微生物的感染与致病
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病毒性疾病：
病毒感染后出现具有临床症状的疾病。
一、病毒的传播途径
水平传播：病毒在宿主个体间的传播方式。
垂直传播：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代 的传播方式。
局部感染、全身感染
播散方式：
局部直接播散：流感病毒 血液播散：麻疹病毒、CMV。 经神经系统播散：HSV、VZV、狂犬病病毒。
二、病毒的感染类型
病菌大量繁而引起疾病。
显性感染：
1.急性感染、慢性感染 2.局部感染、全身感染
全身感染
（1）毒血症：
细菌在局部繁殖、但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起 全身中毒症状.白喉杆菌 （2）菌血症：
病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如伤寒或结核的菌血症。 （3）败血症：
细菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成机体严重损伤和全身中毒症状， 如鼠疫耶氏菌。 （4）脓毒血症：
第五章 微生物的感染与致病
病原微生物（pathogennic icroorgansm）：
能使宿主致病的微生物。
感染（infection）:病原微生物在宿主体内与宿
主相互作用并引起一定的病理过程。
第一节 细菌的感染与致病机制
致病菌：能感染宿主并引起疾病的细菌 非致病菌：不能感染宿主、也不引起疾病的细菌
1.病原菌传播方式
直接方式：吸入、食入 间接方式：接触 媒介方式：动物或昆虫叮咬
2.感染途径：
四、感染类型
不感染：
隐性感染：细菌能在体内生长繁殖，但宿主
不出现明显临床症状，亦称亚临床感染。
潜伏感染：致病菌与机体相互作用过程中暂
时处于平衡状态时，病原菌长期潜伏在病灶内或
某些特殊组织中，一旦机体免疫力下降，潜伏的
a.神经毒素：
b.细胞毒素：
c.肠毒素：
d.其他毒素：
(2)内毒素
来源及理化特性：
G-细菌、脂多糖（LPS），稳定、耐热。
生物学作用
发热反应：IL-1、TNF-α、IL-6 白细胞反应：白细胞增加 内毒素血症与内毒素休克：血管活性介质 血
流循环障碍
Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血（DIC） 对机体的保护性效应：增强机体的非特异性免
➢成分：细菌、菌体外多糖
➢形成过程：细菌定植并繁殖成微群落，再黏附 其他微群落
➢作用： • 有利细菌的黏附和附着 • 阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用 • 利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移 • 与细菌耐药性的产生有关
2.毒素
（1）外毒素
特征： G+细菌、某些G-细菌
化学成分及结构：蛋白质，A、B亚单位 毒性作用：强 选择性：强 稳定性：差 抗原性：强 种类：多
2.免疫病理损伤：
体液免疫病理损伤
新抗原，产生抗体，激活补体，细胞破坏。
免疫复合物：Ⅲ型超敏反应。
HBV出现肝外症状：关节痛、荨麻疹、小动 脉炎、肾小球肾炎
细胞免疫病理作用
细胞毒性T细胞（CTL）对细胞表面的病毒的 杀伤作用；病毒蛋白与细胞某些蛋白有共同 抗原引起自身免疫病，HBV。
3.病毒感染对免疫系统的影响
定居部位改变 机体免疫力低下 菌群失调：正常菌群中各种细菌之间比例改变
二、细菌的致病机制
致病性：病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。
毒力，半数致死量（LD50） 、半数感染量（ ID50 ）。 （一）细菌的毒力物质：侵袭力、毒素
1.侵袭力：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、 繁殖和扩散的能力。
引起免疫抑制：麻疹病毒、风疹病毒、
CMV。
对 免 疫 活 性 细 胞 的 杀 伤 ： HIV 引 起
CD4+细胞减少。
引起自身免疫性疾病：使隐蔽抗原暴
露或释放出来。
（三）病毒的免疫逃逸作用
小结
1.细菌的感染与致病机制：正常菌群、毒力、 侵袭力、毒素、感染途径与类型 2.病毒的感染与致病机制：感染途径与类型、 细胞变化、机体变化
