甲型肝炎病毒PPT课件

HAV的致病性
口咽部或唾液 腺中早期增殖
肠道与局部淋巴 结中大量增殖
通过胆汁随粪便 排出体外
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肝脏为最终靶器官(直接损 伤或免疫病理作用）
入血并形成 病毒血症
甲型肝炎的临床特征
肝脾肿大 黄疸 转氨酶升高 血胆红素升高 恶心、呕吐、食欲减退、发热 一般为自限性疾病，预后良好， 不发展成慢性肝炎和慢性携带者。
概述
以肝脏为主要靶器官，对肝脏有亲嗜性，
引起病毒性肝炎的病毒。
类型： 1
甲型肝炎病毒
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乙型肝炎病毒
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丙型肝炎病毒
4
丁型肝炎病毒
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戊型肝炎病毒
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中国不仅是一个人口大国，而且也是病 毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙 、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发 生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流 行情况严重。 仅乙肝病毒携带者以达1.2亿 之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最 为严重的传染病。
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传播途径
❖主要传播途径：
粪－口途径（fecal-oral route）污染的水和食物 (Contaminated food and water )：与流行爆 发有关，特别是生食瓜、果、蔬菜、冷饮及海产品（ 蚝、毛蚶）：上海，1988年，4个月内有31万人发 病。
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传 染 源:病人 粪－口途径传播
❖ 抗PreS1、抗PreS2为中和抗体，可以阻止 HBV侵入肝细胞。
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HBV核心抗原（HBcAg）
➢ 在肝细胞核中才能检出 ➢ 分子量22KD，由C基因编码，病毒内衣壳蛋白 ➢ 一般在血中检测不到
▪ 抗-HBc
➢ 无中和作用 ➢ 检出高效价抗HBc，特别是抗HBc IgM表示HBV
在肝内处于增殖状态
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（四）抗原组成
❖ 表面抗原HBsAg ❖ 核心抗原HBcAg ❖ e抗原HBeAg
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抗原组成
▪ HBV表面抗原（HBsAg）
➢ 是机体受HBV感染的标志 ➢ 226AA，由S基因编码
▪ 抗HBs
➢ 能与HBV表面结合，使其失去感染性，具有保护 作用
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Pre S1、Pre S2
❖ 具有吸附于肝细胞表面的决定簇，可以使HBV 吸附于肝细胞表面，有利于病毒侵入细胞。
❖ 抵抗力
比肠道病毒更耐热，60℃可存活4h，100℃ 5min可灭活 对乙醚、酸处理（pH3）均有抵抗力 氯消毒、甲醛处理均可破坏其传染性 在海水、毛蚶中存活数天和数月
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二、致病性与免疫性
传染源
❖ 甲肝患者：绝大多数为急性，尤以急性无黄疸 型肝炎患者最多（50－90%，儿童居多）
❖亚临床感染者：亚临床感染者与临床感染者的 比例高达12:1。发展中国家中，10岁以下儿 童抗-HAV阳性率高达90%
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三、微生物学检查
•
标本的采集
粪便 血清
• 病毒学检查—不作为常规方法；
早期诊断-检测抗HAV-IgM
• 血清学检查 流行病学调查-检测抗HAV-IgG
• PCR快速检测HAVRNA以诊断甲肝。
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四、防治原则
❖控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒
❖切断传播途径 加强食物、水源和粪便的管理 养成良好的卫生饮食习惯
DNA多聚酶（兼有逆转录酶功能）
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（二）基因组结构与功能
S区： S基因 PreS1. 2基因
HBsAg
PreS1. 2
C区：C基因 Pre-C基因
ORF
HBcAg Pre-C 蛋白经切割HBeAg
P区：编码DNA多聚酶（逆转录酶活性）
X区：编码x蛋白（HBxAg）—激活原癌基因， 与肝癌发生发展有关
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e抗原（HBeAg）
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一、生物学性状
（一）形态与结构
1.大球形颗粒：Dane 颗粒，具有感染性的 完 整 的 HBV 颗 粒 ， 球 形 ， 直 径 4 2 nm ，双层衣壳。
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2.小球形颗粒: 直径22nm 3.管形颗粒: 22（100～700）nm
HBsAg聚合 体无感染性
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电镜下的HBV
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Anti-HAV Prevalence
High Intermediate Low Very Low
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一、生物学性状
1973年 Feinstone 发现于急性 病人粪便
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HAV的生物学性状
1.核心 单股(+)RNA。
2.衣壳 20面体立体对称。 3.无包膜。
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HAV的其他生物学特性
❖ 培养特性
原代肝细胞、非洲猴肾细胞和肝癌细胞株对HAV敏感，生 长缓慢，不引起细胞病变
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免疫预防
❖ 主动免疫：减毒活疫苗或灭活疫苗，免疫预 防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎病 人有密切接触者
❖ 被动免疫：丙种球蛋白
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第二节 乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
❖ 属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属 ❖ 全世界HBV携带者为3.5亿，我国HBV
携带率10Hale Waihona Puke Baidu ❖ 临床表现多样性
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第一节 甲型肝炎病毒
（hepatitis A virus, HAV）
❖ HAV是引起甲型肝炎的病原体。 ❖ 属于小RNA病毒科的嗜肝RNA病毒属（原为肠
道病毒72型）。 ❖ 甲型肝炎是世界性急性传染病,占病毒性肝炎的
50％,年发病数超过200万
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Geographic Distribution of HAV Infection
HBV多途径传播,尤其新生儿和婴儿感染后,约 90%95%成为慢性HBV感染者,严重危害下一代人健 康。
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HBV发现的历史
❖HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年 Blumberg首先在澳大利亚土著人血清中发现 一种新抗原，称为澳大利亚抗原（Australia antigen）；直至1968年确定这种抗原与血清 型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原（ hepatitis associated antigen，HAA） ；1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现 具有传染性的颗粒，即Dane颗粒（Dane’s particle）。从而HBV被确认。
HBV的结构
双股DNA 核心
DNA多聚酶 有逆转录酶活性 有合成DNA功能
脂质双层
外
PreS1
衣
壳 外壳 PreS2
蛋白
HBsAg
HBcAg
内衣壳 HBeAg
乙肝病毒Dane颗粒结构模式图
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HBV的结构
外衣壳 脂质双层 蛋白质（HBsAg、PreS1、PreS2）
内衣壳 HBcAg HBeAg 核 心 开口环状不完全 dsDNA