心包积液
心包积液
心包是由脏层和壁层组成的一圆锥形浆膜囊，它包绕着心脏和大血管的根部，壁层和脏层心包之间的潜在腔隙为心包腔。正常心包腔内有15 ~ 30 ml液体，起润滑作用以减少壁层与脏层心包表面的摩擦。当心包腔内液体的聚集超过50 ml则为心包积液。心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8 ~ 15%。引起心包积液的疾病种类繁多，原因复杂，既可以原发于心包组织本身，或继发于临近组织器官疾病，也可以是全身系统疾病的表现之一。心包积液可呈急性、亚急性或慢性过程。因心包积液的增长速度与量的不同，心包积液的临床表现可有很大的差异。心包积液的治疗主要针对原发疾病的病因治疗和排除积液以解除心脏压塞症状。
病因与病理生理
心包积液是心包疾病的主要表现之一，可出现于所有急性心包炎中，为壁层心包受损的反应。多种致病因素可引起心包积液，常是全身疾病的一部分，或由临近组织病变蔓延而来。常见的病因包括感染、肿瘤、心肌梗死、外伤及与心脏手术有关的心包切开后、结缔组织疾病、代谢性疾病、放射、药物以及原因不明的特发性的心包积液等（见表）。恶性心包积液多由心包转移癌所致。心包原发恶性肿瘤罕见。人体任何系统的恶性肿瘤都可能转移到心包，以肺癌、乳腺癌、白血病、恶性淋巴瘤及黑色素瘤者为常见。
心包积液可根据病因、积液性质和病理发展阶段作出分类。按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等。按发生机制可分为漏出性和渗出性心包积液。根据病理的演变可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、化脓性等。
正常心包内压力是零或负值。如积聚较多液体时，心包腔内压力会升高，可以产生血流动力学的改变。当液体积聚达到一定程度时就限制心脏的扩张，降低心肌的顺应性，显著妨碍心脏舒张期的血液充盈，从而导致心搏量降低。每搏量的下降最初由反射性的增加肾上腺素能神经的张力而代偿。静脉压的升高以增加心室的充盈；心肌收缩力的增强和心率的加快以增加心排出量；收缩周围小动脉以维持动脉血压。如心包积液继续增加，心包腔内压力进一步增高，机体代偿机制衰竭，导致心排出量显著下降，动脉血压下降，周围组织灌注不足，循环衰竭而产生休克，此时即为心脏压塞。如心包积液发展较慢，则当积聚到一定限度时，可出现亚急性或慢性心包压塞。此时，心包腔内压力增加使静脉血液回流到右心困难，致使静脉压升高而出现体循环淤血征。
心包积液对血流动力学的影响，主要取决于心包积液的容量、性质、积聚速度、心包韧性和心肌功能。积液量明显增多，可以使心包腔内压力急剧上升；但积液量虽少，却急剧增长时，因心包本身不能迅速发生适应性扩张，故心包腔内压力急剧上升，当积液量在短期内急剧增加至100 ml 以上时，即可出现明显的血流动力学改变。此外，如心包因纤维化或肿瘤浸润而异常僵硬则很少量的积液也会使心包腔内压力显著升高，引起心脏压塞。若心包积液增加速度缓慢，心包伸展，液体量超过2 L可不出现心包腔内压力升高。
临床表现
（一）心包积液
心包积液的临床表现由病因和积液产生的速度和量来决定。只有少量心包积液，心包腔内压力不升高时，可无任何自觉症状。偶尔这些病人会因心包膜持续伸展而感到胸部压迫性钝痛、胀痛或压迫感。大量心包积液时可因临近组织器官机械性受压而产生各种症状。包括食管受压引起吞咽困难，气管、支气管受压则可引起咳嗽，肺组织受压及随后产生的肺不张导致呼吸困难，喉返神经受压致声音嘶哑，膈神经受压引起呃逆，临近的腹腔脏器受压可产生恶心和上腹部胀满感。此外，尚有原发性疾病的症状。
心包积液的体征视积液量而定。小量的心包积液不超过150 ml时，可无任何体征。心包积液量较多，在200—300 ml以上或液体迅速积聚时可有以下心脏体征：（1）心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。（2）心浊音界向两侧扩大，相对浊音区消失；改变体位时浊音界随之改变，卧位时心底部浊音界增宽。（3）心音低钝遥远，心率快，有时可闻及心包摩檫音。心包积液超过500 ml时可出现以下心脏以外的体征：（1）奇脉，对心包积液有特异的诊断价值，为吸气时颈或桡动脉搏动减弱或消失，用血压测量方法，在平静吸气时，收缩期动脉血压下降10 mmHg以上。奇脉发生的主要机制，为吸气时右心回流量增加，右心室充盈增加致室间隔向左心室移位，导致左心室充盈减少；同时吸气膈肌下降，牵拉心包，使心包腔内压力上升，致使左室射血分数减少。奇脉也见于哮喘、阻塞性肺气肿、气胸、缩窄性心包炎和限制性心肌病中。（2）Kussmaul 征，吸气时颈静脉充盈更明显。（3）Ewart 征，有大量心包积液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左下肺叶不张，使左肩胛骨下方出现叩诊浊音，语颤增强，并可听到支气管呼吸音。（4）肝脏肿大伴压痛，腹水，皮下水肿和肝-颈静脉回流征阳性等，是由于大量心包积液压迫肝脏膈面，致使肝静脉、门静脉和下腔静脉压力增高所致。
（二）心脏压塞
急性和慢性心脏压塞大部分临床表现与心包腔内液体聚积引起心包压力升高而产生的血流动力学的变化有直接关系。临床表现为原发病变的表现和心脏压塞的表现。
⒈急性心脏压塞快速心包积液，即使仅100 ml，可引起急性心脏压塞而出现典型的Beck 三联征：动脉血压下降、静脉压力上升和心脏小而安静。这三种特点是胸部外伤或有创心脏操作导致的损伤、急性心肌梗死心脏游离壁破裂、主动脉瘤及主动脉夹层动脉瘤破裂至心包腔所产生的急性心包腔内血肿引起心脏压塞的典型表现。其他常见的原因包括急性心包炎、肿瘤等。临床表现为动脉血压下降，特别是收缩压下降，脉压差小，是本病的主要表现或是唯一的早期临床表现。脉搏细弱和奇脉，吸气时颈静脉充盈明显。如心排量显著下降，可产生休克，病人四肢厥冷，青紫，呼吸加速，烦躁不安甚至昏迷。休克伴奇脉是主要症状和体征。
