脑卒中研究现状

背景：

脑卒中是当今世界严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特征。世界卫生组织( WHO) 指出，按照目前的发展趋势，脑卒中所导致的全球死亡人数将在2015年达到650万2030年达到780万，且大多数将发生在中等收入和低收入国家据卫生部统计，我国也是脑卒中高发大国，每年新发病250万人，死亡约150万人，是继肿瘤和心血管疾病之后导致乡居民死亡的第三杀手。存活的患者中，约四分之三有不同程度致残，重度致残者约占40%。全国每年用于该病的治疗费用达100亿元以上，给国家和家庭造成沉重的经济负担。脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，动脉粥样硬化是最主要的病因之一。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60%~70%。

缺血性脑卒中的病理过程

缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分缺血中心区和缺血半暗带．缺

子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量Na+Cl-Ca2+的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡．

目前脑卒中的治疗现状

1 卒中单元(strokeunit，SU) 的全面及综合治疗

2 溶栓治疗（循证医学已证实溶栓治疗应作为ACI 超早期治疗的首选方法）

3 超声溶栓

4 动脉取栓

5 抗血小板聚集治疗

6 抗凝治疗

7 降纤治疗

8 神经保护及神经血管单元(neurovascular unit，NVU) 保护

9 幕上恶性半球脑梗死的减压治疗术

10 中药治疗

11 远程卒中医疗系统

12 干细胞治疗

13 颈动脉内膜剥脱(carotidendarterectomy，CEA) 及颈动脉

支架(carotidstenting，CAS)

然而无论哪种治疗方案其核心目的均为：抢救可逆性缺血组织( 半暗带) , 使闭塞的脑动脉再通, 恢复梗死区的血液供应, 防止缺

血脑组织发生不可逆损伤

时间窗成为制约抢救、治疗及预后的关键因素

循证医学已证实溶栓治疗应作为急性脑卒中，超早期治疗的首选方法。阿替普酶（RtPA）作为目前唯一被循证医学证明有效治疗急性脑卒中的溶栓药物，已经在国外得到了广泛的使。2010年中国急性缺血性脑卒中诊疗指南虽然已经将其列为Ⅰ类证据A级推荐，但其静脉溶栓仅适用于发病4.5 h内的超急性脑卒中患者。而动脉溶栓治疗应用于大脑中动脉梗塞型卒中可以将使用rt -P A 溶栓时间窗延长

1-2h，但整体发病时间窗最多也只能达到6 h，并且其应用也受到多

方面因素的限制。

治疗超过时间窗所引起的严重后果

1缺血时间的延长可能对脑组织的损伤

随着血管闭塞时间的延长, 缺血脑组织中心发生坏死, 脑肿胀明显, 半暗带开始消失或显示不清,可逆性缺血脑组织逐渐减少, 从而使溶栓治疗失去应有的效果。

2缺血时间的延长可能对血管内皮的损伤

组织缺血后, 发生的炎症级联反应, 大量活化的白细胞黏附于血管内皮细胞表面, 并经过内皮细胞之间进入内皮细胞下区域, 继续浸润到组织内, 造成缺血脑组织的白细胞浸润, 产生以下结果:（机械性）阻塞小血管和微循环; 导致（血管源性）脑水肿;对脑组织产生直接和间接的损伤作用。

3 时间的延长使血栓发生机化的可能增加, 降低了溶栓成功的概率因此如何拓宽溶栓时间窗将成为改善患者病情及预后的重要因素。

脑卒中的健康教育

脑卒中防治健康教育讲座一、什么是脑卒中：脑卒中西医又称为脑血管意外，中医称为脑中风。它是以猝然昏倒，伴口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。脑中风包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等。这类疾病起病急骤，来势凶猛，病情变化迅速。当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了，结果脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一，部分卒中的病因可能不明确，其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。二脑卒中的病因：高血压、动脉硬化，糖尿病，冠心病房颤，脑血管畸形等。三、脑卒中最常见的症状：突发一侧肢体（伴或不伴面部）无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难（包括言语模糊、不能找到合适的单词表达或理解其他人的言语含义）、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。四、怎样预防脑卒中的复发：(1)、增强病人自我保健能力：创造家庭和睦的环境，使患者心情舒畅地生活，让病人情绪上不过于紧张，思想上又高度重视。(2)、控制已知危险因素：患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。(3)、警惕中风的诱因：避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素，

