食品安全之金葡菌

食品安全之金葡菌
食品安全之金葡菌

金黄色葡萄球菌是人类一种重要病原菌,隶属于葡萄球菌属,是革兰氏阳性菌的代表,可引起许多严重感染。金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性。,可在10-15%NaCl肉汤中生长。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对外界因素的抵抗力强于其他无芽孢细菌。对磺胺类药物、青霉素、红霉素、土霉素、新霉素等抗生素敏感,但易产生耐药性,特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌已经成为医院内感染最常见的致病菌。金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。健康人的咽喉、鼻腔、皮肤、头发等常带有产肠毒素的菌株。故易于经手或空气污染食品。因此,食品受到污染的机会很多,美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒,占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占到45%,金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点:季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位,常成为污染源。

而葡萄球菌产生的肠毒素能够引起急性胃肠炎即食物中毒。肠毒素(外毒素)是一种蛋白质,已知有A~E五种抗原型,A型的毒力最强,食物中毒多由此型所致。该肠毒素耐热性强,在食品中一般烹调方法不能破坏,须经100℃2小时方可破坏。在进食含葡萄球菌肠毒素食物后1-6小时出现症状,先有恶心、呕吐、上腹疼痛,继以腹泻。呕吐症状最为突出。大多数病人在1-2天内恢复。

革兰氏染色法是细菌学中广泛使用的一种鉴别染色法,1884年由丹麦医师Gram创立。未经染色之细菌,由于其与周围环境折光率差别甚小,故在显微镜下极难观察。染色后细菌与环境形成鲜明对比,可以清楚地观察到细菌的形态、排列及某些结构特征,而用以分类鉴定。革兰氏染色属复染法。阳性呈紫色,阴性呈红色。

肠毒素形成条件:存放温度,在37°C内,温度越高,产毒时间越短;存放地点,通风不良氧分压低易形成肠毒素;食物种类,含蛋白质丰富,水分多,同时含一定量淀粉的食物,肠毒素易生成

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶:a.溶血毒素:外毒素,分α、β、γ、δ四种,能损伤血小板,破坏溶酶体,引起肌体局部缺血和坏死;b.杀白细胞素:可破坏人的白细胞和巨噬细胞;c.血浆凝固酶:当金黄色葡萄球菌侵入人体时,该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固,阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关;

d.脱氧核糖核酸酶:金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温,可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌;

e.肠毒素:金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素,分为A、B、C、D、E及F五种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外,金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。

2001年4月12日,无锡市锡山区所辖小学、幼儿园因课间加餐饮用袋装牛奶饮料导致食物中毒事件。4月12日,无锡市锡山区港下、羊尖及安镇三个乡镇所辖的5所小学和5所幼儿园的1176名学生中,有473人在课间饮用了由无锡市某牛奶公司生产的批号为20010412的消毒牛奶或桔味牛奶(以下称牛奶饮料),于当天先后有88人发病,罹忠率

20.14%。发病学生及儿童中,年龄最小4岁,最大11岁,男女发病比1.25:1;所有发病

患者均于4月12日饮用过上述牛奶饮料,未饮用者无一人发病;首发病例于4月12日上午8时30分左右饮用牛奶饮料,至10时30分发病,末发病例于上午10时30分左右饮用,至当晚21时发病,最短潜伏期2h,最长11.5h,潜伏期中位数3.5h。各小学、幼儿圆停止饮用上述牛奶饮料后,发病很快停止,无发病余波。88名中毒患者以恶心、呕吐为主要症状,呕吐一般3―4次,最多达数十次,部分病人有腹痛,仅2人有轻度腹泻,多数学生有低热,约2/3的患者白细胞升高,最高达38.9X109/L;经用青霉素、头孢三嗪等广谱抗生素及补液和对症治疗后,病情迅速得到好转;所有病人于2天内痊愈,无死亡病例。

对从现场采集的病人肛拭23份、呕吐物1份、牛奶饮料4袋、空牛奶饮料袋1只及封存的50袋剩余中奶饮料作细菌学检查,结果如下:桔味牛奶菌落总数为1.6X105cfu/rnl,大肠菌群为4600MPN/100ml;消毒牛奶菌落总数为3x104cfu/ml,大肠菌群为4600MPN/100ml;2袋封存剩余牛奶饮料中均检出血浆凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌,并同时将上述样品分送省疾病控制中心作对照检验予以证实。所有上述样品均未检出沙门氏菌、志贺氏菌、蜡样芽孢杆菌、变形杆菌等其它食物中毒病原菌。据流行病学调查,病人临床表现及实验室检测结果,确认为一起由金黄色葡萄球菌污染牛奶饮料所致的食物中毒。

2008年3月26日,珠海、江门市多个幼儿园发生因饮用含乳饮料引起的食物中毒事件,中毒人数为119名,涉嫌食物为维维集团旗下-珠海维维大亨乳业生产的高钙牛奶饮品。

中毒机制

只随食物摄入活细菌而无葡萄球菌肠毒素不会引起食物中毒,只有摄入达中毒剂量的该菌肠毒素才会致病。肠毒素作用于胃肠粘膜,引起充血、水肿、甚至糜烂等炎症改变及水与电解质代谢紊乱,出现腹泻;同时刺激迷走神经的内脏分支而引起反射性呕吐。

一般来说,金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品:1.人员带菌,造成食品污染;2.食品在加工前本身带菌,或在加工过程中受到了污染,产生了肠毒素,引起食物中毒;3.熟食制品包装不严,运输过程受到污染;4.奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时,对肉体其他部位的污染。

预防措施:

第一,防止金黄色葡萄球菌污染食品

防止带菌人群对各种食物的污染:定期对生产加工人员进行健康检查,患局部化脓性感染(如疥疮、手指化脓等)、上呼吸道感染(如鼻窦炎、化脓性肺炎、口腔疾病等)的人员要暂时停止其工作或调换岗位。

第二,防止金黄色葡萄球菌肠毒素的生成

应在低温和通风良好的条件下贮藏食物,以防肠毒素形成;食用前要彻底加热。

蜡样芽胞杆菌:

芽胞杆菌属(Bacillus)中的一种。菌体细胞杆状,末端方,成短或长链,1.0~1.2×3.0~5.0微米。产芽孢,革兰氏阳性,需氧菌。生长温度范围20~45℃,10℃以下生长缓慢或不生长。存在于土壤、水、空气以及动物肠道等处。在葡萄糖肉汤中厌氧培养产酸,从阿拉伯糖、甘露醇、木糖不产酸,分解碳水化合物不产气。大多数菌株还原硝酸盐,50℃时不生长。在100℃下加热20min可破坏这类菌。