⒉慢性心脏压塞若心包腔内液体增长缓慢，心包随之伸展，心包腔内液体达2~3 L 时，心脏也不会受到挤压，当心包扩张到一定程度后，液体继续增长，则产生心脏压塞的表现。常见于特发性、结核性、肿瘤、粘液水肿、心肌梗死后综合征（Dressler 综合征）和心包切开术后综合征等。临床表现有呼吸困难、青紫，血压降低，脉压缩小、奇脉、颈静脉怒张，心界明显向两侧扩大，外形呈烧瓶样且随体位变化而变化，心音低钝，肝肿大、腹水、浮肿等。周围组织受压的症状和体征同心包积液。
⒈心电图表现为非特异性的QRS电压降低和T波低平，心动过速等，可有ST-T 改变。电交替为大量心包积液和心脏压塞的特征性心电图表现。
⒉X线胸片少量心包积液，心影常正常。通常只有在积液量超过250ml才有可能出现心影向两侧扩大，心影的正常轮廓消失，呈烧瓶状或梨状。因此胸片正常或无变化并不能除外有血流动力学意义的心包积液。心脏明显随体位变化而变化，卧位时心底部增宽。心膈角变钝，肺野清晰，常伴有胸腔积液。透视下心脏波动减弱或消失。
⒊超声心动图这是迅速可靠，简单易行的方法，现已在临床上广泛使用。超声诊断心包积液的敏感性和特异性明显优于X线和心电图。积液量在50ml即能检出。可随访液体的聚集和消失，可以评估心脏瓣膜和心肌的功能。超声表现为心包腔内液性暗区。通过定量围绕心脏无回声区的大小可估计积液量。小量心包积液少于100ml时，无回声区仅出现在左室后壁后方，舒张期宽度较窄，一般小于10mm，不出现于心尖部、侧部和前方。中量心包积液在100 ~ 500ml 之间时，无回声区出现在左室后方，并且延伸到外侧、心尖部和前方，较均匀地环绕整个心脏。前方无回声区舒张期宽度一般小于10mm。大量心包积液大于500ml 时，更宽的无回声区连续地分布于心室后方、前方、外侧和心尖部，并可出现心脏摆动现象。心室前方无回声区宽度可达10mm 以上。右心房游离壁和右心室游离前壁的塌陷是心脏压塞的最常见超声心动图表现。
⒋电子计算机体层X线扫描（CT）： CT对心包膜的观察较超声心动图为优。因此，对心包积液的诊断敏感性高，并能判别积液量、部位和性质。
⒌磁共振成像（MRI）能清晰显示心包积液的位置、范围和容量，并可根据心包积液的信号强度推测积液的性质。同时能显示其他病理表现如心包膜的增厚和心包腔内肿瘤。
⒍心包穿刺术有助于了解心包积液的性质，将穿刺液作常规、生化、细菌培养和找抗酸杆菌、找病理细胞，帮助查明病因。此外，尚能缓解心脏受压的症状。但此项检查属有创性，有一定的风险，可在超声心动图的指导下进行。
诊断与鉴别诊断
目前随着诊断水平的不断提高或诊断技术的不断改进，心包积液的诊断并不困难，但欲早期明确病因，减少并发症的发生并非容易。
（一）心包积液致心脏扩大、腹水、下肢水肿等应与以下疾病相鉴别。
⒈扩张型心肌病本病以心脏扩大为主要特征，临床可有心力衰竭、心律失常等表现，但本病心脏扩大为腔室的扩大，而心包积液心脏可以是正常的，心影随体位而改变，且心尖搏动在心浊音区内。超声心动图检查可鉴别是心包积液还是心脏的扩大。
⒉肝硬变、腹水这是由于慢性肝病引起，一般无下肢水肿，只有在明显低蛋白血症时才出现全身性浮肿。超声心动图和腹部超声有助于鉴别。
⒊缩窄性心包炎和限制性心肌病这两种疾病也可引起静脉淤血的表现如颈静脉充盈，肝大，腹水等。超声心动图检查可鉴别是否为心包积液。
（二）急性心脏压塞主要表现为血压低休克应和以下疾病相鉴别。
⒈急性心肌梗死、肺栓塞二者均有血压低，静脉压升高和心率加快，但奇脉、超声心动图、心电图和CT等对鉴别诊断有一定的帮助。
⒉失血性休克详细询问病史和体检，查找出血可能的原因，血色素明显下降应高度怀疑出血的可能。急性心脏压塞有其发病的原因，如急性心肌梗死心脏破裂、主动脉夹层动脉瘤破裂、手术创伤等，检查超声心动图有心包积液则可明确诊断。
心包积液的病程和预后主要取决于原发病因。多数急性心包积液经过一段时间或经原发病治疗后逐渐吸收、减少而消失。病毒性心包积液、特发性心包积液、心肌梗死后心包积液或心包切开后综合征通常为短暂的、自限性的，持续1~6周后消失。慢性心包积液可持续长时间不发生心脏压塞。如为结核性或化脓性心包积液等，及时有效地治疗，包括必要的心包穿刺抽液或反复心包腔内冲洗、注入抗菌素，可望获得治愈。部分患者可发展成缩窄性心包炎。恶性心包积液，则预后严重。
无论何种心包积液，它的临床重要性在于（1）是否出现因心包腔内压力升高而导致的血流动力学改变；（2）全身性疾病的存在及其性质。因此，心包积液的治疗包括对原发病的病因进行特效的治疗、解除心脏压塞和对症治疗。
（一）原发疾病的治疗
（二）心包积液的处理
⒈心包穿刺术常用于判定积液的性质，查找病因；伴有心脏压塞时，抽液以缓解对心脏及临近组织器官的压迫症状；肿瘤性或化脓性心包积液时，可行心包腔内注入抗菌素或化疗药物。并非所有的心包积液均是穿刺的指征，如特发性心包积液、心包切开后综合征、心肌梗死后综合征和慢性肾功能衰竭所导致的心包积液，无心脏压塞时无需行心包穿刺。并且在下列患者中心包穿刺不能改善血流动力学或可使病情恶化：急性创伤性心包出血（继发于撕裂、心脏刺伤、左室壁或主动脉瘤破裂）；少量心包积液；超声心动图示前心包无渗液；包裹性渗液或手术后除液体外，血凝块和纤维蛋白充满了纵膈或心包腔。
⒉心包切开术对于恶性心包积液或其他原因所致的心包积液因反复大量积液可行此手术，以达到持续引流的作用。
（三）心包积液伴心脏压塞的处理
急性心脏压塞必须紧急处理，治疗的原则为迅速降低心包腔内压力，维持心室的充盈压，同时治疗原发病。
⒈改善血流动力学快速静脉滴注生理盐水、右旋糖酐、血浆或输血，通过扩充血容量，增加中心静脉压与回心血量，以维持一定的心室充盈压。可在心包腔内减压前或减压的同时快速快速静脉补液。此外，应用正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺等以增强心肌收缩力、维持血压。
⒉降低心包腔内压力行心包穿刺术、心包切开术，迅速排除积液以缓解压塞症状。
参考文献
⒈潘信伟。心包炎。见：陈灏珠主编。实用内科学。第11版北京：人民卫生出版社，
2002，1463-1471
⒉ Braunwald E(ed). Heart Disease,5th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co,1997.