细菌的体内诱生抗原：一些细菌基因组中存在体外
培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因，称 为体内诱生基因，其表达的抗原称为体内诱生抗原。
三、细菌的感染源与传播途径
（一）感染的来源
1.外源性感染： 传染源：病人、带菌者、患病及带菌动物
2.内源性感染：自身感染 3.医院感染：交叉感染、自身感染、医源性感染 （二）感染的途径
化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官，引起转 移性化脓性病灶。金葡菌 （5）内毒素血症：
由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。 带菌状态：经过显性或隐性感染后，致病菌未被及时清除而继续存在于
体内，与机体的免疫形成相对的平衡状wk.baidu.com。
第二节 病毒的感染与致病机制
病毒感染：
病毒侵入机体并在体内增殖，与机体发生相互作用的过 程。
隐性感染： 显性感染：
1.急性感染：流感。
2.持续性感染：
原因：
机体免疫力低下 病毒的抗原性太弱 病毒存在受保护的部位或发生突变 基因整合
1.慢性病毒感染： 常发生在急性感染后，病程长，病毒持续于体内并
不断排出；HBV、CMV、EB病毒。 2.潜伏性病毒感染：
原发感染后，病毒基因组潜伏于机体内，某些条件
疫功能
（二）细菌入侵的数量
（三）细菌入侵的部位
（四）其他影响因素
毒力的基因调控：染色体、质粒、转位因子或前
噬菌体。
致病岛（毒力岛）：决定细菌毒力、可移动的 DNA序列。 细菌的免疫病理作用
环境因素：自然因素、社会因素 细菌超抗原：某些细菌能产生一类高活性蛋白分
子，与普通抗原不同具有超强能力
一、正常菌群与条件致病菌 （一）正常菌群 概念：是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物 群，在一般情况下，对机体有益无害。
生理作用：
生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抑癌作用 抗衰老作用
（二）机会致病菌（条件致病菌）：
在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌，称为机
会致病菌。
条件：
细胞表面出现新抗原：
由病毒编码的新抗原。流感 病毒：血凝素。 3.细胞凋亡(cell apoptosis)
是由细胞基因自身指令发生的 细胞膜改变 一种生物学进程。 4.病毒基因组的整合：全基因整合、失常式整合。 5.细胞的增生与转化：SV40
6.包涵体的形成 包涵体：细胞被病毒感染后，在胞浆或胞核内可 出现光镜下可见的斑块。 （二）病毒感染对机体的致病作用 1. 病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 流感病毒：呼吸道；脊髓灰质炎病毒：神经组织。
1.溶细胞型感染：
细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死；
称为细胞病变（CPE） 。
机制：
阻断细胞大分子合成：
溶酶体酶的作用：自溶
病毒抗原成分可插入
细胞膜表面
病毒蛋白的毒性作用
杀细胞效应
细胞器的损伤
2.稳定状态感染：
细胞融合：形成多核巨
细胞或合胞体。麻疹病引起 华新氏多核巨细胞（Warthin）
下可激活而急性发作，反复出现。HSV，急性口炎，病 毒在三叉神经节潜伏。
3.慢发病毒感染： （迟发病毒感染） 潜伏期长，病情发展缓慢，但一旦出现症状，则多
呈慢性进行性疾病而死亡。
病毒：HIV 病原因子：朊病毒
羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。
三、病毒的致病机制
（一）病毒感染对宿主细胞的致病作用
（1）黏附素：
菌毛 非菌毛黏附物质：膜磷壁酸
机制：炎性反应性损伤、细胞凋亡
（2）荚膜和微荚膜：抗吞噬，M蛋白、Vi抗原、K抗原 （3）侵袭性物质：
侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶 侵袭素：肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌
细菌生物被膜