食物中毒:潜伏期长短不一,如摄入活菌为主,约为食后6~14h。骤起腹痛、腹泻、水样便,恶心,呕吐较少,少数患者有发热。如摄入细菌毒素为主者,潜伏期较短,1~5h,甚至可短到数十分钟,以呕吐为主,伴有腹痛。少数继以腹泻,无明显发热。多为自限性,持续4~24h恢复。

不吃未经彻底加热的剩饭、剩面类食物。不进食腐败变质的剩饭、剩菜。严格凉拌菜的卫生要求。食物应充分加热,不宜放置于室温过久。如不立即食用,应尽快冷却,低温保存,食前再加温。蜡样芽孢杆菌分布广泛,预防主要是防止食物污染。不进食腐败变质的剩饭、剩菜。严格凉拌菜的卫生要求。食物应充分加热,不宜放置于室温过久。如不立即食用,应尽快冷却,低温保存,食前再加温

其芽孢能耐高温,至少需100℃20min以上才能杀死。在28~35℃适宜温度可大量繁殖。蜡样芽孢杆菌产生不耐热肠毒素,能激活肠道上皮细胞内cAMP,使液体外渗,产生腹泻。有的菌株产生耐热的催吐毒素,引起呕吐。此毒素喂食猴子时仅产生催吐作用而无腹泻作用。产生这两种毒素的基因,可能由质粒或噬菌体携带,故可随质粒或噬菌体的丢失而丧失致病力。也有报道蜡样芽孢杆菌可以产生细胞毒素,使黏膜细胞产生病变。

金色葡萄菌培养

由于病原性球菌主要引起化脓性炎症,故又称化脓性球菌(pyogenic coccus)。化脓性球菌分为G+球菌和G-球菌。前者有葡萄球菌、链球菌和肺炎球菌;后者有淋球菌和脑膜炎球菌等。 葡萄球菌属(Staphylococcus)至少包括有20个种。其中金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌,引起许多严重感染。表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌是人体正常菌群。 三种葡萄球菌的主要性状区别 ————————————————————————————————— 主要性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生性葡萄球菌—————————————————————————————————色素金黄色白色白色或柠檬色 血浆凝固酶+(-) - - 甘露醇发酵+ - - 溶血+ - - 耐热核酸酶活性+ - - 磷壁酸核糖醇型+ - + 磷壁酸甘油型- + + 蛋白A(SPA)+ - - 致病性强弱或无无————————————————————————————————— 一、生物学性状 (一)形态与染色 葡萄球菌直径约0.8~1.0μm,呈葡萄串状排列,革兰染色阳性。 (二)培养和生化反应 普通培养基上生长良好,金黄色葡萄球菌菌落呈金黄色。表皮葡萄球菌呈白色。腐生性葡萄球菌呈白色或柠檬色。于血液琼脂平板上培养,致病性葡萄球菌菌落周围可形成完全透明溶血环(β溶血),在液体培养基中呈混浊生长。葡萄球菌分解甘露醇产酸在鉴定葡萄球菌致病性方面有一定意义。 (三)抗原构造 1.葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A, SPA):SPA是存在于90%以上的金黄色葡萄球菌细胞壁表面的一种蛋白质,为完全抗原,能与人及多种哺乳动物的IgG1、IgG2和IgG4分子的Fc段非特异性结合,而结合后的IgG分子

抗金黄色葡萄球菌药物比较

万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁面面观 葡萄球菌是人类最早认识的病源微生物之一。1880年,苏格兰外科医生Ogston从临床脓汁标本中分离出了葡萄球菌,根据其在显微镜下的形态将其形象地命名为葡萄球菌(Staphylo在希腊语中意为一串葡萄)。 后来,将产生金黄色脂色素和血浆凝固酶的葡萄球菌称为金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)。长期以来金葡菌始终是导致各类临床感染常见的病原菌,其分离率在许多类型的临床感染病原菌中位居前列,是对人类威胁最大的病原菌之一。 MRSA(耐甲氧西林金葡菌)是金葡菌中耐药性最强的一部分,万古霉素及其同类药物是目前治疗金葡菌感染,特别是MRSA感染仅有的几种有效的抗生素,那我们今天就从万古霉素开始说起。 一、万古霉素 是微生物发酵产生的天然抗生素,是第一个临床应用的糖肽类抗生素,也是糖肽类抗生素的代表药物。 有50年临床应用经验,是治疗MRSA/MRCNS (耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌)感染的一线用药,耐药菌株少,全球耐药监测球菌敏感率高达98% (也有文献报道99%)。 对绝大多数革兰阳性菌有很好的体外抗菌活性,原型经肾脏排泄,体内几乎不代谢,血清蛋白结合率55%,半衰期短。吸收后能迅速分布到各个组织,但在胆汁中含量低,不易穿透血脑屏障,但在有脑炎时容易渗入炎性部位。 适用于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及其他细菌所致的感染。万古霉素是作为导管相关感染经验性治疗的首选药物。口服仅用于难辨艰难梭菌引起的伪膜性肠炎。成人1次0.5g,每6小时1次,每日量不可超过4g。 单独给药主要用于葡萄球菌(包括耐青霉素和耐新青霉素株)、难辨梭状芽胞杆菌等所致的系统感染和肠道感染,如心内膜炎、败血症、伪膜性肠炎等。 泰能联合万古霉素鞘内给药治疗严重颅内感染——有明确的疗效;头孢硫脒与万古霉素联合应用时金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌的体外抗菌效应明显加强,MIC明显降低;丹参酮与万古霉素联合使用具有相加作用,丹参酮对MRSA有抑制作用等。

