医学生理学问答题及答案
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（3）红细胞在发育成熟过程中，维生素B12与叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素B12就是红细胞分裂成熟过程所必需得辅助因子，并可加强叶酸在体内得利用。 食物中得叶酸进入体內后被还原与甲基化为四氢.叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作 为多种一碳基团得传递体参与DNA得合成。当维生素B12与叶酸缺乏时，红细胞 得分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征就是红细胞体积大而幼 稚。
Ach得消除：在胆碱脂酶得作用下分解成胆碱与乙酸，其作用消失
简述兴奋收缩耦联得过程与肌肉收缩舒张得原理
骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩纾张原理如下：
肌膜动作电位经横管传到细胞内部*信息通过三联体结构传给肌浆网终池T终池释放Ca2+T肌浆中Ca2+增多TCa2+与肌钙蛋白结合T肌钙蛋白构型改变T原肌凝蛋白构型改变T暴錄肌纤蛋白（即肌动蛋白）上得横桥结合位点T横桥 与肌纤蛋白结合T激活ATP酶，分解ATP供能T横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动T肌小节缩短V肌肉收缩。
（3）自身调节：自身调节就是指机体得器官、组织、细胞自身不依赖于神经与体液 调节，而由自身对刺激产生适应性反应得过程。自身调节就是生理功能调节得最 基本调控方式，在神经调节得主导作用下与体液调节得密切配合下，共同为实现 机体生理功能活动得调控发挥各自应有得作用。
一般情况下，神经调节得作用快速而且比较精确；体液调节得作用较为缓慢， 但能持久而广泛一些；自身调节得作用则比较局限，可在神经调节与体液调节尚 未参与或并不参与时发挥其调控作用。
（6）红细胞得生成主要受体液因素得调节，其中促红细胞生成素（EP0）可作用于晚 期红系祖细胞上得EP0受体，促进其增殖并向可识别得红系前体细胞分化，也能 加速红系前体细胞得增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时，肾 脏分泌促红细胞生成素减少，可能引超肾性贫血。
试述血液凝固得基本过程,分析影响血液凝固得因素。
（1、）出生以后主要在红骨施造血。若骨髓造血功能受物理（X射线、放射性同位 素等）或化学（苯、有机碑、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞 与其它血细胞生成减少，引超再生障碍性贫血，其特点就是全血细胞减少。
（2）红细胞合成血红蛋白所需得原料主要就是铁与蛋白质。成人每天约需20〜30mg铁用于血红蛋白得合成。若长期慢性失血（内源性铁缺乏）或食物中长期缺 铁（外源性铁缺乏），均可字致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引超缺铁性贫血， 其特征就是红细胞色素淡而体积小。
（4）胃粘膜壁细胞分泌得内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，保 护维生素B12不被骨肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合， 促进维生素B12得吸收。內因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞得 分裂成熟，字致巨幼红细胞性贫血。
（5）红细胞在血液中得平均寿命约120天。衰老或受损得红细胞其变形能力减弱 而脆性增加，在通过骨髓、脾等处得微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所呑噬 （血管外碱坏）。当脾肿大或功能亢进时，红细胞得碱坏增加，可引超脾性贫血。
由此可见，神经调节、体液调节与自身调节三者就是人体生理功能活动调控 过中相辅相成、不可缺少得三个环节。
1・什么就是静息电位、动作电位？其形成ห้องสมุดไป่ตู้理就是什么？
静息电位就是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧得电位差。其得形成原理主要就 是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K+，胞外为高、CI一。⑵ 静息状态时细胞膜对K +通透性大，形成K+电一化学平衡，舲息电位接近K+平衡电位。（3）Na +得扩散：由于细胞在静息状态时存在K+- Na +渗漏通道。
（4）Na+- K+泵得活动也就是形成静息电位得原因之一。
动作电位就是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂得、可逆得膜内电位变化。 其波形与形成原理：波形时相形成原理