并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。(4)、养成合理的饮食习惯：提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主，副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥，要改变不良的烟酒嗜好。(5)、进行适当的药物治疗和体育锻炼：坚持以活血化淤的中西药物治疗为主，增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。(6)、注意中风的前兆：如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。五、脑卒中的家庭紧急处理：(1)、保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放下电话询问并听从意思指导进行处理。 (2)、将病人抬至床上，注意不要将病人拉起或扶起，以免加重病情，最好2-3人同时搬抬，一人抬肩，一人抬托腰臀部，一人抬腿，头部稍抬高。(3)、保持病人呼吸道通畅。有呕吐或昏迷者，将头偏一侧，便于口腔粘液或呕吐物流出，将病人的衣领解开，取出假牙。(4)、病人有抽搐时，可用两根竹筷子缠上软布塞入上下臼齿之间，防止其舌头被咬伤。(5)、避光，可将窗帘拉上，避免强光刺激。(6)、有条件者可吸氧(7)、转运途中避免头部震动。(8)、在没有明确诊断之前，切勿擅自做主给病人服用止血剂、或其他药物。(9)、如果病人是清醒的，应注意安慰病人，缓解其紧张情绪。六、脑卒中的康复训练：康复训练时机脑卒中患者的功能恢复主要发生在病后6个月内，尤其是头3个月内是肢体功能恢复的最佳时期，要重视合理的康复治疗，尽早进行。脑卒中的康复治疗要根据病情越早越好，一般

急性缺血性脑卒中的临床研究回顾

2009急性缺血性脑卒中临床研究回顾 2010年4月第7卷第1O期?专家论坛? 2009急性缺血性脑卒中临床研究回顾胡文立 (首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科,北京100020) 【关键词】急性缺血性脑卒中;临床研究;回顾【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1673—7210(2010)04(a)一005—04 较之2008年脑血管临床研究领域多项大型随机对照试验的发表,2009年则相对平静,但更为细化的研究和既往大型研究的再分析,带给我们的启示可圈可点.现就2009年缺血性脑卒中急性期救治领域发表的一些重要文献进行回顾. 1溶栓 2008年发表的欧洲合作组急性脑卒中研究11I(European CooperativeAcuteStrokeStudym,ECASSm)的研究结果再度证实了静脉tPA溶栓治疗的有效性和安全性,并将溶栓时间窗扩展到4.5h【l】,而国际卒中溶栓登记处溶栓安全执行组织(SafeImplementationofThrombolysisinStroke-International StrokeThrombolysisRegister.SITS—ISTR)研究也认为.缺血性卒中发生3～4.5h内使用tPA仍然是安全的田. 上述研究结果的发表,直接促成了美国心脏病协会(AHA) 对成人缺血性卒中早期治疗指南的更新,提出对急性缺血性脑卒中静脉tPA溶栓治疗扩展时间窗的建议,该建议认为对发病3h内的患者,应遵循早期的指南推荐,虽然已经有更长时间窗的证据,但由于越早期治疗,获益越多, 应避免评价的延误和延期给药.对发病3～4.5h接受治疗的患者.除满足3h溶栓的入选标准外,还要排除如下患

脑卒中的健康教育(课件)

脑卒中的健康教育脑卒中防治健康教育讲座一、什么是脑卒中:脑卒中西医又称为脑血管意外,中医称为脑中风。它是以猝然昏倒，伴口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。脑中风包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等。这类疾病起病急骤，来势凶猛，病情变化迅速。当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了，结果脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一，部分卒中的病因可能不明确，其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。二脑卒中的病因：高血压、动脉硬化，糖尿病，冠心病房颤，脑血管畸形等。三、脑卒中最常见的症状: 突发一侧肢体（伴或不伴面部)无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难（包括言语模糊、不能找到合

适的单词表达或理解其他人的言语含义)、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。......感谢聆听四、怎样预防脑卒中的复发：（1)、增强病人自我保健能力:创造家庭和睦的环境，使患者心情舒畅地生活，让病人情绪上不过于紧张，思想上又高度重视。(2）、控制已知危险因素：患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。（3）、警惕中风的诱因：避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素,并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。 (４)、养成合理的饮食习惯：提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主,副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥，要改变不良的烟酒嗜好。 (５）、进行适当的药物治疗和体育锻炼:坚持以活血化淤的中西药物治疗为主，增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。（6)、注意中风的前兆:如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。......感谢聆听五、脑卒中的家庭紧急处理: (１)、保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放