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。它在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此,它很容易就能够污染一些食物来源,从而引发疾病。特别是金黄色葡萄球菌肠毒素,它是个世界性卫生难题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒,占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占到45%,中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。误食金葡菌污染的食品,可引起呕吐和腹泻等症状。因此,在本篇文献中,我们选取了关于金黄色葡萄球菌肠毒素的一部分内容进行了较为细致的思考。 文中提到,肠毒素能够引起人和哺乳动物肠胃道毒性反应。但是,金葡菌肠毒素同时也是一种典型的超级抗原。在免疫反应中,只需极微量,就能通过一种独特的机制,使之产生大量细胞因子和细胞毒性物质。从而抑制异常分裂的癌症细胞生长而可能起到治疗癌症的效果。 那么,肠毒素治疗肿瘤的机制是什么呢? 首先,肠毒素是一种超级抗原。超抗原是一类只需极低浓度就能激活大量T细胞克隆或B细胞克隆、产生极强免疫效应的物质。它远超普通抗原的多克隆激活能力,可视其为具非特异性免疫原性但无免疫反应性的抗原。它在体内能够活化CD4 + T细胞,这种细胞能分泌多种细胞因子。它们不仅能够直接或间接地杀伤肿瘤细胞,而且可以增加肿瘤细胞表达MHC 抗原分子,增强肿瘤细胞刺激宿主免疫系统的能力; 另一方面,这些细胞因子又刺激T细胞进一步增殖分化,而增殖分化的T细胞又将产生更多的细胞因子与细胞毒作用,共同导致肿瘤细胞的破坏溶解,从而形成级联效应,达到对肿瘤的治疗作用。 除了对肿瘤的治疗作用,肠毒素在一定浓度和不同途径给予时,还具备着非特异性促进人和哺乳动物细胞的有丝分裂效果。特别是对损伤部位的组织有促进分裂和生长作用,能够致使损伤组织快速愈合。故有利于对损伤组织的治疗。但这种反应作用的机制我们小组尚且还无法解释,希望在之后的课程中能够有所启发。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机制及检测

#综述#耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机制及检测 朱以军综述李向阳审校 =摘要>耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(M RSA)是医院内感染和社区感染的重要病原菌之一,其 检出率逐年增高,耐药性不断增强,对临床治疗提出严峻挑战。阐明M R SA的耐药机制以及快速准 确地检测M RSA是预防和控制M RSA感染的基础和重要环节,也是当前M RSA研究的热点。现就 M RSA的耐药机制及其检测方法的研究进展作一综述。 =关键词>甲氧西林抗药性;葡萄球菌,金黄色;基因,细菌;抗药性,微生物 自从1961年Jevons首次分离出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylo coccus au-r eus,MRSA)以来,MRSA在世界各地感染率和分离率不断增加,已成为目前医院内感染的重要病原菌之一。在美国,M RSA占院内感染分离的金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)的比率从1987年的14.3%上升到1997年的39.7%[1]。李家泰等[2]监测表明,我国MRSA检出率为27.55%,而医院内感染(ho spital in-fections,H I)患者中M RSA检出率显著高于社区感染(co mmunity-acquired infections,CAI)患者。1996年日本首先发现对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌(vancom ycin intermediate staphylo coccus au-r eus,V ISA)。随后,美国、英国、德国、意大利等国也陆续报道了VISA,给M RSA感染的临床治疗带来严峻挑战。目前,M RSA感染与乙型肝炎、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)同时列为世界上最难解决的三大感染性顽症。因此,从基因水平阐明MRSA的耐药机制,快速准确地检测M RSA对其感染的控制有重要意义。现就M RSA的耐药机制及检测方法作一简要综述。 M RSA的耐药机制 1.MRSA的耐药决定因子)))m ec基因:MR-SA的染色体上携带有一个甲氧西林敏感金葡菌(M SSA)所不具备的甲氧西林耐药决定因子)))m ec 基因,其大小为30~50kb,为一段外源性的插入片段,通常位于pur-nov-his基因群附近。m ec基因包括mecA基因、mecI和mecR1基因以及mec相关基因。mecA基因长约 2.13kb,编码产生78@103的青霉素结合蛋白(penicillin-binding protein,PBP)2a,其基因序列具有细胞壁合成转肽酶基因结构特征。 mecI和mecR1是调控m ecA转录的一对调节基因,位于mecA启动子上游。通常情况下,mecI编码产生的M ecI蛋白结合在m ec基因的启动子部位,使mecA基因不能被转录。当诱导物存在时,m ecR1基因编码产生的MecR1蛋白能够去除MecI蛋白对mecA的阻遏作用,去阻遏的mecA经RNA多聚酶转录、翻译产生PBP2a。mecI和m ecR1的结构、功能和调节机制与B-内酰胺酶调控组件(blaI和blaR1)相似。BlaI是阻遏B-内酰胺酶基因转录的DNA结合蛋白,BlaRI则在B-内酰胺类抗生素存在时诱导B-内酰胺酶基因转录,产生B-内酰胺酶。有学者提出,mecA 基因是PBP基因和B-内酰胺酶基因的同源性重组产物[3]。因此,m ecA可受B-内酰胺酶调控组件blaI和blaR1的共同调节。但m ecR1-mecI对mecA的调节作用比blaR1-blaI强。 mecA、mecR1和mecI整合在20~45kb的mec 相关基因中,这些基因包括IS431、T n554、pUB110和pT181等。它们编码产生对非B-内酰胺类抗生素的耐药因子,导致MRSA的多重性耐药。其中T n554位于m ecA的5c端,包含编码红霉素耐药的ermA基因。IS431则位于m ecA的3c端,由于缺失、重排、重组的发生,它与mecA基因间的距离变化很大,IS431是葡萄球菌染色体和质粒极普遍的插入序列,与四环素耐药有关[4]。 mec基因的起源尚未完全阐明,有证据表明,金葡菌的SCC m ec基因(staphylococcal chro mosome cassette m ec)可能来源于凝固酶阴性的葡萄球菌,如松鼠葡萄球菌携带的m ecA基因[5]。目前,关于MR-SA的起源有两种假说[6]:一种是单克隆假说,该假说是在对早期MRSA的m ecA基因和T n554基因进行的限制性片段长度多态性分析的基础上提出的,认为mecA是很偶然地进入金葡菌并以单一的M RSA克隆形式在世界各地蔓延;但有不少学者对该学说提出质疑,因为有资料表明mecA基因能反复地水平传播给8种以上金葡菌家系,在抗生素的选择压力下有更多的耐药克隆被传播。第二种假说通过多位点酶电泳分型检测mecA,认为M RSA的mecA基因是经过水平传播、长时间的演变而进入不同种系的MSSA 中,使用DNA芯片技术已检测出至少5种以上的分 作者单位:325027浙江,温州医学院附属第二医院检验科