去极相（上升支）
Na +通道开放，大量Na+内流形成
超射值（最高点）
Na+电一化学平衡电位
复极相（下降支
K+通道开放，大量K+外流形成
负后电位（去极化后电位）
肌膜动作电位消失-►肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网T肌浆中Ca2+降 低TCa2+与肌钙蛋白分离T肌钙蛋白构型复原T原肌凝蛋白复位f遮蔽肌纤蛋 白上得横桥结合位点T阻止横桥与肌纤蛋白结合T细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小 节恢复原位*肌肉纾张
分析引起贫血得可能原因，并提出防治原则。
引起贫血得原因大致可从生成得部位、合成血红蛋白所需得原料、红细胞得成熟 过程、红细胞生成得调节过程与红细胞得碱坏过程等几个方面加以分析。
1•人体生理功能活动得主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动得主要调节方式有：
（1）神经调节：通过神经系统得活动对机体功能进行得调节称为神经调节。其基本 方式为反射。反射可分为非条件反射与条件反射两大类。在人体生理功能活动得 调节过程中，神经调节起主导作用。
（2）体液调节：体液调节就是指由内分泌细胞或菜些组织细胞生成并分泌得特殊 得化学物质，经由体液运输，到达全身或局部得组织细胞，调节其活动。有叶体液 调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。
血液由流动得液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动得凝胶状态得过程称 为血液凝固。血液凝固就是一系列礙血因子相继被激活得过程，其最终结果就是 凝血酶与纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、 凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程得不同， 可分为内源性凝血（参与凝血得因子全部来自血液）与外源性凝血（启动凝血得因 子III来自组织）两条途径。
K+外流蓄积，K+外流停止
正后电位（趨极化后电位）
由生电性钠泵形成
试比较局部电位与动作电位得区别。
局部电位动作电位
阈下刺激M阈刺激
少多
小（阈电位以下） 大（阈电位以上）
有无
无
无
简述神经-肌接头得传递过程。
、神经-肌接头得传递过程：电-化学-电传递过程
运动神经兴奋（动作电位产生）■►接头前膜去极化TCa2+通道开放,Ca2+内流.T接头前膜内囊泡前移，与前膜融合-►囊泡咬裂释放Ach（量子释放）->Ach经接 头间隙扩散到接头后膜T与接头后膜上得Ach受体亚单位结合T终板膜Na+、K+通道开放TNa+内流为主T终板电位T达阈电位V肌膜爆发动作电位。
Ach得消除：在胆碱脂酶得作用下分解成胆碱与乙酸，其作用消失
简述兴奋收缩耦联得过程与肌肉收缩舒张得原理
骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩纾张原理如下：
肌膜动作电位经横管传到细胞内部*信息通过三联体结构传给肌浆网终池T终池释放Ca2+T肌浆中Ca2+增多TCa2+与肌钙蛋白结合T肌钙蛋白构型改变T原肌凝蛋白构型改变T暴錄肌纤蛋白（即肌动蛋白）上得横桥结合位点T横桥 与肌纤蛋白结合T激活ATP酶，分解ATP供能T横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动T肌小节缩短V肌肉收缩。
（3）自身调节：自身调节就是指机体得器官、组织、细胞自身不依赖于神经与体液 调节，而由自身对刺激产生适应性反应得过程。自身调节就是生理功能调节得最 基本调控方式，在神经调节得主导作用下与体液调节得密切配合下，共同为实现 机体生理功能活动得调控发挥各自应有得作用。
一般情况下，神经调节得作用快速而且比较精确；体液调节得作用较为缓慢， 但能持久而广泛一些；自身调节得作用则比较局限，可在神经调节与体液调节尚 未参与或并不参与时发挥其调控作用。
（6）红细胞得生成主要受体液因素得调节，其中促红细胞生成素（EP0）可作用于晚 期红系祖细胞上得EP0受体，促进其增殖并向可识别得红系前体细胞分化，也能 加速红系前体细胞得增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时，肾 脏分泌促红细胞生成素减少，可能引超肾性贫血。
试述血液凝固得基本过程,分析影响血液凝固得因素。
（1、）出生以后主要在红骨施造血。若骨髓造血功能受物理（X射线、放射性同位 素等）或化学（苯、有机碑、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞 与其它血细胞生成减少，引超再生障碍性贫血，其特点就是全血细胞减少。