⒊Berger M, Bobak K, Jelveh M and Goldberg E. Pericardial effusion diagnosed by
echocardiography. Clinical and electrocardiographic findings. Chest, 1978,74:174
⒋Miller SW. Imaging pericardial disease. Radiol. Clin. North Am., 1989,27:1113
黄晓红
心包积液 为临床常见表现，一般通过心脏超声诊断。临床轻者可无任何症状，重者以心包填塞为表现可危及生命。临床症状取决于积液量、积液产生速度、积液性质。但可能会出现积液量和临床症状无明显相关的情况，临床意外发现大量心包积液而无症状，同时亦可能有少量积液在短期内迅速增长导致心包填塞的情况。 一、病史采集要点 1 现病史 （1）详述起病过程：起病缓急，首发症状时间，如胸闷、胸痛、吞咽困难、呼吸困难等，现有的临床检查结果如心电图、胸片、超声心动等。 （2）临床症状：少量心包积液患者常无临床症状。心包积液对胸部其他器官空间占据效应可产生许多症状，包括食管受压引起的吞咽困难，肺 受压和肺不张引起的呼吸困难，膈神经受压导致呃逆和邻近腹腔脏器 受压产生的恶心和腹胀感。 2继往史：有无急性和慢性心肌炎病史，有无高血压、冠心病、肺心病病史。3病因： （1）特发性 （2）感染性：病毒、细菌、霉菌、立克次体、寄生虫等 （3）结缔组织病的心包疾病：风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多发动脉炎 （4）代谢性疾病的心包疾病：尿毒症、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒。 （5）自身免疫性心包疾病：心肌梗塞后综合征、心脏术后综合征、药物过敏反应性——普鲁卡因胺、异烟胫、奎尼丁、保泰松、青霉素等。 （6）肿瘤：原发性肿瘤、转移癌 （7）放射性。 二、体格检查要点 1 少量心包积液，临床体检可以无阳性发现。 2 大量心包积液，心脏浊音界向两侧扩大，不能叩出相对浊音界，早期可表现为二三肋间处的心浊音界向外侧增宽，卧位可见，坐位时浊音界变小。心尖搏动微弱难扪及，常于心界左缘内侧。可产生心音模糊，左肩胛骨下可出现浊音和支气管呼吸音，即心包积液征——Ewart征。肺受压引起的肺野内可闻及啰音。 三、诊断要点 1诊断要点： 1）典型的上述临床症状和体征 2）典型的心电图表现为QRS低电压，T波变化持续存在。电交替是大量心包积液的标志。 3）X胸片：正常心包壁层在心外膜脂肪的1-2mm内。心包线距心脏大于2mm 可诊断有心包积液，此征相在侧位投照最清晰。当心包积液超过250毫升时可出现心影增大。有心脏增大伴明显增粗的腔静脉和奇静脉，肺血管分布减少，应联想到心包积液的诊断。在透视时一般认为心外膜脂肪线离开心界向内移位超过1cm以上，可肯定有渗掖的存在。 4）超声心动图：超声心动图是诊断心包积液最常见手段。可用于心包积液的定
此，护士要向患者及家属说明穿刺置管的目的、方法、注意事项和配合要求，告知患者用中心静脉导管在心包积液置管引流是一项新的诊疗技术，此技术比以往的心包穿刺优越，引流积液方便、安全、有效、并发症少等，并及时扼要介绍置管的过程, 包括做好皮肤清洁，告诉患者置管前一餐不宜吃太饱，排空小便，以及本院对该项技术的掌握程度及相关仪器设备，耐心解答患者的疑问，消除患者和家属的心理压力和紧张恐惧情绪，使其增强信心。本组13例均得到了患者本人与家属的理解和密切配合。 严密观察病情注意在治疗过程中观察患者面色及监测呼吸、心律、血压和血氧饱和度变化、持续心电监护情况，备齐急救药品。注意观察患者胸闷、心悸、呼吸困难有无改善，引流管是否通畅，有无滑脱、扭曲、阻塞、折损等，观察引流液的颜色、性质、量，并详细记录，当日引流量不大于300 ml，防止引流量过大造成心包腔急剧减压而发生急性肺水肿。注意观察敷贴有无液体浸湿，必要时应严格消毒，及时更换。13例患者都有不同程度的出汗摩擦而造成更换敷贴，无肺水肿情况发生，有2例因置管后精神紧张血压不稳定，心理疏导后缓解。 引流护理①置管时告知患者不能自行随意变换体位，勿深呼吸或用力咳嗽，勿大声说话，如有不适挥手示意，给氧，备齐抢救用物，建立静脉通道。注意患者情绪的变化，稳定正性心理状态，如出现面色苍白、出冷汗、头晕等情况，立即停止操作，查找原因，积极处理。②置管引流初期，加强巡视病房，每天更换引流袋1次，严格无菌操作。加强局部皮肤护理，引流期间禁洗淋浴，擦身时保持导管周围皮肤清洁干燥，引流期间患者每周更换敷贴或敷料2～3 次，如有潮湿，污染随时更换。③指导患者经常更换体位，协助离床活动，以利充分引流，注意引流袋不可高于引流口，防止逆行感染。须注意引流液要缓慢排出，一般流速不超过50 ml/min[2]，如胸腔压力过大，可用沙袋压迫。心包置管首次放液量不超过300～400 ml[3]。④引流管堵塞时，可予生理盐水冲洗，无效时可用α-糜蛋白酶8000 U 溶于生理盐水10 ml后注入导管内，30 min 后导管内引流物溶解后抽出，冲洗时压力不宜过大，并注意观察和询问患者反应，发现异常应立即停止操作，及时处理。也可采用揉摩回抽法,沿血管肌肉牵拉导管走向揉摩皮肤、肌肉、血管，在外力作用下，使黏附在导管内附着物松脱或断裂，用小号注射器抽吸负压大于大号注射器，而且省力，另一人沿着导管的走向逆行持续揉摩，反复多次，边回抽边揉摩直至将导管内血栓条抽出，再用10 ml的注射器抽吸生理盐水5～6 ml接导管口回抽2 ml的血液，观察判断针筒内确无血凝块。用5 ml注射器抽吸肝素稀释液3 ml注入导管，连接肝素帽。整个操作过程严禁强行推注，以免造成栓塞。肝素稀释液100 ml(含肝素6250 单位)[4]。⑤引流中患者出现不适时应夹紧引流管，减缓引流的速度或暂停引流，以免负压太大引流液反流。放液时一定将引流袋内的液体和气体排尽，防止空气进入心包，放液后夹管8 h 后再行引流。可根据患者的舒适度调整体位，更换体位时动作应缓慢，以免引流管受牵拉而移位、扭曲，造成堵塞甚至脱落。本组13例患者有1例因阻塞更换引流管。 饮食指导心包积液患者多因各种原因营养摄入不足，又因积液造成蛋白质丢失，多有不同程度的负氮平衡。对患者的进食应给予正确的指导，要鼓励进食，促进食欲，必要时静脉补充营养。可给予复方氨基酸、脂肪乳剂等，以尽快改善营养状态，促进恢复。
心包积液不能吃什么，心包积液的注意事项 文章目录*一、心包积液的饮食和注意事项1. 心包积液的饮食注意事项2. 心包积液的其他注意事项*二、心包积液的简介*三、心包积液的高发人群和危害 心包积液的饮食和注意事项 1、心包积液的饮食注意事项忌吃食物:大葱,姜,大蒜,辣椒(红、尖、干)。 2、心包积液的其他注意事项养成良好的生活习惯,不抽烟。保持良好的心态,稳定的情绪,拥有健康的饮食习惯,平时多吃水果蔬菜等,提高自我免疫力。必须在重油烟处工作的人,尽量保护好自己,比如戴上口罩,定时出去呼吸一些新鲜空气,每年起码做一次检查等。远离烟雾、酒精、药物、辐射、农药、噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。 心包积液的简介心包积液是一种较常见的临床表现,是心包疾病的重要体征之一,心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变,通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时,便构成慢性心包积液。 检查: 1、X线检查:心影向两侧普遍扩大(积液300毫升以上);大