金色葡萄球菌介绍及图片

金色葡萄球菌介绍及图片

简介 金色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌(Staphyloccocus aureus Rosenbach) 是人类的一种重要病原菌,隶属于葡萄球菌属(Staphylococcus),可引起多种严重感染。有“嗜肉菌"的别称。 菌类介绍 细菌按形态可分为:球菌,杆菌,和螺旋菌.金黄色葡萄球菌就是球菌的一种.它是革兰氏阳性菌的代表.革兰氏阳性菌就是可以被结晶紫初染,碘液媒染,乙醇处理,沙黄(红色)复染后呈现紫红色的细菌.而革兰氏阴性菌则呈现红色.这些差别源于金黄色葡萄球菌细胞壁的组成和结构不同.金黄色葡萄球菌细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸.其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密,造成了不同的染色结果.金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源.当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了,于是发现了青霉素.而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显.这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。

生物学特性 典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。 金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH 7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低,但对青霉素、红霉素等高度敏感。 感染与致病机理 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶:

金葡菌

金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)为一种革兰氏染色阳性球形细菌。显微镜下排列成葡萄串状,金黄色葡萄球菌无芽孢、鞭毛,大多数无荚膜。是常见的引起食物中毒的致病菌。常见于皮肤表面及上呼吸道黏膜。 葡萄球菌属(Staphylococcus)至少包括有20个种。其中金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌,引起许多严重感染。典型的金黄色葡萄球菌为球形,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽孢、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。是一种不利于人体的细菌。 金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37℃,最适生长pH 7.4。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1-2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10%-15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。在干燥环境中存活数月;空气中存在,但不繁殖。耐热性强,加热70℃1h,80℃30min不被杀死;耐低温,在冷冻食品中不易死亡;耐高渗,在含有50%-66%蔗糖或15%以上食盐食品中才可被抑制,能在15%NaCl和40%胆汁中生长。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低,但对青霉素、红霉素等高度敏感。 有金黄色葡萄球菌感染者,可选用:红霉素、新型青霉素、庆大霉素、万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗。 流行病学特点 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此,食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占45%,中国每年发生的此类中毒事件也非常多。 金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点:季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。 传播途径

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况 近年来,耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长,导致临床抗感染治疗难度增加。金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。数十年来,由于细菌的进化和抗生素的滥用,该菌的耐药性逐渐增强,特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。为了及时了解该菌的耐药情况,本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制,对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究,治疗金黄色葡萄球菌引起的感染,指导临床合理用药,减少耐药性的产生具有重要意义。 1甲氧西林耐药机制 甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌是指表达mecA基因或具有其它甲氧西林耐药机制的金黄色葡萄球菌J。目前,实验室利用苯唑西林或头孢西丁代替甲氧西林进行MRSA检测。临床微生物实验室检测MRSA,常利用药敏纸片法(K—B 法),该法将30片头孢西丁纸片贴在培养基上,35℃培养24 h,当抑菌环大于或等于22 mm判为苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌,小于或等于21 HnTI则为苯唑西林耐药金黄色葡萄球菌。 青霉素结合蛋白(PBP)是金黄色葡萄球菌细胞壁主要成分肽聚糖合成过程中所必需的转肽酶,其催化细胞外五肽侧链的交联而构成肽聚糖网状立体结构。金葡菌正常的PBP有PBP1、PBP2、PBP3和PBP4 [1],B-内酰胺类抗生素通过与PBPs结合抑制其酶活性,从而阻碍细胞壁肽聚糖交联,使得细菌细胞壁合成被破坏而死亡。而MRSA能产生一种新的特殊的PBP2a。PBP2a常由B一内酰胺类抗生素诱导,对大多数8-内酰胺类抗生素亲和力低,由于其可替代高亲和力的正常PBPs催化肽聚糖交联,使细菌得以逃逸B-内酰胺类抗生素的作用而表现出耐药性[2]。治疗甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌,首选药物为万古霉素。然而,目前国际上已经出现了万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。 2万古霉素耐药机制 万古霉素为糖肽类抗生素,主要抑制细胞壁的合成。细胞壁前体D一丙氨酰一D一丙氨酸是万古霉素的作用靶位。万古霉素通过与五肽交联前体的C端D一丙氨酰一D一丙氨酸结合形成复合物,阻断肽聚糖合成中的转糖基酶、转肽酶及D,D一羧肽酶的活性,从而阻止细胞壁的合成,导致细胞死亡。 自1997年日本报道了世界上第一株临床分离的万古霉素中介金黄色葡萄球菌以来,欧美多个国家都相继有VISA菌株的报道,至2002年6月,在美国证实的VISA感染已达8例。金黄色葡萄球菌对万古霉素的MIC小于或等于2µg/ml为敏感,MIC 4—8µg/ml为中介,MIC大于或等于16µg/ml为耐药。任何万古霉素MIC大于或等于8µg/ml的金黄色葡萄球菌都应送往参考实验室。金黄色葡萄球菌对万古霉素的耐药机制可能有耐药基因转移、细胞壁增厚及改变、抗生素选择性压力和基因突变。

引起食物中毒的细菌

引起食物中毒的细菌 08-11-25 作者:编辑:食品安全 在各种食物中毒中,细菌性食物中毒最多。细菌性食物中毒一般都表现有明显的肠胃炎症状。 细菌性食物中毒可分为感染型食物中毒和毒素型食物中毒。 1、沙门氏细菌 是细菌性食物中毒中最常见的细菌。 1953年瑞典人吃了感染了该菌的猪肉,7177人中毒,死90人。 沙门氏菌主要感染各种肉类、鱼、蛋和乳,其中以肉类为主。 2、致病性大肠杆菌 肠致病性大肠杆菌能产生一种与痢疾志贺氏菌毒素相似的毒素。肠出血性大肠杆菌毒力最强,如O157:H7。1996年日本发生大规模该菌食物中毒。 3、肉毒梭菌 肉毒梭状芽孢杆菌,在自然界广泛分布,可引起严重的食物中毒。肉毒梭菌产生的肉毒毒素是目前已知的 -9mg/kg,比氰化钾毒一万倍。 毒素中最毒的。对人的致死剂量为20 特点:芽孢特别耐热,一般煮沸1-6h,或121℃高压蒸汽4-10min才能杀死。引起中毒的食品包括蔬菜、鱼、豆类、乳等含蛋白质的食物。 4、副溶血弧菌 副溶血弧菌是分布极广的海洋细菌。在沿海地区的夏秋季节,常因食用大量被此菌污染的海产品,引起爆发性食物中毒。在非沿海地区,食用此菌污染的腌菜、腌鱼和腌肉等也常有中毒事件发生。 此菌可产生耐热性溶血毒素,使人的肠黏膜溃烂、红血球破碎溶解。 5、金黄色葡萄球菌