脑卒中研究进展

脑卒中研究进展脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。经历了从外因到内因的发展过程。唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。现代认为由内风所致。全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。

情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波

卒中临床研究进展

卒中临床研究进展脑卒中（Stroke）又称脑血管意外和中风，是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状和体征为主要表现的急性脑血管疾病。据《中国脑卒中防治报告2016》，我国现有卒中后存活患者700 万人，每年新发卒中患者200 万人，同时有165 万人因卒中死亡，因卒中死亡人数占所有死因的22.45%。卒中后存活患者中有70% 会出现不同程度的病残。 1 吸烟与卒中大量的研究证实，吸烟是脑卒中的独立危险因素。吸烟与卒中呈现剂量反应关系，吸烟时间越长，吸烟量越大，脑卒中的发病风险将越高。长期大量吸烟可导致血管舒缩功能下降及动脉粥样硬化加快，从而增大脑卒中的发病风险。有研究结果显示，人群中26％缺血性卒中由吸烟所致，对吸烟进行有效干预，人群缺血性卒中的发病率可以减少25％以上。 2 卒中后抑郁（PSD）发生于卒中后，表现出卒中症状以外的一系列以情绪低落、兴趣缺失为主要特征的情感障碍综合征，常伴有躯体症状。最近一项针对脑卒中后情绪障碍的Meta 分析表明，各型脑卒中后抑郁的总患病率为33.5%，其中严重抑郁症占17.7%，轻度抑郁症占13.1%，心境恶劣占3.1%。 3 PSD药物治疗 3.1 选择性5-羟色胺再吸收抑制剂选择性抑制突触前5-HT能神经末梢对5-HT的再摄取而产生疗效，为目前一线抗抑郁药，临床代表性的药物包括舍曲林、艾司西酞普兰、西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀。 3.2 5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂具有5-HT和NE双重再摄取抑制作用，代表药物有文拉法辛和度洛西汀。 3.3 NE及特异性5-HT能抗抑郁剂通过增强NE、5-HT递质并特异阻滞5-HT2、5-HT3受体，拮抗中枢NE能神经元突触前膜α2受体及相关异质受体发挥作用，代表药物为米氮平。 3.4 三环类抗抑郁剂

进展性卒中

概念：进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。发生率：国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有

首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系

首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系目的探讨首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的相关性。方法选择2011年3月～2013年3月本院诊治的120例首发脑梗死患者，根据抑郁自评量表，抑郁自评指数≥0.5判定为脑卒中后抑郁（PSD），分析PSD与脑卒中部位、脑卒中性质的关系。结果左侧病灶、前部病灶、皮质病灶、多病灶脑梗死患者并发PSD发病率明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；PSD与脑卒中性质无明显相关性（P>0.05）。结论脑卒中后抑郁与脑卒中部位存在相关性。 [Abstract] Objective To study the relationship between post-stroke depression and stroke position. Methods 120 cases of patients with first cerebral infarction in our hospital from March 2011 to March 2013 were detected as post-stroke depression （PSD）with SDS inde x≥0.5 according to the self-rating depression scale and analyzed the relationship between post-stroke depression and stroke position and stroke nature. Results The incidence of PSD for stroke patients with the left lesion，the anterior lesion，the cortical lesion，and multifocal lesions were significantly increased，the difference was statistically significant（P＜0.05）；There were no obvious relationship between PSD and stroke nature（P>0.05）. Conclusion PSD is related to the stroke position. [Key words] stroke；Post-stroke depression；Stroke position；Relationship 腦卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）作为脑梗死的常见并发症，有人认为是脑梗死继发神经功能缺损的心理反应[1]，也有人认为是脑梗死的病理性改变继发了PSD，目前对于PSD的致病因素，还没有一致的观点[2]。本研究选择2011年3月～2013年3月在本院诊治的120例首发脑梗死患者，根据抑郁自评量表分析了PSD与脑卒中部位、脑卒中性质的关系。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2011年3月～2013年3月来本院诊治的120例首发脑梗死患者，其中，男性65例，女性55例，年龄45.0～85.0岁，平均（65.0±5.0）岁，病程1.0～24.0个月，平均病程（12.0±6.0）月。 1.2 脑卒中后抑郁的诊断标准根据抑郁自评量表（SDS），对患者抑郁各项目进行评分，相加得出SDS总分，计算SDS指数=SDS总分/80。当SDS指数≥0.5时，判定为PSD[3]。 1.3 脑卒中的检查方法

