房性心律失常PPT课件

室性融合波，偶有Ron-P现象而
晚期 QRS波起点
2. 室性融合波
诱发严重的室性心律失常，偶
有“早搏波形正常化”
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在正常人群中心肌不应期也有变异，因此不能机械看待早搏时相的分期。
有时相邻两期的早搏不易区分，可笼统称为收缩中晚期早搏，舒张早中期早搏等
房性早搏(atrial premature
beats)
③联律间期、P’或R’波形均不一致：常称为多源早搏，表明存在传出多路、多出口、不 等速传导；
④联律间期呈短、长两种交替或间歇出现P’或R’波形一致：出口一致而折返环路纵向分 离为快、慢双径路；或两条长短不同的折返径路有同一个折返出口；
⑤折返径路内交替性文氏周期或反向文氏周期：P’或R’波形一致，而联律间期逐渐延长 或缩短，直至早搏消失，连续出现2-3次窦性搏动，周而复始；
（4） P’ 波形态不一致联律间期相等，为多形性房性 早搏；若 P’ 波形态及联律间期都不相等，为多源 性房性早搏。
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房性早搏----房性早搏对窦性节律的
影响 1、房性早搏伴窦房结内干扰
房性早搏逆行传导侵入窦房结，使其节律重整，出现不完全代偿间歇。
2、房性早搏引起窦房结功能抑制
房性早搏重整窦房结节律后，窦性起搏点需要较长时间才能恢复其原有的自律性，往往出现 超完全代偿间歇。
一条须有传导延缓。
1、折返环路的类型： ①微折返，是产生早搏的主要电生理机制； ②巨折返。
2、折返性早搏的心电图类型
根据折返环路、传导速度、折返终点有无改变及是否连续 折返等分为以下类型：
① 联律间期固定，P’或R’波形一致：最常见，源自动沿同一折返环路等速到达同一终点；
②联律间期固定，P’或R’波形各异：折返环路和折返终点改变，传导至心房或心室的速 度一致；
5、低氧血症：各类休克、呼吸衰竭引起的低氧血症；
6、心肌的直接机械性刺激：心脏手术、心导管检查、心脏外伤等。
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早搏产生的原理
（一）、异位起搏点自律性增高
1、超常激动 在超常期内应激性异常增高，对阈下刺激也能发 生反应而产生早搏。这一时间相当于T波末尾至U波的时间。
2、韦金斯基效应 前一激动暂时地降低异位起搏点的阈值 使之提前到达阈电位而除极
绝对不应期
1. 绝对干扰未下传 2. P’与R波重叠
1. 室早不能显现（绝对干扰） 2. 室性融合波
绝对不应期，T 1、P’波落在ST段、T波上， 1、室早少见（绝对干扰）
波 顶 峰 前 后 大多不能下传
2、可伴室内差异传导
0.03S 为 心 室 易 2、偶有2相超常传导、裂隙 3、Ron-T现象而诱发严重的室性
是指在窦性或异位心律的基础上，心脏某一起搏点比基础心律提前发出 激动，过早地引起了心脏的部分或全部除极。
早搏的基本心电图特征：较基础心律提前出现的P’(P)-QRS-T波或QRS-T 波，其后多有一较正常延长的代偿间期
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在房性异位心律的基础上发生了房性早搏 心电图诊断：加速性房性心律；偶发房性早搏
有关。 提高细胞外K+和Mg2+可 抑制EAD；提高自主心律 或起搏频率可有效防止 EAD引发的触发活动。 （2）DAD发生于基础动 作电位较快时，具有快频 率依赖性。当洋地黄或儿 茶酚胺浓度高时，细胞内 Ca2+水平大幅度增加常 1可0 见到DAD及DAD介导 的触发活动。心肌肥厚、
早搏----常用概念
3、房性早搏促进窦性节律提前发放
早搏后第一次被重整搏动的周期缩短，而以后的搏动仍保持原有的周期 ，可能与窦性节律重 整后其自律性一过性增高有关。
4、房性早搏伴窦房交界区绝对干扰
见于舒张晚期房性早搏，窦性激动与房性早搏逆传激动在窦房交界区相互干扰，出现完全代 偿间歇。
5、房性早搏伴窦房交界区相对干扰
见插入性房性早搏，窦性激动在传出过程中遇及房性早搏逆传引起的窦房交界区的相对不应 期，而使窦性激动的P波后延，出现插入性房性早搏前后的PP间期较基本窦性PP间期略长。
虚线示潜在激动的动作电位在窦性激动(S)的影响下，处在不完全阻滞圈内的潜在起搏点 的阈值水平暂时地降低，使原来舒张期自动除极坡度低而未能成熟的6 激动（V）得以在下 一次窦性激动到达前，提前到达阈电位而激发动作电位（V’），从而形成一次早搏（实