金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界,如空气、水、土壤、饲料上,还常见于人和动物的皮肤及与外界相通的腔道中。金黄色葡萄球菌致病力很强,产生肠毒素、杀白血球素、溶血素毒素等,引起食物中毒的是肠毒素。目前已确认的肠毒素至少有A、B、C1、C2、C3、D、E和F8个类型。A型肠毒素引起的食物中毒最多。

金黄色葡萄球菌的概况

金黄色葡萄球菌的概况 摘要:本文旨在讲述金黄色葡萄球菌的目前现状,以及其主要检测方法,代谢物肠毒素检测方法,耐药检测和幼儿园发病原因,这些对金葡菌的检测、治疗和预防起到了很好的帮助。关键词:金黄色葡萄球菌;检测;肠毒素;耐药;发病 金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)是食品卫生标准中规定不得检出的常见食物中毒致病菌,是食品卫生微生物常规检测项目之一[1]。SA是葡萄球菌属,革兰染色阳性,呈葡萄状排列。当衰老、死亡、被吞噬后常转为阴性。无鞭毛、无芽胞、体外培养一般不形成荚膜。在浓汁及液体培养基中常单个、成对、或短链状排列。在普通培养基上即可生长,当加入血液或其他营养物质生长的更好。需氧或兼性厌氧。最适pH7.4,最适温度28-38℃,致病菌在37℃生长最好。某些菌株耐盐性特强,在100-150g/L氯化钠培养基中都能生长。在某些影响细胞壁形成物质的作用下可形成L型。触酶试验阳性。多数菌株分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖,产酸不产气,致病菌株可分解甘露醇。SA能产生大量核酸酶,该酶可耐受100℃30min不破坏,降解DNA和RNA的能力较强。此酶对检测葡萄球菌的致病性与血浆凝固酶具有同等价值。 由于致病金黄葡萄球菌能分泌肠毒素,因此一旦细菌污染食品,并在合适的温度环境下,细菌可以大量繁殖并产生肠毒素,从而引起消费者食物中毒[2]。金黄色葡萄球菌是一种能引起食物中毒的重要细菌。根据美国疾病控制中心的一些报告,由SA引起的食物中毒居第二位,仅次于大肠杆菌,在细菌性食物中毒中的比例为33%。加拿大的发生率更高,占细菌性食物中毒的45%[3]。中国每年发生SA中毒事件也屡见不鲜,因此造成每年的经济损失相当惨重,目前世界各国都把SA定为重要的食品卫生法定检测项目。在1960年,人们将一种半合成的青霉素-甲氧西林第一次应用于临床,而且仅仅一年之后,在英国就发现了首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistance Staphylococcus aureus,MRSA),再后来,在世界范围内MRSA便以惊人的速度蔓延开去,继而发展成为医院内最最常见的微生物病原菌,与乙型肝炎、艾滋病同为当今世界三大感染顽疾[4]。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是医院内重要感染的致病菌,其发病率和病死率在世界各地均很高,美国疾病控制中心在2003年做了大量工作,根据统计了解,每年因为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染,大约有数十万人住院接受治疗,在医院内由SA引起耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染,其分离程度已经高达80%以上,而且呈向社区扩散的趋势[5]。1996年,日本报告了第一例对万古霉素敏感性下降的金葡菌[6] ,人们把万古霉素认为是治疗SA的最后防线,最为经济有效的药物,不过在20世纪90年代后期又出现了耐万古霉素的SA,开始表现为万古霉素中介金黄色葡萄球菌(vancomycin intermediate-susceptible staphylococcus aureus ,VISA),美国、英国、德国、意大利、韩国等相继报道检出了VISA[7],;1997年美国分离了2例VISA[8]同期,在欧洲与亚洲多个国家均有类似报到[9]。 国内外对SA的检测方法,主要有传统分离培养及生化鉴定、显色培养基鉴定、酶联免疫(ELISA)、PCR、美国3M公司的petrifilm培养片等方法。现行国标检测食品中的SA主要是采用传统的分离培养之后进行生化鉴定,整个检测过程获得最终结果需时5天左右。而且免疫学的ELISA法所用的抗体基本上全部依赖国外进口,试剂也相对昂贵;但传统的PCR法却需要提取DNA,加大了人力、物力的消耗,成本提高。对于SA的检测,很多研究者都来检测致使其食物中毒的肠毒素基因[10],尤其是用于食物中毒事故的调查,所以对于研发一种快速、便捷的检测方法是目前食品安全检测的当务之急。 SA的常规检验检验程序:检样处理→增菌→分离→分纯→溶血试验→革兰染色镜检→血浆凝固酶试验→肠毒素检验[11]。常规检验具有操作简便,所需设备简单,成本相对较低的优点,但其操作繁琐,检测时间较长,且灵敏度较低[12]。

食物中毒及治疗

引起食物中毒常见的细菌性食物中毒有以下几种。 1.沙门菌食物中毒:沙门氏菌是最常见的引起细菌性食物中毒的致病菌。该细菌常污染肉、禽、蛋、鱼、奶类及其制品等,人进食后造成感染。致病食物以肉、血、内脏及蛋类为主,值得注意的是该类细菌在食品中繁殖后,并不影响食物的色、香、味。 2.志贺氏菌食物中毒:在卫生条件很差的地区,志贺氏菌感染是最常见的、反复发作的疾病,痢疾至今仍是我国特别是农村地区最为常见的疾病,由于病后免疫力不强,持续时间短,故大部分人群都容易被感染。其中志贺氏菌较易污染含水量高的食品、熟食品,冷盘和凉拌菜等。 3.副溶血性弧菌食物中毒:副溶血性弧菌广泛存在于海水中,偶亦见淡水。副溶血性弧菌食物中毒多发生于沿海地区,引起中毒的食品主要是海产品如带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等、某些地区的淡水产品如鲫鱼、鲤鱼等及被污染其他含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。 4.致泻性大肠埃希菌食物中毒:致谢性大肠埃希菌是指能引起人肠道感染、引起人类腹泻的大肠埃希氏菌,根据特点可分为5种类型,有的主要感染婴幼儿导致其腹泻,有的能引起人出血性肠炎,有的能产生毒素导致重症腹泻。 5.蜡样芽胞杆菌食物中毒:蜡样芽胞杆菌分布广泛,常存在于土壤、灰尘和污水中,植物和许多生熟食品均能分离到该