➢概念：细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命 材料表面并与之紧密结合，在定植处形成一层 膜状结构。
病毒感染后出现具有临床症状的疾病。
一、病毒的传播途径
水平传播：病毒在宿主个体间的传播方式。
垂直传播：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代 的传播方式。
局部感染、全身感染
播散方式：
局部直接播散：流感病毒 血液播散：麻疹病毒、CMV。 经神经系统播散：HSV、VZV、狂犬病病毒。
二、病毒的感染类型
病菌大量繁而引起疾病。
显性感染：
1.急性感染、慢性感染 2.局部感染、全身感染
全身感染
（1）毒血症：
细菌在局部繁殖、但不侵入血流，仅细菌产生的外毒素进入血流引起 全身中毒症状.白喉杆菌 （2）菌血症：
病原菌侵入血流，但未在血中大量繁殖，如伤寒或结核的菌血症。 （3）败血症：
细菌侵入血流并在血中大量繁殖，造成机体严重损伤和全身中毒症状， 如鼠疫耶氏菌。 （4）脓毒血症：
第五章 微生物的感染与致病
病原微生物（pathogennic icroorgansm）：
能使宿主致病的微生物。
感染（infection）:病原微生物在宿主体内与宿
主相互作用并引起一定的病理过程。
第一节 细菌的感染与致病机制
致病菌：能感染宿主并引起疾病的细菌 非致病菌：不能感染宿主、也不引起疾病的细菌
1.病原菌传播方式
直接方式：吸入、食入 间接方式：接触 媒介方式：动物或昆虫叮咬
2.感染途径：
四、感染类型
不感染：
隐性感染：细菌能在体内生长繁殖，但宿主
不出现明显临床症状，亦称亚临床感染。
潜伏感染：致病菌与机体相互作用过程中暂
时处于平衡状态时，病原菌长期潜伏在病灶内或
某些特殊组织中，一旦机体免疫力下降，潜伏的
a.神经毒素：
b.细胞毒素：
c.肠毒素：
d.其他毒素：
(2)内毒素
来源及理化特性：
G-细菌、脂多糖（LPS），稳定、耐热。
生物学作用
发热反应：IL-1、TNF-α、IL-6 白细胞反应：白细胞增加 内毒素血症与内毒素休克：血管活性介质 血
流循环障碍
Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血（DIC） 对机体的保护性效应：增强机体的非特异性免
➢成分：细菌、菌体外多糖
➢形成过程：细菌定植并繁殖成微群落，再黏附 其他微群落
➢作用： • 有利细菌的黏附和附着 • 阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用 • 利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移 • 与细菌耐药性的产生有关
2.毒素
（1）外毒素
特征： G+细菌、某些G-细菌
化学成分及结构：蛋白质，A、B亚单位 毒性作用：强 选择性：强 稳定性：差 抗原性：强 种类：多
2.免疫病理损伤：
体液免疫病理损伤
新抗原，产生抗体，激活补体，细胞破坏。
免疫复合物：Ⅲ型超敏反应。
HBV出现肝外症状：关节痛、荨麻疹、小动 脉炎、肾小球肾炎
细胞免疫病理作用
细胞毒性T细胞（CTL）对细胞表面的病毒的 杀伤作用；病毒蛋白与细胞某些蛋白有共同 抗原引起自身免疫病，HBV。
3.病毒感染对免疫系统的影响
定居部位改变 机体免疫力低下 菌群失调：正常菌群中各种细菌之间比例改变
二、细菌的致病机制
致病性：病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。
毒力，半数致死量（LD50） 、半数感染量（ ID50 ）。 （一）细菌的毒力物质：侵袭力、毒素
1.侵袭力：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、 繁殖和扩散的能力。
引起免疫抑制：麻疹病毒、风疹病毒、
CMV。
对 免 疫 活 性 细 胞 的 杀 伤 ： HIV 引 起
CD4+细胞减少。
引起自身免疫性疾病：使隐蔽抗原暴
露或释放出来。
（三）病毒的免疫逃逸作用
小结
1.细菌的感染与致病机制：正常菌群、毒力、 侵袭力、毒素、感染途径与类型 2.病毒的感染与致病机制：感染途径与类型、 细胞变化、机体变化
细菌的体内诱生抗原：一些细菌基因组中存在体外
