前列腺增生症(精)

前列腺增生症

概述

前列腺增生症（BPH）是增生的前列腺压迫前列腺尿道或影响膀胱尿道口梗阻，出现尿频、排尿困难，甚则尿液无法排出的病症，是老年男性的常见疾病。其发病年龄一般从50岁左右开始（但近年观察发现，其发生有年轻化趋势），发病率为30％～50％；60岁～70岁发病率可达75％。目前我国男子平均寿命为68岁，有所提高，BPH的发病率也有了明显上升。

一般认为前，列腺增生症属中医“癃闭”范畴。其排尿困难为癃者，小便不利，点滴而短少，病势较缓；其急性尿潴留为闭，闭者，小便闭塞，点滴不通，病势较急。

“癃闭”首见于《灵枢·本输》：“三焦者，……实则癃闭，虚则遗溺。”后世医家对其虽有辨治探讨，然因解剖学限制，对前列腺增生所致未见论述，唯张景岳有“或以败精，或以槁血，阻塞水道而不通”之论，说明男子精室病变亦可导致小便不通。根据西医学认识，BPH发病在50岁左右，发生原因与睾丸激素密切相关。中医对男子生理认识，《素问·上古天真论》：“丈夫……七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极。”中医认为，本病的病因病机是，男子“七八”之年，肾气虚衰，肾之阴阳不足，气化不利，血行不畅，易致前列腺阴血凝聚而增生肥大，治疗应以调补阴阳、活血化瘀为原则。

中医病因病机

前列腺增生症是男子进入“七八”之年，肾气虚衰，肾之阴阳不足所致。其证候的出现，除与增生的前列腺压迫因素有关外，与肾之阴阳偏衰（体质因素）及其病理产物的形成亦有密切关系。

１．湿热蕴结 BPH之始，肾气虚，不能化气行水而见夜尿明显。若水湿内停，蕴而化热或饮食不节，酿生湿热，或外阴不洁，湿热流注，致增生的前列腺充血水肿，则会使得BPH症状进一步加重。

２．脾肾气虚素体气虚，年属“七八”之年，肾气虚衰，不能温煦脾土，致脾肾气虚，推动乏力，或不能运化水湿，酿生痰湿。气虚推动乏力，前列腺增生不大即可出现排尿困难，此多见于肥胖之人。

３．气滞血瘀肾气虚衰，不能运行气血，久之气血不畅，阴血凝聚于前列腺而增生肥大，前列腺增生到一定程度，压迫尿道而出现症状。见于平素无排尿不适之人，突然出现排尿困难，前列腺增大明显且较硬。

４．肾阴虚素体阴虚，“七八”之年，肾之阴阳不足，阴虚却相对明显，出现阴虚内热。阴虚之人由于阳气相对偏盛，气化有权，排尿困难症状出现较晚。排尿困难症状出现，多为前列腺增生较大，膀胱气化无权，而呈气阴两虚的表现。５．肾阳虚肾阳是人体脏腑生理的源动力。“七八”之年，肾阳不足，不能化气行水，膀胱气化无力，而见排尿困难，甚则尿闭。多见于素体阳虚，前列腺增生者，及前列腺增生症严重者。

6．痰湿瘀结前列腺乃属腺器官，中医认为其是生痰之器，任何可致痰湿内生的病理变化皆可引起痰湿瘀结，终致前列腺增生肥大。

西医病因病理

１．病因前列腺增生的病因虽未阐明，但已由过去的体型、种族、社会因素，代谢营养因素，新生物学说，动脉硬化学说，炎症学说，内分泌学说等，转移到内分泌学说上来。目前主要有雄激素致病学说、雌激素致病学说、BPH生长因子