进展性脑卒中的临床研究

进展性脑卒中的临床研究目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。标签：进展性卒中；相关危险因素进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。 1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。 1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等； ②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录

卒中中心创建详解

一、什么是卒中中心？是组织化管理卒中患者的医疗模式，把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗，肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。实现对卒中特别是急性期卒中进行高效、规范救治的相对独立的诊疗单元。目的是提供给卒中患者最佳医疗服务，包括高质量、标准化、有效的和“成本-效果”合适的措施。二、建立卒中中心的意义：1、更好的临床疗效 2、提高病人及家属的满意度 3、有利于继续教育和临床研究三、关于我院卒中管理现状及建设卒中中心必要性：（一）目前我院卒中病人管理现状： 1、我院以治疗脑血管病为主，长期以各科室分而治之，诊疗方案八仙过海，随心所欲，尤其发病4.5小时卒中病人缺乏组织化、整体化诊疗，特别是针对规范的诊治流程及各种指南各位临床医生理解程度不同，导致有些卒中病人就诊后未能及时尽早溶栓，最大获益； 2、我院卒中病人目前治疗计划均由临床医生一人制定，认为需要哪个相关科室配合治疗后发出会诊单方能得到相关诊治，更多病人由于未能第一时间接受康复治疗、语言和心理治疗，导致致残机率增加，并发症处理无标准化，病死率无下降； 3、未能将卒中诊疗的各个方面看成一个整体过程，缺乏院前及院后处理与院中处理的有效连接，从而未能实现真正意义上的降低复发、致残及病死率。 4、“自娱自乐”阶段：卒中病人管理缺乏定期评价及管理质量持续改进讨论过程，跟着感觉走，知识不能及时更新，未能及时整理总结相关数据，阻碍临床、教学和科研三方面的发展。 5、整个团队观念陈腐，喜欢走老路，缺乏创新精神。（二）建立卒中中心必要性：借助我院在脑血管病救治方面的地方有利条件，目前在辽阳地区仍有一定影响力，进一步规范诊疗，提升自身在百姓心中的形象，为了杜绝目前我院卒中病人管理中存在的上述情况，及时并有效将卒中病人管理目标落到实处，结合国家脑防委就关于卒中诊疗防治相关规定，建立并完善卒中中心势在必行。尽快促使我院通过初级中国卒中中心资质认证。四、工作目标：在全国范围内大力开展并推动卒中中心建设的当下，我们做为辽阳地区非常具有影响力的脑血管病医院，通过卒中中心建设在诊断、救治及科研方面缩小差距，争取6个月内完成中国卒中中心联盟及辽宁省卒中创新联盟挂牌，打造新形势下的脑血管病品牌医院。五、具体实施方案：（一）基本要求： 1、卒中建设实属一把手工程，需顶层设计，制定详实，具体，可操作性强的，具有监管职能的制度和流程，并在相关科室不打折扣地执行。 2、在评价和治疗中需要急诊科、影像科、检验科、神经内科、内科、药剂科等密切合作（相关科室需院方协调）。 3、若需桥接或血管内治疗（需要院方协调）转向有能力的医院，规范流程，及时转院。 4、结合我院情况，集中某个科室率先建立卒中中心，建立卒中小组，包括急诊科医师、神经内科专科医师、神经放射技师及诊断医师、检验科医师、特殊培训的护理团队、康复师、TCD医师、颈动脉超声医师、超声心动图医师。人员要求业务熟练，团队意识强，敢于担当。 5、医院必须明确规定所有发病6小时以内患者必须经过卒中“绿色通道”分诊，任何科室不准截留，收治。

进展性卒中病因及治疗

进展性卒中病因及治疗概念：进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。发生率：国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周