培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因，称 为体内诱生基因，其表达的抗原称为体内诱生抗原。
三、细菌的感染源与传播途径
（一）感染的来源
1.外源性感染： 传染源：病人、带菌者、患病及带菌动物
2.内源性感染：自身感染 3.医院感染：交叉感染、自身感染、医源性感染 （二）感染的途径
化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官，引起转 移性化脓性病灶。金葡菌 （5）内毒素血症：
由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。 带菌状态：经过显性或隐性感染后，致病菌未被及时清除而继续存在于
体内，与机体的免疫形成相对的平衡状wk.baidu.com。
第二节 病毒的感染与致病机制
病毒感染：
病毒侵入机体并在体内增殖，与机体发生相互作用的过 程。
隐性感染： 显性感染：
1.急性感染：流感。
2.持续性感染：
原因：
机体免疫力低下 病毒的抗原性太弱 病毒存在受保护的部位或发生突变 基因整合
1.慢性病毒感染： 常发生在急性感染后，病程长，病毒持续于体内并
不断排出；HBV、CMV、EB病毒。 2.潜伏性病毒感染：
原发感染后，病毒基因组潜伏于机体内，某些条件
疫功能
（二）细菌入侵的数量
（三）细菌入侵的部位
（四）其他影响因素
毒力的基因调控：染色体、质粒、转位因子或前
噬菌体。
致病岛（毒力岛）：决定细菌毒力、可移动的 DNA序列。 细菌的免疫病理作用
环境因素：自然因素、社会因素 细菌超抗原：某些细菌能产生一类高活性蛋白分
子，与普通抗原不同具有超强能力
一、正常菌群与条件致病菌 （一）正常菌群 概念：是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物 群，在一般情况下，对机体有益无害。
生理作用：
生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抑癌作用 抗衰老作用
（二）机会致病菌（条件致病菌）：
在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌，称为机
会致病菌。
条件：
细胞表面出现新抗原：
由病毒编码的新抗原。流感 病毒：血凝素。 3.细胞凋亡(cell apoptosis)
是由细胞基因自身指令发生的 细胞膜改变 一种生物学进程。 4.病毒基因组的整合：全基因整合、失常式整合。 5.细胞的增生与转化：SV40
6.包涵体的形成 包涵体：细胞被病毒感染后，在胞浆或胞核内可 出现光镜下可见的斑块。 （二）病毒感染对机体的致病作用 1. 病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 流感病毒：呼吸道；脊髓灰质炎病毒：神经组织。
1.溶细胞型感染：
细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死；
称为细胞病变（CPE） 。
机制：
阻断细胞大分子合成：
溶酶体酶的作用：自溶
病毒抗原成分可插入
细胞膜表面
病毒蛋白的毒性作用
杀细胞效应
细胞器的损伤
2.稳定状态感染：
细胞融合：形成多核巨
细胞或合胞体。麻疹病引起 华新氏多核巨细胞（Warthin）
下可激活而急性发作，反复出现。HSV，急性口炎，病 毒在三叉神经节潜伏。
3.慢发病毒感染： （迟发病毒感染） 潜伏期长，病情发展缓慢，但一旦出现症状，则多
呈慢性进行性疾病而死亡。
病毒：HIV 病原因子：朊病毒
羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。
三、病毒的致病机制
（一）病毒感染对宿主细胞的致病作用
（1）黏附素：
菌毛 非菌毛黏附物质：膜磷壁酸
机制：炎性反应性损伤、细胞凋亡
（2）荚膜和微荚膜：抗吞噬，M蛋白、Vi抗原、K抗原 （3）侵袭性物质：
侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶 侵袭素：肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌
细菌生物被膜
➢概念：细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命 材料表面并与之紧密结合，在定植处形成一层 膜状结构。