量积液(大于1000毫升)时心影呈烧瓶状,上腔静脉影增宽,透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。 2、心电图:常有低电压、心动过速、大量积液者,可见电压交替。 3、超声心动图:M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区,即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区(10毫米时,则积液为小量;如在10-19毫米之间则为中等量;如大于20毫米,则为大量)。 4、心包穿刺:可证实心包积液的存在,解除心包填塞症状。留取部分积液进行相关病因的实验室检查。 诊断: 本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病:存在大量的心包积液,并已由超声心动图证实;心包积液量在观察期基本保持稳定;心包积液持续存在至少3个月以上;患者已被排除任何全身性疾病,而不论该病是否可能与心包积液有关;系统的病因学检查为阴性。 临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大,再经超声心动图和全身系统检查,以及病因学检查,排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。
浅谈“安卡拉”——“心包积液综合征—腺病毒”| 禽病防控 近段时间，在家禽--鸡群体中出现了一种以“心包积液”为主要表观症状的疾病，伴有大量伤亡，严重者死亡80%以上，接近全军覆没的结果，给养殖户造成了极大的经济损失。经多方实验室的诊断、化验证实，该症状是有安卡拉病毒即“腺病毒”引起，主要感染者就包括禽类。 一、疾病、腺病毒概况 “心包积液综合症”是由禽腺病毒属的I群腺病毒中特定血清型感染引起的。禽腺病毒属有I、II和III群，Ⅰ群主要是传统的禽腺病毒，代表株是鸡胚致死性孤儿病毒（CELO），它们共享有一种共同的群特异性抗原；Ⅱ群禽腺病毒包括火鸡出血性肠炎病毒（HEV）、大理石脾病毒和鸡大脾病毒，它们与Ⅰ群禽腺病毒无抗原相关性；III群禽腺病毒目前只有一个成员，即降蛋综合征病毒（EDSV），与部分I群病毒有共同抗原。其中Ⅱ群和III群的腺病毒与疾病的关系明确，I群腺病毒作为病原的角色不是很确定。 病毒间的血清关系根据中核实验，目前感染鸡的有12个血清型，归属与A/B/C/D/E共5个形式，致病性毒株间在基因型上存在相关性。 二、I群禽腺病毒传播途径 该病毒可以垂直传播，也可水平传播。腺病毒大部分为长期潜伏病毒，引起无症状的感染，其中部分可以引起致病。Ⅰ群禽腺病毒存在于多种禽类的呼吸道和消化道，作为原发病原引起发病，往往与其他病毒CAV（传贫）、IBDV等混合感染致病。引起鸡包涵体肝炎的腺病毒病原已经确定，多为Ⅰ群禽腺病的几个血清型混合感染所致。 病毒主要存在于鸡的眼、上呼吸道以及消化道，但大多呈隐性感染不发病。病毒主要在消化道和上呼吸道内复制，粪便、肠道、病变肝脏、肾脏和咽等均含有病毒。病毒主要通过鸡胚垂直传播，从感染鸡群的鸡胚或雏鸡所制备的细胞分离物中可使病毒暴露出来。 三、临床特点 临床上，发病急、病鸡突然性的精神沉郁，羽毛蓬松，腹泻，贫血，消瘦，最后死亡。 白羽肉鸡发病有两个高峰期：7-14日龄、3-5周龄，最早的在4日龄即可发病。 蛋鸡、种鸡、有色羽肉鸡主要集中在25日龄左右发病，4-5周龄达到高峰。 病程短的4-8天逐渐恢复，一般7-10天，也可以持续2-3周甚至更长的时间。 发病后8-24小时内死亡，鸡群死亡高峰多持续4-8天，死亡率5-60%不等，甚至更高。 病鸡群的正常个体采食量没有变化，增重正常。 四、剖检特征 剖检发现肝脏肿大、质脆、易碎，肝周炎；肝脏和骨骼肌、腿肌和胸肌有出血点和出血斑；心包积液，胶冻样；脾脏有白色坏死点；气管有出血和粘液、肺脏淤血；有的鸡群肌胃和腺胃严重交界处有褐色坏死灶，肌胃糜烂或溃疡，个别病例腺胃有出血点；法氏囊全部有乳白色干酪样物；肾脏呈现树枝状充血。五、实验室诊断 根据实验室的PCR鉴定（来源瑞普生物实验室数据），从阳性样品中发现5株具有代表性的毒株（SD130124株HeB120924株、SD150922株、NMG15092株、
超声分级： 1. 微量心包积液：积液量约30~50ml。左室后壁心包腔内液性暗区深约2~3mm，局限于房室沟附近。 2. 少量心包积液：积液量约50~200ml。左室后壁心包腔内液性暗区深约5mm，右室前壁及心尖部心包腔内无液性暗区。 3. 中量心包积液：积液量约200~500ml。右室前壁心包腔内液性暗区深约5~10mm，左室后壁液性暗区深约10~20mm。 4. 大量心包积液：积液量 >500ml。右室前壁心包腔内液性暗区深 >15mm，左室后壁液性暗区深 >20mm。 CT分级： 百度中查到的： 1. 少量心包积液：积液量小于100ml，舒张期心包脏-壁层间距10mm~14mm。 2. 中量心包积液：积液量100ml ~500ml，舒张期心包脏-壁层间距15mm~24mm。 3. 大量心包积液：积液量大于500ml，舒张期心包脏-壁层间距大于25mm。 在一篇文献中查到的： (1)少量心包积液：积液量少于100ml，积液首先聚集在最低垂部位，常见积液聚集在左心室背侧和左心房的左侧部位，呈环弧状或略呈椭圆形液体密度影。积液厚度为5～14mm之间。 (2)中量心包积液：积液量在100—500ml，液体从左心室后缘向上伸
展至右心房和右心室的前缘，或环绕大血管根部。积液厚度为15～24mm之间。 (3)大量心包积液：积液量在500ml以上，心包液充满心包腔，大量积液可见环带状液体密度影包绕整个心脏和大血管根部。如积液量很大，可使心尖向头端倾斜，同时压迫横膈和腹部脏器向下移位。积液厚度为>25mm。 (4)包裹性心包积液：心包积液并心包增厚或粘连时，可引起包裹性积液，表现为一个或多个孤立性液性腔隙，常位于心脏后方和右前方。X线： 心影无明显改变：积液量小于300ml 心影向两侧普遍扩大：积液量大于300ml 大量心包积液：积液量大于1000ml （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
心包积液的病因有哪些 心包积液是一种常见的心血管疾病，超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%。引起心包积液的原因主要有以下几种。 (一)感染性心包积液 1.菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。 2.毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒;②传染性单核细胞增多症。 3.菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。 4.生虫：阿米巴、丝虫、包虫。 5.克次体。 (二)全身性疾病 1.缔组织病系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。 2.态反应血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。 3.谢病尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。 4.近器官病变累及急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。 5.他急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。 (三)肿瘤性心包积液 1.发性间皮细胞瘤、肉瘤。 2.发性肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。 (四)药物诱发心包积液 普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。 (五)外伤性心包积液