急性缺血性脑卒中治疗药物临床试验技术指导原则

附件急性缺血性脑卒中治疗药物临床试验技术指导原则一、概述脑卒中（1989年WHO定义）为：突然发生的神经功能局灶性缺损的临床症状，症状持续超过24小时，无血管原因外的其他原因。按病理分类可分为缺血性和出血性脑卒中。脑卒中是我国成年人主要死亡原因之一，同时也是单病种致残率最高的疾病，给社会和家庭带来沉重的负担。国内外对于治疗脑卒中药物的研发活跃，临床对脑卒中治疗药物的需求较大。本指导原则旨在为治疗急性脑卒中的化学药物和治疗用生物制品临床试验的设计、实施和评价提供方法学指导，以期通过规范的临床试验，评价药物的有效性和安全性，为临床治疗的选择提供证据支持。本指导原则主要适用于急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）。缺血性卒中是卒中最常见的类型，其次为出血性脑卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）。缺血性脑卒中和出血性脑卒中是两个不同的病理生理学概念，治疗及预后均有不同，对此应有考虑。本指导原则也可以作为脑出血药物治疗临床试验的参考，但不讨论蛛网膜下腔出血的治疗或短暂性脑缺血发作的复发预防。 —1 —

对本指导原则的理解首先要基于临床试验的一般要求，包括相关法规的规定和《药物临床试验质量管理规范》以及业已发布的其他相关临床试验技术指导原则。本指导原则属于建议性的，不作为新药上市注册的强制性要求。随着医学科学和医疗实践的发展，疾病诊断、治疗的手段不断改进，药物临床试验的设计评价方法也会随之更新。因而，本指导原则的观点为阶段性的，如果随着医学科学的发展出现了更加科学合理和公认的方法，临床试验中也可以采用，但需要提供相关依据。需要特别说明的是，本指导原则的建议不能代替研究者根据具体药物的特点进行有针对性的、体现药物作用特点的临床试验设计。研究者应根据所研究药物的理化特点、作用机制和临床定位，在临床前研究结果基础上，结合学科进展以及临床实际，并遵照《药物临床试验质量管理规范》要求，以科学的精神、严谨的态度，合理设计临床试验方案。二、治疗目标与试验目的急性缺血性脑卒中治疗的中心环节是尽早恢复血液循环，尽量减少缺血所致的神经细胞病变程度及范围；临床达到减少死亡率及残障率、改善生活质量的目的。然而，已有的临床数据显示，尽管缺血性脑卒中急性期进行溶栓在一定程度上可达到干预缺血半暗带，减少死亡率及残障率、改善生活质量的目的，但目前临床可选用的药物品种不多、治疗效果尚不满意、适用范围有限；另外部分药物的适用范围、适用时间、给药剂量及给药方式仍存在问题，疗效及安全性仍有待进一步证实。 —2 —