菌,谷物制品是最常见的引起蜡样芽胞杆菌食物中毒的食品。蜡样芽孢杆菌可产生毒素,是食用剩米饭、剩菜、凉拌菜导致食物中毒的主要致病菌。 6.葡萄球菌食物中毒:葡萄球菌在乳类、肉类及蛋类食物中极易繁殖,在剩饭菜中亦易生长,此菌污染食物后,在37℃经6~12小时繁殖而产生肠毒素。此毒素对热的抵抗力很强,经加热煮沸30分钟仍能致病。常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。 7.肉毒梭菌食物中毒:肉毒梭菌在自然界广泛分布,主要存在于土壤、泥沙、鱼和哺乳动物的肠道,以及家畜中,也可附着于水果、蔬菜或谷物上。肉毒梭菌食物中毒的发病率很低,但如果治疗不及时,可导致死亡。 8.椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒:椰毒假单胞菌酵米面亚种是我国发现的一个新的食源性致病菌,广泛分布于自然界,并可通过各种途径污染食品。在我国引起椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒的食品主要为谷类发酵制品、变质银耳及薯类制品。这类食品适于本菌的生长繁殖,并在适宜条件下产生毒素,误食被污染的食品有可能导致死亡。 食物中毒的治疗 1. 一般治疗卧床休息 早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食,病情好转后可恢复正常饮食。沙门菌食物中毒应床边隔离。

金黄色葡萄球菌耐药性研究进展

金黄色葡萄球菌耐药性研究进展 金黄色葡萄球菌简介 金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus ) 是人类的一种重要病原菌,隶属于葡萄球菌属(Staphylococcus),有“嗜肉菌"的别称,是革兰氏阳性菌的代表,可引起许多严重感染。”,细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密,染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色,阴性菌的细胞壁肽聚糖层薄、交联度差,脂类含量高,所以紫色复合物被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。 金黄色葡萄球菌的流行病学 金葡菌是引起人类食物中毒最常见的病原菌,在全球范围内具有很高的发病率和病死率,是全球公共卫生与医疗健康领域中的重要话题。金葡菌能分泌20多种毒性蛋白质,其产生的毒素主要有肠毒素、杀白细胞毒素、表皮剥脱毒素和和中毒休克综合征毒素-1,侵袭性酶类主要有血浆凝固酶、脱氧核糖核酸酶、脂肪酶、磷酸酶、透明质酸酶、胶原酶和溶纤维蛋白酶等。些毒素可引起全身非特异性炎症反应,可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等疾病,甚至会导致败血症、脓毒症等全身性感染,严重者可造成多器官功能障碍甚至死亡;其致病力的强弱主要取决于产生毒素和侵袭性酶的能力。 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此,食品受到污染的机会很多。美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒,占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占到45%,中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。 新型耐药金黄色葡萄球菌 新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,被称作超级细菌,几乎能抵抗人类所有的药物,但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径0.5~1.0mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物、青霉素、红霉素、土霉素、新霉素等抗生素敏感,但易产生耐药性,原因是由于这些菌株产生青霉素酶等。对碱性染料敏感,十万分之一的龙胆紫液即可抑制生长。 抗生素滥用及金黄色葡萄球菌耐药性 随着一种半合成青霉素- 甲氧西林在1960 年被首次应用于临床以来,仅仅一年之后,在英国就发现了首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistance Staphylococcus aureus,MRSA),之后MRSA以惊人的速度在世界范围内蔓延,成为医院内最常见的病原菌,由MRSA 引起的感染在世界许多国家具有很高的发病率和病死率。从20 世纪90 年代开始,院内MRSA 有向社区扩散的趋势,社区感染MRSA 的现象与报道日益增多,这种MRSA 经常在没有医院经历和院内感染可能的健康人群分离获得,而且呈日益增长的趋势。 金葡菌的耐药状况 目前,MRSA已经在世界范围内普遍存在,在院内感染革兰氏阳性菌高居首位。同时,其分离率在大多数地区呈逐年增加的趋势。在美国,1975 年MRSA 在临床分离出的金葡菌中仅占2.4%,而1991年则迅速增至29%,2002年则占到30%-50%。在欧洲,MRSA的分