早搏产生的原理
（二）、折返激动
折返激动是指心脏内某一部位在一次激动之后并未终结，仍沿一定途径返回发生兴 奋冲动的原部位，再次兴奋同一心肌组织并引起二次激动的现象。折返激动形成的三个条 件：①在解剖或功能上有2条不同不应期的传导途径；②其中一条存在单向传导阻滞；③另
房性心律失常
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房性心律失常
一、早搏概述 二、房性早搏 三、房性心动过速 四、心房颤动 五、心房扑动 六、肌袖性房性心律失常
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早搏概述（Prematuer beat）
过早搏动：简称“早搏”，也称期前收缩或期外收缩，而事实上仅有插 入性早搏是真正的期外收缩。2009年国际心电图标准化建议统称为早搏。
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早搏的时相分期与早搏波形变异的关系
早 搏 基 本 心 搏 心 室 肌 房室交界区和 室上性早搏的波形变异
时相 的 心 电 图 动 作 电 心室肌的兴奋
标志
位时相 状态
室性早搏的波形变异
收 缩 QRS 波 起 点 0-1相 早期 至J点 收 缩 J 点 至 T 波 高 2相 中期 峰
收 缩 T 波 高 峰 至 T 3相 晚期 波末尾
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房性早搏-----插入性房性早搏
上图：房早 在窦房交界 区逆传受阻， 未发生节律 重整
下图：房早 在窦房交界 区逆传受阻， 未重整窦性 节律，但使 下一次窦性 激动在窦房 交界区传导 延缓
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房性早搏----完全代偿间歇、不完全代偿间歇
上图: 房性早 搏逆传侵入 窦房结，干 扰窦房结频 率，使窦性 节律重整， 出现不完全 代偿间歇
损期
现象、慢径路下传
心律失常
相 对 不 应 期 ， 1、P’波落在T波上
1、可伴室内差异传导
后 半 为 兴 奋 性 2、干扰性P’R间期延长
2、Ron-T现象而诱发严重的室性
的超常期
3、室内差异传导
心律失常
4、亦可出现房室结内隐匿性
传导或3相超常传导、慢
径路下传
舒 张 T波末尾至U 4相早期 应激期 早期 波末尾
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早搏产生的原理
（三）、并行心律 在窦房结起搏点之外，存在一个经常发放 激动的异位起搏点，该异位起搏点周围有传入保护阻滞圈的保 护，免受主导节律的影响。心电图特点是联律间期不等，异位
搏动间期存在公倍数关系，常有融合波出现。
S 窦性激动 E 有效的异位激动 V’有效的异位起搏点
A：并行心律 并行心律起搏点（V’）外周出现递减传导，形成单向阻滞圈（传 出阻滞+传出传导），传入阻滞圈（内圈）阻止窦性激动（S）侵入异位起搏点 （V’），而允许异位激动向外传导并激动周围心肌。 B：并行心律伴传出阻滞 异位起搏点外周传导阻滞加重，9由单向阻滞变为双向 阻滞（传入阻滞+传出阻滞），外周阻滞圈使异位激动受阻而不能传导至周围心 肌，窦性激动也不能传入。
大多无变异，偶有“早搏波 无变异，保持早搏原貌，偶有
形正常化”。少数可与收缩 “早搏波形正常化”。少数可
晚期同
与收缩晚期同
舒 张 U波末尾至P 4相中期 应激期 中期 波起点
早搏的房室传导、QRS波形 无变异，保持早搏原貌，偶有
均正常
“早搏波形正常化”。
舒 张 P 波 起 点 至 4相晚期 应激期
1. 房性融合波
合而出现完全代偿间歇。房早少见。 6、超完全代偿间歇：联律间期与代偿间期之和大于两个基本心动周期者。见于早搏后直接或反射性的窦性抑制；早搏
后窦性心律不齐的慢相；发生在窦性心律不齐基础上的完全代偿间歇。 7、延期的代偿间歇：见于插入性室性早搏，在代偿间期之后的另一个窦性周期明显延长的现象。
8、类代偿间歇：见于房颤时发生的室性早搏，与隐匿传导有关。
早搏产生的原理
（四）、触发活动 触发活动产生于心肌的后除极，根据后除极出现的时
间一般可分为早期后除极（ EAD，出现在动作电位完全恢复之前），及延迟 后除极（DAD，出现在动作电位完全恢复之后）。后除极是由前一个动作电位