贯通性胸部外伤J贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。 正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10%-20%，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和(或)渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。 同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。 希望大家可以从小就懂得养生，提高自己的免疫力，防止一切疾病的入侵。 原文地址：https://www.360docs.net/doc/e918351437.html,/xbjb/2014/0730/185443.html
心包积液的中医治疗 文章导读 心包积液对于患者的健康影响非常的大，严重的影响了心脏的功能，这时候就 要及时进行治疗，治疗的方法是比较多的，如果比较严重，病情比较急，一般会采用西医 的方法来治疗，如果病情处于比较稳定的时期，可以通过中医来进行调养和治疗，也能取 得很好的治疗作用。 苓桂术甘汤温阳化饮 《内经》云：“阳气者若天与日，失其所则折寿而不彰”。篱照当空则阴离自散，临床治 疗痰饮病需温阳化饮，健脾利水，拨云见日。张仲景给后世留下一张治疗水肿的著名方剂是苓桂术甘汤。《金匮要略》云：“心下有痰饮，胸胁支满，目眩，苓桂术甘汤主之”。“伤 寒若吐若下后心下逆满气上冲胸起则头眩脉沉紧发汗则动经身为振振摇者茯苓桂枝白术 甘草汤主之”。“病痰饮者，当以温药和之”。从以上经文可以看出，张仲景对痰饮病之病 因和治法都做了具体的论述。病因汗吐下后伤阴伤阳，脾肾阳虚，心阳不足。治法为温 药和之，即温补脾肾，化气行水。方剂为苓桂术甘汤。茯苓甘温，甘淡渗湿，健脾利水化饮；桂枝温经散寒，降逆平冲；白术甘温，除湿健脾，化气行水；甘草甘温补虚，益气和中。笔者认为心包积液仅仅温阳化气行水还不足以平息内乱，尚需使用利水消肿，通腑降浊，活血化瘀药，荡涤寇邪，方能收获奇功。 己椒苈黄丸利水泄浊 张仲景《金匮要略·痰饮咳嗽病》第29条云：“腹满，口舌干燥，此肠间有水气，己椒 苈黄丸主之”。腹满、肠间有水由膀胱气化不利，肾阳亏虚，气不化水所致。饮停胸胁， 胸满头晕，心悸气短为阳虚水泛，水气凌心之故。己椒苈黄丸中汉防己、椒目、葶苈子 三药，质轻上浮，能上能下，利水消肿，行水消胀，三药相合，导水饮下行，从小便而出；大黄为将军，通腑降浊，活血化瘀，荡涤痰饮、瘀血从大便而下。苓桂术甘汤合己椒苈黄丸熔温阳化气，利水消肿，通腑降浊，活血化瘀于一炉，心包积液自可消除。
心包积液护理 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】
中心静脉导管用于心包积液留置引流的护理 【摘要】目的探讨应用中心静脉导管对心包积液留置引流的护理经验。方法通过一次性中心静脉导管用于心包积液留置引流的护理过程，病情观察，引流不畅的故障排除，疗效评价，探讨总结护理经验。结果引流疗效满意。结论利用中心静脉导管对心包积液引流，安全，痛苦少，便于病情监测,有利于早日康复。 【关键词】中心静脉导管;留置引流;护理 我院自2004年至2008年共收治13例心包积液的患者，进行内置中心静脉导管留置引流术治疗，心包积液留置引流时间4～26d，效果满意。现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组共13例患者，男性8例，女性5例，年龄35～75岁，平均56岁。大量心包积液8例，中等量心包积液5例。心功能Ⅰ～Ⅲ级，患者均有不同程度的胸闷、心悸、胸痛、气憋、气喘、呼吸困难等心脏压塞表现。心脏超声示：右心室前壁的液性暗区>10mm。经穿刺后确诊为结核性4例，恶性肿瘤转移6例，心衰合并心包积液2例，其他1例。 1.2穿刺方法采用广东佛山特种医用导管有限责任公司生产的一次性中心静脉导管穿刺包。在大C臂下，穿刺置管由医师执行，护士密切配合。根据患者病情取半卧位，穿刺点取左侧锁骨中线第五肋间心浊音界内，常规消毒皮肤，局麻，穿刺。有液体进入注射器后，左手固定穿刺针,右手将引导丝送入引流处，固定，退出穿刺针，再沿引导钢丝插入中心静脉管至引流处，退出引导钢丝，用无菌透明敷贴覆盖并固定，中心静脉管连接一次性引流袋。观察引流液性质，引流液量达规定目标后，用每毫升含5mg肝素钠封管固定[1]，套上肝素帽留第2次抽液时用。观察患者生命体征，询问自觉症状。 1.3护理 ①置管时告知患者不能自行随意变换体位，勿深呼吸或用力咳嗽，勿大声说话，如有不适挥手示意，给氧，备齐抢救用物，建立静脉通道。注意患者情绪的变化，稳定正性心理状态，如出现面色苍白、出冷汗、头晕等情况，立即停止操作，查找原因，积极处理。②置管引流初期，加强巡视病房，每天更换引流袋1次，严格无菌操作。加强局部皮肤护理，引流期间禁洗淋浴，擦身时保持导管周围皮肤清洁干燥，引流期间患者每周更换敷贴或敷料2～3次，如有潮湿，污染随时更换。③指导患者经常更换体位，协助离床活动，以利充分引流，注意引流袋不可高于引流口，防止逆行感染。须注意引流液要缓慢排出，一般流速不超过50ml/min[2]，如胸腔压力过大，可用沙袋压迫。心包置管首次放液量不超过300～400ml[3]。④引流管堵塞时，可予生理盐水冲洗，无效时可用α-糜蛋白酶8000U溶于生理盐水10ml后注入导管内，30min后导管内引流物溶解后抽出，冲洗时压力不宜过大，并注意观察和询问患者反应，发现异常应立即停止操作，及时处理。也可采用揉摩回抽法,沿血管肌肉牵拉导管走向揉摩皮肤、肌肉、血管，在外力作用下，使黏附在导管内附着物松脱
50例心包积液病因分析(一) 【摘要】目的通过对心包积液的病因分析，对心包积液的临床诊治进行指导。方法对50例心包积液病因进行分析。结果结核性最高发。结论重视结核性心包积液的诊断，同时主要鉴别非特异性、肿瘤性及结缔组织病等所致的心包积液。 【关键词】心包积液病因 近年来心包积液的病因发生了很大的差异。作者对2006年12月至2008年12月收治的50例心包积液患者的病因分析报道如下： 1临床资料 本组50例确诊心包积液患者中，男32例，女18例，年龄12岁至75岁，病程为1天至8天，临床表现为胸痛、心悸、气促，胸闷、呼吸困难、恶心、浮肿、发热等；体征包括：心音低纯、心包摩擦音、奇脉、心动过速、颈静脉怒张、肝大、胸水，下肢浮肿、心包叩击音等。 2诊断 2.1检查方法：①详细询问病史，全面细致的体格检查；②实验室检查；③体表心电图检查；④胸部X线检查；⑤超声心动图检查；⑥CT检查。 2.2诊断标准：诊断均符合下列条件之一：①超声心动图显示明显液性暗区； ②心包穿刺抽液证实，同时超声心电图测量积液量。 3结果 50例的临床资料进行回顾性分析，对我院收治的心包积液病因进行分类归总，以了解病因构成本组50例病因中：结核性22例，非特异性9例，肿瘤性8例，结缔组织性4例，尿毒症性2例，心包切开术后综合征2例，化脓性2例，粘液性水肿1例。同时依据UCG诊断按weitzman提出的积液量划分方法[l](即心包腔内最大舒张期暗区l0mm为少量积液，10～19mm为中等量积液，>20mm为大量积液)，对不同病因类别进行心包积液量多少相关比较。 4讨论 本组病例均为临床诊断，按其发病多少的顺序占前3位的分别是结核性、非特异性、肿瘤性。本组病例结核性心包积液居首位，与国内大多数文献报道相同。结核性心包积液在美国、欧洲等发达国家是少见的，而在亚洲、非洲发展中国家结核性心包积液仍是充血性心力衰竭中最常见的病因之一[2]。结核性心包积液诊断依据[3]：（1）有长期不规则发热，可高热，其他中毒症状并不严重。（2）心包积液量较大，1000ml或更多，为渗出液。（3）有心包外结核病灶，常为肺结核、结核性胸膜炎、淋巴结核等。（4）PPD阳性。（5）抗结核药物治疗迅速有效。（6）心包渗液涂片、培养可检出结核菌。但心包穿刺液的检查具有较高的鉴别诊断价值。Sagrsta等[4]研究表明，80％结核性心包积液病人为血性心包积液，肉眼观和静脉血相似，这可能是心包对结核杆菌蛋白的高敏反应所致。通常结核性的心包积液为渗出液，蛋白含量高，白细胞多，且以淋巴细胞为主，本组病例中16例行心包穿刺抽液，其中12例为血性液，且白细胞大于1.2×106／L，7例均以淋巴细胞为主，与文献[5]报道一致。其中还有抗结核抗体阳性6例。另外本组资料中66.77％PPD试验中等强度阳性或强阳性，与文献[3]一致。 不论心包组织学检查、心包积液抗酸染色或培养发现结核杆菌，均能确诊结核性心包积液，但心包积液涂片阳性率低，培养需时间长，心包活检较难实施，