干细胞治疗脑卒中的临床研究进展

干细胞治疗脑卒中的临床研究进展摘要：脑卒中又称“中风”，是一种急性脑血管疾病。严重脑卒中可造成永久性神经损伤，急性期如果不及时诊断和治疗可造成严重的并发症，甚至死亡。急性缺血性脑卒中是其中发病率较高的一类，尽早开通闭塞血管和溶栓是既往常规的治疗手段。但是因为溶栓治疗的时间窗狭窄，很多患者因为治疗不及时、溶栓效果不好等原因，治疗效果不尽如人意。干细胞治疗通过替代损伤的神经细胞以及激活内源性干细胞能够达到修复神经组织、重建神经环路和回复神经功能的作用。最新的研究结果表明，干细胞移植在治疗脑卒的过程中起到了明确的作用，提供了一种全新的思路，也为脑卒中患者带来了康复的希望。关键词干细胞;移植;脑卒中 Keywords Stem cells; Transp lantation; Cerebral stroke 脑卒中（cerebral stroke），也就是我们常说的“中风”，是一种急性脑血管疾病。中风是由于脑部血管突然破裂（出血性卒中），或者是由于血管阻塞导致血液不能流入大脑（缺血性卒中），从而引起的脑组织损伤。一般来说，缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的80%以上，颈内动脉和椎动脉的闭塞和狭窄就可能会引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。[1] 脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。调查显示，脑卒中是我国成年人致死、致残的首位病因，在世界各国均是主要的致死原因。《中国脑卒中防治报告（2018）》中说，脑卒中是造成我国减寿年数的第一位病因。2017年脑血管病占我国居民疾病死亡比例在农村人群为23.18%、城市人群为20.52%。[2] 而在脑卒中患者中仅有30%—40%能够完全康复或轻微功能障碍，50%—70% 会失明、失语、遗留肢体瘫痪等重度残疾，给患者带来巨大的生活负担，造成身心的巨大痛苦。近年来，随着干细胞工程的推进，许多研究人员发现干细胞移植在多种脑部疾病的治疗中能够取得较好的治疗效果，显示出了巨大的潜力。绝大多数的中枢神经系统疾病，如颅脑创伤、脊髓损伤、脑卒中、神经系统变性疾病等患者的神经细胞均会出现变性、凋亡、损伤或死亡，因此神经细胞的及时、有效的补充对神经系统疾病的预防和治疗尤为重要。最近的研究发现,成人脑损伤后经过干细胞移植能够产生新的神经元。此外,干细胞治疗能通过提供营养因子进而促进缺血半暗带区内源性神经祖细胞的存活、转移和分化。由干细胞分化来的神经元祖细胞通过取代坏死的神经元能够重建神经环路,而达到功能恢复的目的。最新的研究进展使人们对干细胞移植治疗脑卒中产生了新的希望[3]。干细胞治疗脑卒中所涉及的基本机制包括抗凋亡、抗炎、促进血管和神经的再生、形成新的神经细胞和神经回路、抗氧化和血脑屏障的保护。尤其是间充质干细胞（MSCs），当前基础和临床研究均显示，间充质干细胞具有向神经系统细胞分化的潜能，可以向受损的神经组织中迁移、归巢、生存、增殖和向神经细胞分化成为神经样细胞，从而改善患者的神经系统功能，改善患者生存状态和预后。而且间充质干细胞本身免疫原性极低，在神经系统可视为免疫豁免，因此其可作为一种理想的“种子细胞”，提高患者的生存质量[4]。

脑卒中研究现状

脑卒中研究现状背景：脑卒中是当今世界严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特征。世界卫生组织( WHO) 指出，按照目前的发展趋势，脑卒中所导致的全球死亡人数将在2015年达到650万2030年达到780万，且大多数将发生在中等收入和低收入国家据卫生部统计，我国也是脑卒中高发大国，每年新发病250万人，死亡约150万人，是继肿瘤和心血管疾病之后导致乡居民死亡的第三杀手。存活的患者中，约四分之三有不同程度致残，重度致残者约占40%。全国每年用于该病的治疗费用达100亿元以上，给国家和家庭造成沉重的经济负担。脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，动脉粥样硬化是最主要的病因之一。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60%~70%。缺血性脑卒中的病理过程缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分缺血中心区和缺血半暗带．缺

血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖/能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量Na+Cl-Ca2+的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡．目前脑卒中的治疗现状 1 卒中单元(strokeunit，SU) 的全面及综合治疗 2 溶栓治疗（循证医学已证实溶栓治疗应作为ACI 超早期治疗的首选方法） 3 超声溶栓 4 动脉取栓 5 抗血小板聚集治疗 6 抗凝治疗

脑卒中流行状况及其防控策略

脑卒中流行状况及其防控策略脑卒中因其高发病率、高死亡率和高致残率，给社会和家庭均带来了沉重的经济负担。近年经济发达国家脑卒中的发病率、死亡率存在一定下降趋势，而在中低收入国家却持续上升[1]。近年来，脑血管病在我国已升至首位疾病死亡原因[2]。因此，了解我国脑卒中的流行现状，并依此制定符合我国国情的防控策略是当前的一项重要工作。一、我国脑卒中的流行病学现状 "十二五"期间，在国家科技部科技支撑计划课题和国家卫生和计划生育委员会疾病预防控制局的支持下，由北京市神经外科研究所(全国脑血管病防治研究办公室)牵头，联合中国疾病预防控制中心慢病中心，2013年首次完成我国规模最大并有全国代表性的脑血管病流行病学专项调查(National Epidemiological Survey of Stroke in China, NESS－China)。此次专项调查在全国疾病监测系统的现场开展，包括了全国31个省(自治区、直辖市)的157个县(区)，最终完成调查的全年龄组人群约60万人。