细菌性食物中毒的微生物学检验分析

细菌性食物中毒的微生物学检验分析 发表时间:2019-04-28T09:20:29.673Z 来源:《基层建设》2019年第6期作者:包睿媛[导读] 摘要:食物中毒发生后,采样是否及时和完整,是否有代表性,是影响食物中毒实验室诊断结果的重要因素,而实验室能力和效率是影响食物中毒实验室诊断结果的关键。 兴安盟食品药品检验检测中心内蒙古兴安盟乌兰浩特市 137400摘要:食物中毒发生后,采样是否及时和完整,是否有代表性,是影响食物中毒实验室诊断结果的重要因素,而实验室能力和效率是影响食物中毒实验室诊断结果的关键。为了提高食物中毒原因的查明率,控制食物中毒的发生,保证食品卫生质量,保障人民身体健康,必须加强食品卫生监督,采取有效控制措施。基于此,本文对细菌性食物中毒的微生物学检验进行分析。 关键词:细菌性食物中毒;微生物学检验;研究分析随着我国社会的快速发展,人们对于食品安全方面的问题已经越来越重视。但是在发展的过程中,依旧存在着许多食物中毒现象的出现,严重影响着普通大众的身体健康。食物中毒现象的出现,是由于人们食用了本身携带致病性病原菌的食物,从而引起的一种机体中毒事件。作为一种广泛性、迅速性的现象,如果人们在食用食物的过程中出现了食物中毒的情况,就会导致患者出现呕吐、恶心等不良反应的出现。如果患者出现食物中毒之后,没有进行及时有效的治疗,将会导致患者的身体出现脱水症状,并且随着中毒程度的逐渐深入,脱水症状将会变得越来越严重,直至威胁患者的生命安全。因此,为了帮助人们减少食物中毒对于身体健康的影响,必须做好微生物检验的工作,以帮助患者寻找出出现食物中毒的原因,从而对症下药,更好的帮助患者进行疾病的治疗。而进行的微生物检测工作,其最主要的关键因素,就是必须进行大量的检测工作,以保证取样的普遍性。简而言之,就是检测人员需要进行检测的相关物品要越多越好,只有这样,能够覆盖所有能引起食物中毒的病菌和因素,不能放过任何可能。 1研究资料与方法 1.1研究资料 选取2015年1月至2018年1月期间我中心参与处置的细菌性食物中毒(23例)患者为本次研究对象,学历分布:10例患者为本科及以上学历,18例患者为大专学历,13例患者为高中学历,21例患者为初中及以下学历。食物中毒的时间分布:12例患者于第一季度发病,16例患者于第二季度发病,24例患者于第三季度发病,10例患者于第四季度发病,其中男性患者以及女性患者的数量分别为35例和27例,年龄最大值以及最小值分别为67岁和15岁,均值是(31.52±2.15)岁。 1.2检验方法 1. 2.1建立应急预案,准备各项材料应预先对实验室的食物中毒检验员进行建立,准备采集样品所需的材料,对常用的培养基、生化管及常用的血清准备齐全。 1.2.2现场调查患者应该对《食物中毒个案调查登记表》里的各项内容进行填写,对于发病较早或较为严重的患者作为重点研究对象,观察其是否出现发热、恶心、呕吐等症状;对于同一时间就餐但未中毒的患者也进行调查,进而排除别的中毒原因;对患者的治疗方法进行详细询问,注意治疗结果是否出现异常。 1.2.3样品采集找到导致食物中毒的食物,对中毒现场进行检查,评价是否还有残余的中毒食物,并进行采样;其中液体样品进行涂片,固体样品用生理盐水稀释后涂片,进行染色;在镜下观察染色情况或动力情况,判断其属于哪种细菌。 1.2.4增菌增菌可将样品中菌量较少的病原菌检出,也可以使服药患者样品中被抗生素抑制的细菌获得复苏和达到增加菌量的作用。在处置细菌性食物中毒实际工作中,肛拭子稀释液可以略过增菌而直接涂抹平板,以缩短检验周期。呕吐物、剩余食品病原菌相对较少,其增菌后再检验对提高检出率是有必要的。 1.2.5优势菌的观察对采集的液体样品直接涂片、固体样品用生理盐水磨匀后涂片,进行革兰染色。镜下观察染色反应、形态一致的,数量上占优势的细菌;同时暗视野下观察动力。根据形态、染色反应、动力可初步判断属哪类细菌,对下一步确定检验思路具有很好的指导意义。粪便是细菌性食物中毒检验的理想样本,由于病原菌含量多,直接选用选择性培养基也可较易分离到病原菌,在次日的第一时间观察结果。呕吐物、剩余食品杂菌含量多,病原菌菌落在平板上相对较少,可结合流行病学调查结果和粪便培养结果,确定可疑典型菌落。 生化试验传统的生化鉴定采用双歧索引法,该法较烦琐、检测周期长,不能满足处置突发事件的“应急”需要。现多采用数码法,在细菌性食物中毒中常用的有肠杆菌科细菌生化编码鉴定系统、弧菌科细菌生化编码鉴定系统、API细菌鉴定系统和rRNA第Ⅰ超科细菌数值编码鉴定系统(Rr1-11)等。 1.2.6血清学凝集试验在血清学凝集实验中,确保血清的有效性十分关键,一旦效价不佳或者吸收不充分便会严重影响检验结果出错。如果血清不凝或是凝集的结果不符合判定的应符合某一细菌的形态、培养、生化时,这时不可轻易对结论进行否定,而是应通过其它批号或其它生物制品所的血清进行对照。值得一提的是,在鉴定副溶血弧菌及志贺氏菌的过程中应该对K抗原的阻断凝集予以特别关注,除了比较熟悉的K抗原与Vi抗原之外,M抗原和O5抗原在沙门氏菌的鉴定中具有阻断凝集作用。 1.3统计分析 对细菌性食物中毒发生的致病菌进行统计分析,分析其构成比,数据应用SPSS13.0处理分析。 1.4统计学方法 本次研究中产生的所有数据具有由专人收集并于SPSS18.00统计学软件中录入、统计和分析,计量资料借助均数加减平方差表述,并利用t值对其进行检验,计数资料借助率(%)表述,并利用值进行检验,最终检验结果显示p。 2结果 本次研究中的23例细菌性食物中毒患者中,由蜡样芽胞杆菌引起的患者有10例,所占比例为16.13%,由志贺菌引起的患者有3例,所占比例是4.84%,由变形杆菌引起的患者有5例,所占比例是8.06%,由金黄色葡萄球菌引起患者有6例,所占比例是9.68%,由沙门氏菌引起的患者有5例,所占比例是8.06%,由副溶血性弧菌引起的患者有15例,所占比例是24.19%,由致病性大肠杆菌引起的患者有7例,所占比例是11.29%,其他11例患者引起原因尚不明确。通过检验可知,副溶血性弧菌是导致食物中毒的首要因素。 3讨论

食物中毒解释

食物中毒及预防 什么是食物中毒? 食物中毒是指人摄人了含有生物性、化学性有毒有害物质后或把有毒有害物质当作食物摄入后所出现的而非传染性的急性或亚急性疾病,属于食源性疾病的范畴。 什么不属于食物中毒? 食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病(如囊虫病),也不包括因一次大量或者长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征(如致畸、致癌、致突变)的疾病。 食物中毒的特点是什么? 由于没有个人与个人之间的传染过程,所以导致发病呈暴发性,潜伏期短,来势急剧,短时间内可能有多数人发病,发病曲线呈突然上升的趋势。 中毒病人一般具有相似的临床症状。常常出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。 发病与食物有关。患者在近期内都食用过同样的食物,发病范围局限在食用该类有毒食物的人群,停止食用该食物后发病很快停止,发病曲线在突然上升之后呈突然下降趋势。 食物中毒病人对健康人不具有传染性。 引起食物中毒的原因是什么?