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 恶性心包积液病因是什么 导语：恶性心包积液，对人们生命健康危害是非常大的，所以患者朋友一旦发现这种情况，必须及时的采取治疗方案和措施，这样也是为了保证自己健康， 恶性心包积液，对人们生命健康危害是非常大的，所以患者朋友一旦发现这种情况，必须及时的采取治疗方案和措施，这样也是为了保证自己健康，尽量将提它伤害的最好方法，同时我们最不能够忽视的就是，要了解它的病因在哪里，只有了解病因，那么在平时生活当中，才可以提醒自己，做好最科学有效的预防。 恶性心包积液 - 病因 心包由脏层和壁层组成，两层之间为心包腔，正常情况下，心包腔内约有10－30 ml液体，起润滑作用。病理状况下，恶性肿瘤累及心包或心脏、心包原发性肿瘤均可引起心包大量积液。临床观察发现，绝大多数恶性心包积液是转移瘤引起的，其原发肿瘤以肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病最为常见，其它还有消化道肿瘤、肉瘤、黑色素瘤、甲状腺癌、胸腺肿瘤、肾癌和宫颈癌等。原发于心脏和心包的恶性肿瘤很少，多数为间皮瘤。某些肿瘤化疗药物也可引起心包积液，主要见于白消安、阿糖胞苷、维甲酸的治疗中。 国外报道常见原因为急性心包炎(病毒非特异性)新生物(支气管乳腺或淋巴瘤转移)放射治疗及胸部创伤后。在我国结核性心包炎曾是心包积液的最多见原因，近年来较前少见与生活水平提高，抗结核药物的广泛应用，及普及卡介苗预防接种使结核感染发病率相对下降有关肿瘤性心包炎多为心包转移，原发灶以支气管肺癌，纵隔肿瘤多见结缔组织病所致的心包炎中多数由系统性红斑性狼疮引起。化脓性心包炎多数为金黄色葡萄状球菌感染新近报道艾滋病成为心包积液的一个重 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
心包积液的治疗方法有哪些 心包积液以更年期的女性居多，很多心包积液患者感到手足无措，不知道该怎么治疗心包积液才好，专家建议，心包积液不必紧张，治疗前应先了解各种治疗方法的过程及优势。心包积液的治疗目前包括内科治疗和外科治疗。 1.内科治疗 对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。 心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析，以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。 2.外科治疗 手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。 本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。 (1)经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人;但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。 经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。 经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5天。 (2)经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。 (3)使用胸腔镜(VATS)的心包切除、胸腔引流
ESC2015 指南：心包疾病（中文版） 作者：丁香园编辑部 本指南根据目前所有现存的关于此议题的证据，进行了总结和评估，目的是为医务人员提供最好的个体化治疗方案，帮助评估不同身体状况患者的预后。 首先是关于心包炎的定义及相关诊断标准。 表 1.心包炎定义和诊断标准 急性心包炎的诊断推荐 1. 推荐所有疑似急性心包炎患者行心电图检查。（Ⅰ，C） 2. 推荐所有疑似急性心包炎患者行经胸廓超声心动图检查。（Ⅰ，C） 3. 推荐所有疑似急性心包炎患者行胸部 X 线检查。（Ⅰ，C） 4. 推荐急性心包炎患者评估炎症标记物（如 CRP）和心肌损伤（如CK，肌钙蛋白）。（Ⅰ，C） 急性心包炎的治疗推荐 1. 推荐高危急性心包炎患者住院治疗（至少一个危险因素）。（Ⅰ，B）
2. 推荐低危急性心包炎患者门诊治疗。（Ⅰ，B） 3. 推荐 1 周后抗炎治疗反应评估。（Ⅰ，B） 心包炎的诊断流程图 主要预后不良的预测指标包括：发热＞38℃；亚急性起病；大量心包积液；心包填塞；阿司匹林或 NSAIDS 治疗至少 1 周无治疗反应。次要预后不良的预测指标包括：心肌心包炎；免疫抑制；创伤；口服抗凝治疗。
急性心包炎的治疗推荐 1. 推荐阿司匹林或 NSAIDs 联合胃保护药物作为治疗急性心包炎一线药物。（Ⅰ，A） 2. 推荐秋水仙碱作为辅助阿司匹林/NSAIDs 治疗急性心包炎的一线药物。（Ⅰ，A） 3. 血清 CRP 指导治疗时长及评估治疗反应。（Ⅱa，C） 4. 阿司匹林/NSAIDs 和秋水仙碱禁忌或治疗失败的急性心包炎病例，排除感染或存在特殊适应症如自身免疫性疾病，应考虑使用低剂量皮质类固醇。（Ⅱa，C） 5. 非运动员急性心包炎应限制运动，直至症状缓解，CRP、ECG 和超声心动图恢复正常。（Ⅱa，C） 6. 对于运动员，推荐限制运动的期限应至症状缓解，CRP、ECG 和超声心动图恢复正常至少 3 个月。（Ⅱa，C） 7. 皮质类固醇不推荐作为急性心包炎一线治疗。（Ⅲ，C）
恶性心包积液的护理 恶性心包积液是肿瘤转移至心包膜引起渗出增多所致，绝大部分恶性心包积液患者可出现慢性心包填塞症状，如气促、不能平卧、下肢及面部水肿等。急性心包填塞时，可出现大汗淋漓，烦躁不安，血压下降等。心包穿刺为挽救生命的措施应尽快进行，在准备做心包穿刺时应立即建立静脉通道，静滴液体或血浆增容剂，必要时加用升压药。呼吸困难或周围发绀者予以吸氧，但不予加压人工呼吸。 （一）评估与观察 1．一般以符合下列特征者归入本病： 1)存在大量的心包积液，并已由UCG证实。 2)心包积液量在观察期基本保持稳定。 3)心包积液持续存在至少3个月以上。； 4)病人已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有 关。 5)系统的病因学检查为阴性。 2. 辅助检查： 1)X线检查：心影向两侧普遍扩大(积液300毫升以上)；大量积液(大 于1000毫升)时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动 弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。 2)心电图：常有低电压、心动过速、大量积液者，可见电压交替。 3)超声心动图：M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区， 即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区(10毫米时，则积液为小量; 如在10-19毫米之间则为中等量;如大于20毫米，则为大量)。 4)心包穿刺：可证实心包积液的存在，解除心包填塞症状。留取部分 积液进行相关病因的实验室检查。 （二）护理措施 1. 积液引流护理： 1)使用中心静脉导管，将其留置于心包腔内，末端连接肝素帽，在胸
