发病机制和病理改变
ADV对机体的致病作用，有病毒的直接损伤和机体的免 疫病理反应两个方面，常因型别、机体免疫状态不同而产 生轻重不一的表现
ADV吸附于呼吸道黏膜纤毛上皮细胞，纤突（fiber）的球 部与靶细胞受体结合、启动内吞，在宿主细胞核内增殖成 熟后，短时间内释放大量子代病毒造成细胞破坏而死亡， 同时，招募炎症细胞浸润，诱导产生大量的细胞因子，从 而导致组织器官的损伤
与呼吸系统疾病密切相关的主要型别有B组（3，7，11， 14，16，21），C组（1，2，5，6）及E组（4）
型别与疾病严重程度相关，3、7型是儿童重症ADV肺炎 的常见型别
5
病毒学
ADV对理化因素抵抗力较强，对酸和温度耐受范围较大， 对胃酸以及胆汁具有抵抗力，对脂溶剂及胰酶等不敏感， 在干燥环境下保持传染性可达数周时间
3
病毒学
HADV属ADV科、哺乳动物ADV属，根据不同的免疫学、 生物和生化特征分为A～G7个亚属
迄今为止，已发现90种型别，其中的1～51型是根据血清中 和试验确定的血清型，而52～90型是根据全基因序列生物信 息学分析确定的基因型
4
病毒学
不同型别的ADV有不同的组织嗜性，引起的疾病种类不 一（主要有结膜炎、咽炎、膀胱炎、胃肠炎、肝炎、支气 管炎、肺炎、脑炎等），同一型别也可引起多种疾病
因其无包膜，故对多种消毒剂具有抵抗力 85%～95%酒精2分钟、次氯酸钠溶液10分钟、紫外线照射
30分钟、56℃ 30分钟可使其失去活性
6
流行病学
文献报道ADV肺炎约占儿童肺炎的4%～10%，占成人呼吸 道感染的1%～7%，在婴儿重症肺炎的病原中ADV感染占 32.2%，而且死亡率高，14%～60%的可遗留不同程度的肺 部后遗症
上世纪五、六十年代我国北方地区出现较大规模的ADV肺 炎流行，病情严重，死亡率高，七十年代后期发病率下降
我国南方地区发病率不高，相关报告也较少
2
病毒学
ADV颗粒为20面体对称结构，直径70～90nm，无包膜，由 衣壳、核心蛋白和DNA组成，线状双链DNA全基因组大小 约为32～36kb，衣壳有252个壳粒，20面体12个顶角壳粒称 五邻体（penton），五邻体上各有一条长度为10～30nm纤突 （fiber），其末端膨大呈球状，其余240个壳粒为六邻体 （hexon），六邻体、五邻体构成ADV的主要抗原
11.00%
2016.5-2017.4
12.97%
2017.5-2018.4
21.20%
2018.4-2019.5
2014年～2019年湖南省人民医院社区获得性肺炎住院儿童ADV检出率
2019年湖南省人民医院PICU重症ADV肺炎的型别检测（n ゠56），以7型为主（51），14型2例，55型和2型各1例
同一血清型内，几个基因型平行传播，主要基因型随时间 变化而改变，且地理分布上也有差异
11
流行病学
上世纪五、六十年代我国北方地区出现较大规模的ADV 肺炎流行，七十年代后期发病率下降；南方地区发病率不 高
因型别多，易重组变异；近年来各地有散在暴发的报告
12
流行病学
有研究显示，ADV流行时间较长(2～3年)，而其他呼吸道 病毒流行仅持续数月
腺病毒肺炎
(adenovirus pneumonia)
1
概述
腺病毒肺炎是腺病毒（ADV）感染所致的肺炎
认识 不足
ADV是1953年Rowe等从手术切除的儿童扁桃腺样组织的 细胞培养液中首次发现
1954年Hilleman等从美国新兵患急性呼吸道疾病的咽喉洗 液中分离到ADV，证实其与呼吸系统疾病相关
17
发病机制和病理改变
ADV在支气管和肺泡上皮细胞以及支气管黏液腺上皮细 胞内繁殖，造成气管与支气管上皮等组织的损伤，黏膜明 显充血、水肿，管腔内有大量坏死物和分泌物，炎症浸润 从支气管、细支气管沿间质扩展，可引起间质性肺炎
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20.00%
18.00%
16.00%
腺 病
14.00%
毒 12.00%
检 出
10.00%
率 8.00%
6.00%
4.00%
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0.00%
15.63% 12.80% 13.50% 11.50%
2007年~2014年湖南地 区ALRTI住院儿童ADV 常见型别为1~7型，以
3、7型为优势
2007年~2014年 型别变化
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流行病学
腺病毒检出率
25.00% 20.00% 15.00% 10.00%
5.00% 0.00%
12.52%
2014.5-2015.4
9.95%
2015.5-2016.4
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流行病学
传染源：患者和隐性感染或携带者（ADV在患者鼻咽分泌 物中可持续排毒5～10天，1、2型可长达数周或数月，潜 伏期末至急性期传染性最强）
传播途径：经空气飞沫传播是呼吸系统感染的主要传播方 式，亦可通过手、污染的物品传播；直接黏膜接触、粪口途径是结膜炎、胃肠炎的主要传播方式
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流行病学
6.888 2008.9-2009.8 2009.9-2010.8 2010.9-2011.8 2011.9-2012.8 2012.9-2013.8 2013.9-2014.3
2007年～2014年湖南地区ALRTI住院儿童ADV的检出状况