正常情况下,一般食物并不具有毒性。食物产生毒性并引起食物中毒主要有以下几种原因: 某些致病性微生物污染食品并急剧繁殖,以致食品中存有大量活菌(如沙门氏菌属)或产生大量毒素(如金黄色葡萄菌产生的肠毒素)。 有毒化学物质混入食品并达到能引起急性中毒的剂量(如农药的污染)。 食品本身含有毒成分(如河豚含有河豚毒素),而加工、烹调方法不当,未能将其除去。 食品在贮存过程中,由于贮藏条件不当而产生了有毒物质(如马铃薯发芽产生龙葵素)。 因摄入有毒成分的某些动植物(如食入毒藻的海水鱼、贝;采用有毒蜜源植物酿的蜂蜜)。这些动植物起着毒素的转移与富集作用。 某些外形与食物相似,而实际含有毒成分的植物,被作为食物误食而引起中毒(如毒蕈等)。 食品从生产加工直到销售食用整个过程中,有很多因素可以使食品具有毒性。 常见的食物中毒 细菌性食物中毒 细菌性食物中毒是家庭中最常见的,多发生在炎热的季节,主要是由于较高气温适合细菌生长繁殖。另一方面,夏

金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 生活常识分享金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些 导语:金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌,也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人 金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌,也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人员暂时寄居细菌的手进行传播,尤其是在新生儿童症监护病房(NICU)金葡菌是最常见的毒力最强的致病原。那么金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢?看过下面的文章相信你就会明白。 金黄色葡萄球菌脑膜炎是指由金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎,起病急,常有全身感染中毒症状,如畏寒、发热,伴持久而剧烈的头痛,颈强直较一般脑膜炎明显,除有脑膜炎症状外,尚有局部感染病灶,败血症患者还有其他迁徙性病灶,出现皮疹,如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹,皮肤可见出血点,很少融合成片。 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症,尤其多见于合并左心内膜炎的患者,通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎,颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎,乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病,新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎,发病时间多在产后2周左右。 金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢?上面的内容已经让我们知道了答案.为了您和家人的健康,如有发现类似感染的症状请及时就医,如果您还有什么需要咨询的请随时向我们提问,我们的专家24小时在线回答您的问题接军您的疑惑给您提供一个最佳的治疗方案,相信一定能给您满意的答复。

细菌性食物中毒快速检验值得注意的几个问题

细菌性食物中毒快速检验值得注意的几个问题 发表时间:2020-04-09T06:41:53.346Z 来源:《学习与科普》2019年40期作者:陈相君[导读] 在发生患者食物中毒之后,检查人员不仅需要及时的采取相应的应急处理及治疗对策,还需要第一时间找出中毒的原因。 四川省万源市中心医院 636350在发生患者食物中毒之后,检查人员不仅需要及时的采取相应的应急处理及治疗对策,还需要第一时间找出中毒的原因。而正确、高 效的出具检验报告,就能够给各级卫生防疫部门的决策提供有效的依据,将传染源进行有效的切断,对于及时预防以及治疗有重要作用。所以,做好快速检验就很重要,本文就分析了快速检验中要注意的问题。 1、提高检验人员综合业务素质 要确保快速检验的质量和准确性,对检验人员提出了严格的要求,他们不仅要掌握细菌性食物中毒检验的各个环节和基本技术,还需要及时的学习和掌握最新的检验技术以及方法。在工作中要思路清楚,能够随时进行快速检验工作。检验人员还需要对不同食物中毒的相关内容进行全面的掌握。比如,临床表现、发病机理、引起中毒常见可疑食品和预防对策,只有具备丰富的专业知识,才能够达到快速检验的目的,在最短的时间内出具正确的检验报告。基层医务工作者因为检验能力的限制,在工作中就需要坚持总结经验,不断提升检验人员的业务素质,让他们的快速检测能力可以得到加强。 2、实验室的日常准备工作 食物中毒是一种突发性的事件。所以,检验人员就需要注重做好平日里的准备工作,这样在出现食物中毒事件之后才能够随时出发应对。检验人员要依据所在地区食物中毒特点和已有的知识储备,准备好细菌性食物中毒快速检测所需要的相关采样仪器、器材、物品等,如,镊子、增菌培养基、诊断血清、培养瓶、生理盐水等。 3、样品的采集与保存 采样会直接影响到检验结果的正确性,还有检出率的高低,所以,在快速检验中就需要遵循整体原则,即“及时、有效、全面、无菌”,检验人员需要和流行病学医生共同进入到细菌性食物中毒的现场,对引起这种食物中毒的可疑食品以及原因进行分析,采集有关的有效样本。一般经常见的样本如盛装食品容器、呕吐物、加工食品环境、大便、水样、肛拭子等。只有确保及时的采样,才可以提升检出率,要是采集不到需要的样本或采样,那么自然就检测不出致病菌。患者在进行抗生素治疗之后,几乎不会在肛拭子中检查出致病菌。检验人员在接到中毒报告之后就需要马上赶到现场,全面的进行样本采集。对于样本的保存也很重要,要想在最短的时间内检测出致病菌,就需要采取合理的采集保存方法,包括:第一,呕吐物、剩余食品、大便标本。在采集的过程中需要做到无泄露,然后放到无菌容器中实施冷藏保存。有一些食品样本需要作为活菌计数以及分离培养。还应该在现场接种有关的选择性固体培养基和增菌液。尤其是食物中毒出现在距离较远的地方,如果发生在气温较高的季节,在采样和现场调查处理之后在回到实验室要花费几个小时,甚至是十多个小时。使用现场接种的方法,在返回到实验室后增菌和分离培养的时间就会相应的缩短,这时就能够进行快速的分离以及鉴定操作,这样和常规检验流程相比,出具的报告效率会更快,能够节省一天时间。第二,肛拭子。使用该方法采集样本,要确保准确性就需要依据原则进行,要实施直接分离和增菌双重培养。如果无法明确是何种细菌导致的细菌性食物中毒,就需要选择一些症状明显的患者,在他们服药之间重复进行肛拭子采集,并且将采集到的样本接种到不同的选择性平板和增菌液中,防止产生漏检的问题。如果没有采集到剩余食品,那么这种情况下肛拭子标本就有重要作用,如,食品的加工环境、盛放容器,需要进行及时的采集。 4、致病菌分离、鉴定方法 在检验致病菌时,运用的方法通常都是国家标准方法或被广泛认可的成熟的方法,依据相应的原则,通过多种检验思路和方法,对各种细菌进行同时检测。实验室的条件要是允许,可以运用仪器进行操作,比如,全自动细菌鉴定仪,这样就可以自动的进行分析,确保结果的准确性。

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