2013年，NESS－China是我国首次方法规范、标准统一、质控严格并具有全国代表性的脑卒中现况调查，填补了我国脑卒中流行病学数据的空缺。此次调查结果对制定适合我国国情的脑卒中防控策略提供了科学的数据支持。 (一)患病率此次调查结果的脑卒中患病率采用时点终生患病率(point lifetime prevalence)，患病时点确定为2013年8月31日24时。所有在此时点之前发生过脑卒中，并到此时间点仍然存活者均应计入患病率统计。调查结果显示，全国20岁以上成年人脑卒中患病粗率为1 596.0/10万；加权率为1 114.8/10万。男性脑卒中患病粗率和加权率分别为1 768.7/10万和1 222.2/10万。女性脑卒中患病粗率和加权率分别为1 426.2/10万和1 005.7/10万。缺血性脑卒中患病粗率和加权率分别为1 241.1/10万和854.5/10万；脑出血患病粗率和加权率分别为252.3/10万和191.9/10万；蛛网膜下腔出血患病粗率和加权率分别为70.1/10万和48.6/10万[3]。 (二)发病率

三化汤治疗急性缺血性脑卒中的临床研究

三化汤治疗急性缺血性脑卒中的临床研究摘要：目的探究三化汤用于急性缺血性脑卒中治疗中的应用价值。方法随机选取我院收治的52例急性缺血性脑卒中患者并分为观察组（26例）和对照组（26例），给予对照组西医治疗，在对照组的基础上给予观察组患者三化汤治疗，并对两组患者治疗后的总有效率进行比较。结果观察组患者经治疗后取得的总有效率（88.46%）明显高于对照组（61.54%），两组患者的治疗效果存在显著差异，P<0.05，在统计学中具有意义。结论三化汤用于急性缺血性脑卒中治疗中可有效改善患者的神经功能，促进患者恢复健康。关键词：三化汤；急性缺血性脑卒中；临床疗效 Abstract：Objective To explore the value of three of soup for acute ischemic stroke therapy.Methods Randomly selected 52 patients admitted to our hospital with acute ischemic stroke patients and divided into observation group（26 cases）and control group（26 cases），Western medicine treatment administered to the control group，the control group on the basis of the observation group were given three soup of the treatment，and the total efficiency of the two groups of patients after treatment were compared.Results The total effective observation

《中国急性脑卒中临床研究规范共识》要点

《中国急性脑卒中临床研究规范共识》要点进入21世纪以来，随着脑血管病规范化防治的临床实践和卫生决策对临床研究证据的迫切需求、国家队科研投入的不断增加及国内各大学和医院对科研前所未有的高度重视，我国脑血管病研究进入聊一个新时代。然而，根据众多专家多年的审稿经验，在数量庞大的脑血管病研究中，获得国内外公认、能用于指南的高质量临床研究依然为数不多，与当前科研投入和论文数量严重不成正比。制定方法和使用说明一、内容范围主要限于脑卒中急性期治疗和预防相关的研究方法，包括常用研究设计（随机对照试验和观察性研究）、观察指标选择以及关键问题的处理等。主要聚焦临床研究设计与实施基本性和易混淆的问题，提供一个急性脑卒中临床研究方法的基本框架。二、研究时限和场所主要限于针对脑卒中患者急性期、以医院（住院和门诊）为研究场所进行的研究，不包括基于社区的流行病学研究等。

三、使用对象主要用于指导由研究者（临床医师或其他临床研究人员）发起的临床研究。四、撰写方法临床研究概念临床研究指对人体或其相关物质（如组织标本等）所进行的研究。包括对发病机制、病因/危险因素、诊断、预后、治疗、康复及预防等方面的研究。与基础研究不同的是，临床研究是以患者为中心的研究，主要作用是回答临床热点、难点及有争议的问题，从而为临床决策提供依据证据。简言之，临床研究就是提出临床问题并通过研究回答问题的过程临床研究选题推荐意见：选题应具有临床意义、创新性和可行性；建议基于PICOS 要素尽可能全面查询和分析相关文献，查阅指南和系统评价/荟萃分析可以提高效率；结合临床实践需求，优先选择临床急需、热点或难点、有争议而无高质量研究证据的临床问题。

缺血性脑卒中治疗新进展

缺血性脑卒中治疗新进展近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