壁处固定，使用导管间断式的将心包积液抽取。第一次抽取量一般 在100ml左右，不能大于200ml.避免抽取过量引起不适，再次抽取 便可加量，最多可抽取500ml，放慢速度，避免出现肺水肿。 2)每日更换引流袋与肝素帽，操作时严格防止污染留置导管与肝素帽， 定时更换伤口包扎敷料。 3)置管至拔管后48小时禁止淋浴，防止置管部位潮湿，仔细观察伤口 有无渗出液，一旦有液体渗出，立即更换敷料，杜绝感染。 4)观察呼吸，心率、血压及面色的变化，记录引流液粘稠度，颜色和 流量。 5)术后嘱患者绝对卧床4h，每30min测心率、脉搏、血压、呼吸一次 至平稳。 2. 病情护理： 1)患者取前倾位和半卧位休息，可以取端坐位缓解严重的呼吸障碍。 2)必要时双导管吸氧3L/min，或面罩吸氧。 3)询问患者感受。 4)同时检测呼吸频率、节律和深度，心率，血压变化。 5)准确记录出入量，测体重，注意观察身体下垂部位有无水肿。 6)半卧位时注意观察骶尾部、内外踝、足跟等处，预防压疮发生。 3. 饮食护理： 恶性肿瘤引起代谢消耗增加，心包积液以纤维蛋白和细胞为主，在抽取过程中造成蛋白丢失，选择富含高蛋白、高热量，易消化食物，减少牛奶等产气食物的摄入，避免肠道胀气，上抬膈肌。低盐食物为主，水肿严重应选择无盐食物。 4．心包填塞征象的监测： 1)每2h监测血压、心率、呼吸，并记录。叩诊心脏心浊音界，听心音。 2)观察患者情绪，颈静脉、腹部、下肢情况，如呼吸困难加重，心浊 音界向两侧扩大，心音透远，并出现颈静脉怒张、血压下降，肝脏 肿大、腹水、下肢水肿等征象，立即通知医生，及时处理。 （三）健康指导
心包积液分级量化指标公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]
超声分级： 1. 微量心包积液：积液量约30~50ml。左室后壁心包腔内液性暗区深约 2~3mm，局限于房室沟附近。 2. 少量心包积液：积液量约50~200ml。左室后壁心包腔内液性暗区深约5mm，右室前壁及心尖部心包腔内无液性暗区。 3. 中量心包积液：积液量约200~500ml。右室前壁心包腔内液性暗区深约 5~10mm，左室后壁液性暗区深约10~20mm。 4. 大量心包积液：积液量 >500ml。右室前壁心包腔内液性暗区深 >15mm，左室后壁液性暗区深 >20mm。 CT分级： 百度中查到的： 1. 少量心包积液：积液量小于100ml，舒张期心包脏-壁层间距10mm~14mm。 2. 中量心包积液：积液量100ml ~500ml，舒张期心包脏-壁层间距 15mm~24mm。 3. 大量心包积液：积液量大于500ml，舒张期心包脏-壁层间距大于25mm。 在一篇文献中查到的： (1)少量心包积液：积液量少于100ml，积液首先聚集在最低垂部位，常见积液聚集在左心室背侧和左心房的左侧部位，呈环弧状或略呈椭圆形液体密度影。积液厚度为5～14mm之间。 (2)中量心包积液：积液量在100—500ml，液体从左心室后缘向上伸展至右心房和右心室的前缘，或环绕大血管根部。积液厚度为15～24mm之间。 (3)大量心包积液：积液量在500ml以上，心包液充满心包腔，大量积液可见环带状液体密度影包绕整个心脏和大血管根部。如积液量很大，可使心尖向头端倾斜，同时压迫横膈和腹部脏器向下移位。积液厚度为>25mm。 (4)包裹性心包积液：心包积液并心包增厚或粘连时，可引起包裹性积液，表现为一个或多个孤立性液性腔隙，常位于心脏后方和右前方。
心包积液量的估计集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
【请教】如何估计心包积液的量 我们科有一个患者，其心脏彩超示收缩期左室后壁、左室侧壁心包腔内分别探及11mm、14mm液性暗区。大概能有多少积液呢 正常心包是有30－50ml液体起到润滑作用的。超声心包积液的评价主要靠超声的定量化测量进行定性评估。一般患者应采取平卧位（非包裹性积液）。少量心包积液一般在左室后壁，测量的无回声区深度大约在1cm 一下。中量以上的心包积液在右室前壁、右房顶即可见了。这样的一般仍旧以左室后壁的测量深度为主要评价指标，约1－2cm，超过2cm在，则为大量心包积液。如果整个心脏的4个腔室周围均明确的较深的液性暗区，则为俗称的“、swimming heart”。另外提示，由于心室受压，此时心脏舒张功能的评价（此处单纯指EA比值）是不可靠的！ 心包积液量的估侧： 微量：心包腔无回声区宽约0.2-0.3cm,约30-50ml. 少量：左室后壁心包腔内无回声区0.5cm左右，而右室前壁心包腔内液性暗区，约50-200ml. 中量：左室后壁心包腔内1.0-2.0cm,右室前壁0.5-1cm，约200-500ml. 大量：左室后壁心包腔内>2.0cm,右室前壁>1.0cm,超过500ml. aidssun先生的评价指标很到位，支持一下。 我听老师说，以收缩期最大分离暗区为标准 微量0---5mm 有的正常的心包腔也可见 少量5--10mm提示少于100ml
中等量10--20mm提示100--500ml之间大量>20mm提示>500ml
心包积液病例一例患者外院检查心电图报告如下： 我院彩超结果如下:
心包积液相关内容： 心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。 病因：心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。 相关检查：1.X线检查：心影向两侧普遍扩大（积液300毫升以上）；
大量积液（大于1000毫升）时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。 2.心电图：常有低电压、心动过速、大量积液者，可见电压交替。急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外）。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。 3.超声心动图：M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区，即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区（10毫米时，则积液为小量；如在10～19毫米之间则为中等量；如大于20毫米，则为大量）。 4诊断：在心前区听到心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立。在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能。心电图异常表现者，应注意与早期复极综合征、急性心肌缺血等进行鉴别。
心包积液治疗方法有什么 心包积液对于心脏的健康是有一定的威胁的，如果大家觉得心胸不舒服的话应该及时去检查。心包积液视情况来进行治疗的，因为如果轻微的积液是可以服用药物再进行观察的。 心包积液一般治疗 ★一、内科治疗 对于治疗方案缺乏统一的意见，大多取决于治疗者的个人经验。药物治疗包括应用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。 心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。
★二、外科治疗 手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。 本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。 1.经剑突下心包引流操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重病人、高龄病人;但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。 经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史，在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长