学说。Wilson还指出前列腺增生发病机理值得注意的三种情况：①前列腺的生长，无论正常与否，都是以睾丸激素为媒介；②造成临床症状的病理过程，实际上可能在许多年以前就已开始；③前列腺增生有明显的种族特异性，只发生在男人和公犬。临床研究发现前列腺增生的发病率随年龄的增加而增加，功能性睾丸存在为必要条件，青春期行睾丸切除者则不发生前列腺增生。吴阶平等报告也曾检查26例清宫太监，青少年时切除睾丸，60岁以后无一例发生前列腺增生，而是前列腺均已高度萎缩。但BPH患者去势后，有的有效，有的无效。1895年Whire 报告200例 BPH者双睾切除后，87％前列腺迅速缩小。１年以后Calot报告长时间随访61例患者，83.6％有很大改善，而9.8％无效。实验研究亦证实，去势家犬给予双氢睾酮或雌激素，均可诱发前列腺增生。Moore等发现犬去势并经雌二醇诱发BPH后，其雄激素（主要是双氢睾酮）受体（AP）较正常增加２倍。可见，前列腺增生的发生与性激素有密切的关系。

雄激素主要是睾酮（T）和双氢睾酮（DHT）。DHT不能芳香化，但T为5a－还原酶不可逆地转变为DHT。前列腺腺泡液和胞核内都具有特异性的与雄激素结合的AR，其本质为β－蛋白，主要与DHT结合，与T的结合量为DHT的25％。DHT与AR结合为复合体进入细胞核，以后结合于核受体分子，发挥其生理效应。BPH的AR数量及性质有无改变，尚无一致看法。虽发现犬BPH之细胞核AR含量增加，但人BPH•差异并不显著。有研究结果表明，增生的前列腺组织中，有丰富的AR，5a－还原酶的活性增加，但主要在基质。

雌激素一直被众多学者认为是BPH的病因之一，且雌激素尤其是17－雌二醇能协同DHT－受体复合物作用于前列腺细胞。正常人前列腺细胞可将T转化为雌二醇，故正常前列腺有一定量的雌激素和雌激素受体（ER）。很多实验研究证明，自发和诱发BPH之犬的前列腺细胞核内ER水平较高，但人类BPH无明显差异，且ER主要存在基质内。亦有学者认为，雌激素可刺激垂体释放催乳素，催乳素通过催乳素受体的激活作用，调节细胞内的雄激素受体的含量，及通过细胞介质如前列腺素E2的作用。作用于前列腺使其增生。但用抑制催乳素的药物却不能使已增生的前列腺缩小。

BPH生长因子学说是近年来兴起的又一学说。目前已从前列腺内分离出6种BPH生长因子和１种抑制因子，但尚不清楚具体作用及调节过程，与BPH有关的生长因子包括上皮生长因子（EGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）和β族转移生长因子（TGF-β）等。生物合成的TGF-β族复合物在调节前列腺生长方面起着重要的作用。1987•年Story等报告从人增生前列腺组织分离出一种前列腺生长因子，分子量为17400，结构上与成纤维细胞生长因子有关。

２．病理前列腺增生是基质和上皮的增生。前列腺增生时，首先在前列腺尿道段的粘膜下腺区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，然后刺激邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生的前列腺结节不断扩大，压迫外层的真正的前列腺，形成外科包膜。前列腺切除术只切除了增生的尿道周围腺体，真正部分前列腺（后叶）并未切除，故仍有发生前列腺癌的可能。早期形成的增生结节，总是围绕尿道生长，其发展的上界为膀胱颈，下界为精阜。增生若以腺上皮成分为主，腺体的腺泡增大，上皮呈乳头状突起，伸向腺泡。增生的前列腺大小和质地，取决于腺体增生或纤维肌肉增生的比例，如以纤维肌肉增生为主，则较小而较硬；以腺体组织增生为主，则大而柔软。根据前列腺的定量图像分析，基质和上皮的比值，正常前列腺为2:1，前列腺增生者为5:1。以及很多实验研究亦表明，基质和上皮都有5a-还原酶、AR和ER，且主要在基质，基质细胞活