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2007年~2014年腺病毒型别分布
易感人群：作为常见机会性感染病原体，人群普遍易感， 感染后可获得对同型病毒的免疫力，常常发生在6个月至5 岁的儿童、老年人，以及免疫缺陷或功能低下的人群
拥挤的环境和较低的社会经济条件增加ADV感染的风险， 不良的卫生习惯更易引起流行
托儿所、学校、医院、部队时有爆发
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流行病学
流行特征：世界各地都有发生，四季均可发病；不同的地 域、人群和年份引起呼吸道感染暴发或流行的ADV的型 别可能不同，也可能出现新的型别，呈现复杂、多变的分 子流行病学特征
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流行病学
临床上最常见的血清型是C组的1、2、5型，以及B组的3 型和7型；分子流行病学监测显示：美国2004年～2006年3 型34.6%，2型24.3%，1型17.7%，7型3%；韩国1991年～ 2007年3型37.7%，7型23.9%；我国的北京、重庆均以3、7 型为主，苏州是3型，广州是4型
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发病机制和病理改变
ADV对机体的致病作用，有病毒的直接损伤和机体的免 疫病理反应两个方面，常因型别、机体免疫状态不同而产 生轻重不一的表现
ADV吸附于呼吸道黏膜纤毛上皮细胞，纤突（fiber）的球 部与靶细胞受体结合、启动内吞，在宿主细胞核内增殖成 熟后，短时间内释放大量子代病毒造成细胞破坏而死亡， 同时，招募炎症细胞浸润，诱导产生大量的细胞因子，从 而导致组织器官的损伤
与呼吸系统疾病密切相关的主要型别有B组（3，7，11， 14，16，21），C组（1，2，5，6）及E组（4）
型别与疾病严重程度相关，3、7型是儿童重症ADV肺炎 的常见型别
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病毒学
ADV对理化因素抵抗力较强，对酸和温度耐受范围较大， 对胃酸以及胆汁具有抵抗力，对脂溶剂及胰酶等不敏感， 在干燥环境下保持传染性可达数周时间
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病毒学
HADV属ADV科、哺乳动物ADV属，根据不同的免疫学、 生物和生化特征分为A～G7个亚属
迄今为止，已发现90种型别，其中的1～51型是根据血清中 和试验确定的血清型，而52～90型是根据全基因序列生物信 息学分析确定的基因型
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病毒学
不同型别的ADV有不同的组织嗜性，引起的疾病种类不 一（主要有结膜炎、咽炎、膀胱炎、胃肠炎、肝炎、支气 管炎、肺炎、脑炎等），同一型别也可引起多种疾病
因其无包膜，故对多种消毒剂具有抵抗力 85%～95%酒精2分钟、次氯酸钠溶液10分钟、紫外线照射
30分钟、56℃ 30分钟可使其失去活性
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流行病学
文献报道ADV肺炎约占儿童肺炎的4%～10%，占成人呼吸 道感染的1%～7%，在婴儿重症肺炎的病原中ADV感染占 32.2%，而且死亡率高，14%～60%的可遗留不同程度的肺 部后遗症
上世纪五、六十年代我国北方地区出现较大规模的ADV肺 炎流行，病情严重，死亡率高，七十年代后期发病率下降
我国南方地区发病率不高，相关报告也较少
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病毒学
ADV颗粒为20面体对称结构，直径70～90nm，无包膜，由 衣壳、核心蛋白和DNA组成，线状双链DNA全基因组大小 约为32～36kb，衣壳有252个壳粒，20面体12个顶角壳粒称 五邻体（penton），五邻体上各有一条长度为10～30nm纤突 （fiber），其末端膨大呈球状，其余240个壳粒为六邻体 （hexon），六邻体、五邻体构成ADV的主要抗原
11.00%
2016.5-2017.4
12.97%
2017.5-2018.4
21.20%
2018.4-2019.5
2014年～2019年湖南省人民医院社区获得性肺炎住院儿童ADV检出率
2019年湖南省人民医院PICU重症ADV肺炎的型别检测（n ゠56），以7型为主（51），14型2例，55型和2型各1例
同一血清型内，几个基因型平行传播，主要基因型随时间 变化而改变，且地理分布上也有差异
11
流行病学
上世纪五、六十年代我国北方地区出现较大规模的ADV 肺炎流行，七十年代后期发病率下降；南方地区发病率不 高
因型别多，易重组变异；近年来各地有散在暴发的报告
12
流行病学
有研究显示，ADV流行时间较长(2～3年)，而其他呼吸道 病毒流行仅持续数月
腺病毒肺炎
(adenovirus pneumonia)
1
概述
腺病毒肺炎是腺病毒（ADV）感染所致的肺炎
认识 不足
ADV是1953年Rowe等从手术切除的儿童扁桃腺样组织的 细胞培养液中首次发现
1954年Hilleman等从美国新兵患急性呼吸道疾病的咽喉洗 液中分离到ADV，证实其与呼吸系统疾病相关
17
发病机制和病理改变
ADV在支气管和肺泡上皮细胞以及支气管黏液腺上皮细 胞内繁殖，造成气管与支气管上皮等组织的损伤，黏膜明 显充血、水肿，管腔内有大量坏死物和分泌物，炎症浸润 从支气管、细支气管沿间质扩展，可引起间质性肺炎