引起的膜电位震荡，当膜电位震荡到达阈电位水平，即引起单个或连续的动 作电位。
（1）EAD出现在动作电位的2相或3相，可终止或延缓复极，发生在基础动作 电位较慢时，具有慢频率依赖性；在损伤、电解质紊乱、缺氧、酸中毒、儿 茶酚胺及药物作用，以及心室肥厚、心衰时易出现EAD。EAD与细胞外K+和Mg2+
下图:房性早搏 逆传P波在窦房 交界区与窦性激 动发生绝对干扰， 房早未侵入基本 节律点，代偿间 歇完全
房性早搏：
（1）提前出现的P’波与窦性P不同，无论其后是否有QRS-T波。
（2）代偿间歇多不完全，舒张晚期的房性早搏可 出现完全性代偿间歇。
（3）P’ R间期＞0.12S，若 P’波落在前一次激动的有效不应期和 相对不应期中，即发生在收缩中、晚期及少数舒张早期
的房性早搏常出现各种干扰现象，如呈阻滞型、房室结隐 匿性传导、干扰性PR间期延长及室内差异传导。
➢联律间期（配对间期）：早搏与其前主导心搏的时距。 ➢代偿间期：早搏后间期或回转周期。 ➢代偿间歇：中间夹有早搏的两个基本心搏的时距。代偿间期=联律间期+代偿间期 ➢代偿间歇的主要长短取决于：1、早搏在基础心律周期中出现的时间；2、该激动是否到达 主要起搏点及其周围组织并提前使之除极。代偿间歇主要和节律重整有关，
早搏的病因及临床意义
早搏可以是病理性也可以是功能性的，可以见于正常人，并随年龄增加而增 多。常见有以下原因：
1、神经功能因素：植物神经功能失调、过度劳累、吸烟饮酒、浓茶 咖啡、颅脑疾患、胆道疾患、鼻部疾患通过脑-心、胆-心、鼻-心反
射亦可诱发早搏，甲亢、糖尿病也可通过对植物神经的影响而诱发 早搏；
但也受其他因素影响，如窦性心律不齐；早搏后节律的抑制。 ➢房性早搏的代偿间歇多不完全。 ➢二联律：每个基本心律搏动后跟随一个早搏；三联律：每两个基本心律搏动后跟随一个早
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搏（假性三联律），每一个基本心律搏动后跟随两个早搏（真性三联律，也称成对早搏）
代偿间歇类型
代偿间歇类型： 1、无代偿间歇（插入性早搏），房早少见。 2、次等周期代偿，其代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间，大多见于插入性早搏伴有基本心搏（并无节律重 整）的干扰性传出延缓，但不能排除有节律重整的影响。房早少见。 3、等周期代偿，早搏后代偿间期与基本心率周期相同者，其早搏的起搏点与基本心律的起搏点紧相毗邻，早搏一旦出 现迅即引起基本心律起搏点的顺延。典型代表：窦性早搏。 4、不完全代偿间歇：代偿周期比基本心动周期长，而联律间期与代偿间期之和小于两个基本心动周期者。是基本心律 在早搏的影响下发生节律顺延（节律重整）的标志。多见于房早。 5、完全代偿间歇：联律间期与代偿间期之和等于基本心动周期的两倍。反映基本心律不受早搏的影响而没有发生节律 重整。主要原因：早搏距基本心搏远因而侵入基本心搏的机会少，如室性早搏；早搏与基本心律的激动可在窦房连接 区、心房内、交界区或心室内发生干扰，致使早搏无法侵入基本心律的起搏点；存在各种完全性传导阻滞，如完全性 房内阻滞、交界区的单向或双向阻滞；基本起搏点周围有传入阻滞，在窦律不齐的基础上原为不完全代偿，因时间巧
2、器质性心脏病：心肌炎及其后遗症、冠心病、心肌病、高血压性 心脏病、风心病、先心病、二尖瓣脱垂、肺心病、QT间期延长综合 征等，尤其是心衰时更易诱发早搏；
3、各种药物过量或中毒：洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、普罗帕 酮等抗心律失常药，肾上腺素能药物等；
4、电解质紊乱或酸碱失衡：低钾血症、高钾血症、低钙血症、低镁 血症等电解质紊乱及代谢性酸中毒、碱中毒等；
⑥联律间期固定，P’或R’波形一致，连续出现大于或等于3次且周期相等的心动过速：折 返环路等速传导到同一终7 点并且周而复始地循环
⑦联律间期固定，P’或R’波形一致，连续出现大于或等于3次，但其周期逐渐缩短或延长
成对房性早搏伴折返径路内反文氏现象
引自吴祥教授
图示每隔一个窦性搏动后提前出现2次P′-QRS-T波群，其P-P′、P′-P′间期由 0.48S→0.42或0.44S→传导中断，周而复始，表明该折返激动在心房折返径路内 的传导速度逐渐加快，直至遇及前一次折返激动的不应期而中断。 心电图诊断：窦性搏动；频发房性早搏伴折返径路内3:2反文氏现象，呈三联律