期疗效的原因。 经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长约6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5d。 2.经胸心包部分或完全切除、胸腔引流本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。 心包部分或全部切除的手术操作：可经胸骨正中切口，亦可经做左前或右侧开胸。 ⑴部分切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方近膈肌;左右向两侧切除达两侧膈神经前方1cm。 ⑵全部切除：上方起自心包在大血管的反折处，下方至膈心包的中点;右侧切除至右膈神经前方1cm，左侧切除至左肺静脉，
. 心包积液部位： 胸部 心包积液科室： 内科心血管内科风湿科心胸外科中西医结合科中医科 心包积液相关疾病： 急性心包炎冠状动脉终止异常穿透性心脏外伤扩张型心肌病慢性心力衰竭心包积液心包肿瘤心脏内粘液瘤自发性血胸心脏钝性闭合伤 心包积液相关检查： 血清球蛋白(G,GL0),乳酸脱氢酶(LDH,LD),心血管疾病的超声诊断,载脂蛋白B（ApoB）,胸部CT检查,心血管造影,心肌灌注显像,ECT检查,动态心电图（Holter监测）,血清白蛋白与球蛋白比值（A/G） 心包积液概述： 心包积液是心包疾病的重要体征一心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变。心包积液通常可经体格检查与X 线检查即可确定。 心包积液病因： （一）感染性 1、细菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球
菌。 2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②传染性单核细胞增多症。 3、真菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。 . . 4、寄生虫：阿米巴、丝虫、包虫。 5、立克次体。 （二）全身性疾病 1、结缔组织病系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、 Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。 2、变态反应血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。 3、代谢病尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。 4、邻近器官病变累及急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。 5、其他急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple 综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。 （三）肿瘤
心包积液39例临床分析 发表时间：2013-08-13T09:34:10.187Z 来源：《中外健康文摘》2013年第19期供稿作者：杨凤云[导读] 尿毒症性心包积液均在肾功能衰竭的晚期发生，在心包积液病因中有渐增加趋势。 杨凤云 (中建二局二公司医院河南洛阳 471000) 【中图分类号】R542.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）19-0225-02 心包积液常继发于某种全身疾病或心包疾病，部分病例心包积液的表现可被原发病症状所掩盖，故而误诊或漏，不同时期、不同年龄、不同地区、不同医院其病因分布也有所不同，现将我院2002-2011年收治的39例心包积液患者病因分析如下： 1.临床资料 1.1一般资料 本组39例中，男28例，女11例，年龄38岁-83岁，平均61.3岁。39例中少量积液20例，中等量积液15例，大量积液4例。诊断均符合下列条件之一：①超声心动显示明显液性暗区，②心包穿刺抽液证实。 1.2超声心动图39例均进行超声心动图检查[1]，心包间隙呈现无回声液性暗区。根据心脏超声心动图显示心包间隙呈现无回声液性暗区的大小，将积液量分为少量、中量、大量，液性暗区≤10mm为小量积液，10～20mm为中等量积液，＞20mm为大量积液。 1.3症状与体征，39例患者中有胸闷、憋气、呼吸困难28例，明显胸痛2例，发热4例，肝脏肿大、腹水、颈静脉显露等体淤血者13例，口唇发绀等25例。 1.4X线胸片或CT29例，行X线胸片或CT检查，心影扩大18例，合并胸腔积液19例，原发肺癌7例，有肺结核表现1例。 1.5病因诊断依据症状、体征、胸片、CT及心电图、超声心动图、心包穿刺抽液、常规血液细胞及生化检查，有关内分泌、肿瘤检查等。 2.结果 本组39例病因中恶性肿瘤10例（25.6％）其中以肺癌多见，共7例，肝癌1例，鼻咽癌1例，胃癌1例。心力衰竭17例（43.6％），其中冠心病10例，肺心病4例，高心病2例，风心病合并瓣膜病变1例。尿毒症6例（15.3%），其中糖尿病肾病5例，肾小球肾病1例。甲状腺功能减退症3例(7.69%)，结核性1例(2.56%)，风湿性1例(2.56%)，不明原因1例(2.56%)。 3.讨论 本组39例心包积液中前三位的是心力衰竭、肿瘤、尿毒症。心力衰竭引起的心包积液病例增多，应与高血压、冠心病的发病率增高有关，心肌梗塞并发急性或迟发性心包受累日益增加，不可忽视。冠心病、缺血性心肌病，心功能不全致心包积液增多，且随年龄而增加[2]，心力衰竭引起的心包积液多为少量至中量，X-线检查阳性率低。超声心动图是一种灵敏准确的诊断方法。高血压控制达标不理想致高心病，心功能不全，且多合并有冠状动脉硬化，是心力衰竭的重要危险因素之一。本组肺心病均以慢性阻塞性肺疾病引起，经改善通气，控制感染，改善心功能后心包积液减少至消失。 本组心功能不全心包积液由下述3种疾病引起为主：冠心病、高心病、COPD等，患者有胸闷，气促不能平卧，浮肿等症状，心动能Ⅲ-Ⅳ级，心包积液量均以少量积液为主，随心功能改善可消失。心功能改善后，即使积液量未完全消失，也无胸闷症状，未进行心包穿刺这说明少量心包积液并不引起临床症状。 肿瘤高发于中老年，本组病例中肿瘤是中老年心包积液患者的主要病因之一，以肺癌为主[3,4]，其次有肝癌、鼻咽癌、胃癌。心包积液量中量至大量，因基层医院，病人收治多为晚期病人，病人及家属拒绝心包穿刺治疗和检查。 尿毒症性心包积液均在肾功能衰竭的晚期发生，在心包积液病因中有渐增加趋势，而其中又以糖尿病肾病占首位，心包积液量中量至大量，随透析治疗心包积液而改善。 甲状腺功能减退症在临床上并少见，未经治疗的粘液性水肿患者，心包积液发生率很高[5]，本组共3例，均为中等量，通过详细询问病史，细致体检，及时做甲状腺功能检查，得以确诊，补充甲状腺素片后，心包积液消失。 结核性心包炎的诊断比较困难，但有如下特点：①结核中毒症状，②于胸片或其它部位可找到结核病灶，③结核菌素试验阳性，④抗结核治疗有效，⑤心包积液量多为中至大量。本组1例心包积液为大量，穿刺为草黄色渗出液，未查到抗酸杆菌，抗结核治疗有效。 参考文献 [1] 沈爱东，彭晖，马文英，梁金锐，李虹伟.心包积液122例的病因诊断[J].临床和实验医学杂志，2011，10(17)：1336- 13 38. [2] 吕家高，倪黎，汪道文.115例心包积液患者病因及误诊分析[J].临床内科杂志，2006，23（3）：191-192. [3] 鲁晓春，李业英，李小鹰.450例心包积液患者年龄相关病因构成的调查[J].解放军医学杂志，2005，30(5):439-441. [4] 沈君妹.303例心包积液临床病因分析[J].中国全科医学，2004，7(22)：1661. [5] 李岩，任刚.465例心包积液病因分析[J].齐齐哈尔医学院学报，2005,26(6):674.