（2）红细胞合成血红蛋白所需得原料主要就是铁与蛋白质。成人每天约需20〜30mg铁用于血红蛋白得合成。若长期慢性失血（内源性铁缺乏）或食物中长期缺 铁（外源性铁缺乏），均可字致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引超缺铁性贫血， 其特征就是红细胞色素淡而体积小。
（4）胃粘膜壁细胞分泌得内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，保 护维生素B12不被骨肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合， 促进维生素B12得吸收。內因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞得 分裂成熟，字致巨幼红细胞性贫血。
（5）红细胞在血液中得平均寿命约120天。衰老或受损得红细胞其变形能力减弱 而脆性增加，在通过骨髓、脾等处得微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所呑噬 （血管外碱坏）。当脾肿大或功能亢进时，红细胞得碱坏增加，可引超脾性贫血。
由此可见，神经调节、体液调节与自身调节三者就是人体生理功能活动调控 过中相辅相成、不可缺少得三个环节。
1・什么就是静息电位、动作电位？其形成ห้องสมุดไป่ตู้理就是什么？
静息电位就是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧得电位差。其得形成原理主要就 是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K+，胞外为高、CI一。⑵ 静息状态时细胞膜对K +通透性大，形成K+电一化学平衡，舲息电位接近K+平衡电位。（3）Na +得扩散：由于细胞在静息状态时存在K+- Na +渗漏通道。
（4）Na+- K+泵得活动也就是形成静息电位得原因之一。
动作电位就是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂得、可逆得膜内电位变化。 其波形与形成原理：波形时相形成原理
去极相（上升支）
Na +通道开放，大量Na+内流形成
超射值（最高点）
Na+电一化学平衡电位
复极相（下降支
K+通道开放，大量K+外流形成
负后电位（去极化后电位）
肌膜动作电位消失-►肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网T肌浆中Ca2+降 低TCa2+与肌钙蛋白分离T肌钙蛋白构型复原T原肌凝蛋白复位f遮蔽肌纤蛋 白上得横桥结合位点T阻止横桥与肌纤蛋白结合T细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小 节恢复原位*肌肉纾张
分析引起贫血得可能原因，并提出防治原则。
引起贫血得原因大致可从生成得部位、合成血红蛋白所需得原料、红细胞得成熟 过程、红细胞生成得调节过程与红细胞得碱坏过程等几个方面加以分析。
1•人体生理功能活动得主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动得主要调节方式有：
（1）神经调节：通过神经系统得活动对机体功能进行得调节称为神经调节。其基本 方式为反射。反射可分为非条件反射与条件反射两大类。在人体生理功能活动得 调节过程中，神经调节起主导作用。
（2）体液调节：体液调节就是指由内分泌细胞或菜些组织细胞生成并分泌得特殊 得化学物质，经由体液运输，到达全身或局部得组织细胞，调节其活动。有叶体液 调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。
血液由流动得液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动得凝胶状态得过程称 为血液凝固。血液凝固就是一系列礙血因子相继被激活得过程，其最终结果就是 凝血酶与纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、 凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程得不同， 可分为内源性凝血（参与凝血得因子全部来自血液）与外源性凝血（启动凝血得因 子III来自组织）两条途径。
K+外流蓄积，K+外流停止
正后电位（趨极化后电位）
由生电性钠泵形成
试比较局部电位与动作电位得区别。
局部电位动作电位
阈下刺激M阈刺激
少多
小（阈电位以下） 大（阈电位以上）
有无
无
无
简述神经-肌接头得传递过程。
、神经-肌接头得传递过程：电-化学-电传递过程
运动神经兴奋（动作电位产生）■►接头前膜去极化TCa2+通道开放,Ca2+内流.T接头前膜内囊泡前移，与前膜融合-►囊泡咬裂释放Ach（量子释放）->Ach经接 头间隙扩散到接头后膜T与接头后膜上得Ach受体亚单位结合T终板膜Na+、K+通道开放TNa+内流为主T终板电位T达阈电位V肌膜爆发动作电位。