最新整理的药理学知识点总结

第一章绪论

第二章药效学

药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及

机制。

药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因]

药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果]

按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱

选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。

副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。

继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。

K

D

的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。

K

D

与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比

——pD

2

越大，亲和力越大。

剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。

最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。

治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；

极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；

最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。

量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。

质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。

半数有效量（ED

50

）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）

半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）

治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD

50与ED

50

的比值来表示药物的安全性。一般TI值大

于3称药物安全。

最大效应（E

max

）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。

亲和力:药物与受体结合的能力。

内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。

激动药（agonist ）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr ，ACh

完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra ＞＞ R i ，足量使完全转为Ra ，产生

Emax ；α＝1；

部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax ；

拮抗药（antagonist ）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。

竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。

非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。

第三章 药动学

转运速率（R ）主要决定于： 药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）

简单扩散（simple diffusion ）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

pKa 药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH 值；当pH 值与pKa 值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化

酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。

吸收（absorption ）：药物从给药部位进入血循环的过程。

速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜

首关效应/首关消除（first-pass effect/elimination ）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

分布（distribution ）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。

血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。

组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。

生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。 I 相反应（phase I reactions ）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）

Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。

主要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P 450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm 处）及

非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。

酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平

酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星

排泄（excretion ）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。

肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。

肝肠循环（hepatoenteral circulation ）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。

时量关系（time-concentration relationship ）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。 时量曲线下面积（AUC ）：反映进入体循环药物的相对量。

峰浓度（Cmax ） 一次给药后血浆的最高浓度。 吸收和消除达平衡

生物利用度（bioavailability/F ）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。（反应吸收速率和程度） D 为用药剂量，A 为体循环中药物总量

绝对生物利用度（absolute bioavailability ）：静脉注射（iv ）与血管外给药(ev)时AUC 比值。用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。

相对生物利用度（relative bioavailability ）：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给

%100⨯=D A F