贫血详细讲解
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(Idiopathic cytopenia of uncertain significance)
是上述所有机制检查均阴性 *需要指出是：在诊断ICUS时我们应意识 到，这也许是我们认识某些不典型或是 新的骨髓衰竭性贫血的“过渡阶段”。
*2007年世界MDS工作组在MDS修定方案 已将ICUS作为MDS诊断过程中必须排除 的一种新型疾病。
ICUS检查规范：
1、详细病史询问：毒物、药物等 2、详细的查体，包括影像学等 3、白细胞分类计数和血清生化学 4、骨髓涂片分类计数和铁染色 5、骨髓和外周血细胞免疫表型分析 6、染色体核型和荧光原位杂交检测
(FISH)
ICUS检查规范：
7、必要时进行分子生物学 (TCR基因重排)
8、骨髓病理细胞学和免疫组化染色 9、病毒学检测
③MDS治本方案 * 化疗：杂氮胞苷、地西他滨 * 造血干细胞移植 * 反应停类衍生物
诊断
高危组
低危组
<50 岁 有供者 无供者
联合治疗
BMT
化疗
≥50 岁
血细胞计数 逐步减少
小剂量化疗 ARA-C, CAG
输血, 细胞因子治疗, 免 疫抑制剂, 诱导分
化药物
(Vit D3, K2
ATRA)
稳定 随访
血功能异常的范围和进展，可弥补 一次骨髓检查不足；
骨髓活检病理：
可看到骨髓组织的结构，造血细胞 间的比例是否合理；从中粗略估计造 血组织与非造血组织的相对面积（脂 肪组织）；细胞形态学改变；可做细 胞免疫学标记，与骨髓涂片有明显互 补的诊断价值。
其他血液检查：
*营养性贫血检查： 血清叶酸、维生素B12、 血清铁三项、铁蛋白等
发病机制：
* AA和PRCA--细胞免疫异常,通过淋巴因子 或效应T细胞杀伤造血干细胞或红系祖细 胞而引起
* PNH--造血干祖细胞PIG-A基因突变
* MDS--造血干祖细胞克隆性突变导致
* ICUS--意义未明的原发性血细胞减少
鉴别诊断思路：
详尽搜集有助诊断的直接或间接证据 1、问诊信息：
* 贫血及其他血细胞减少的症候群 * 贫血症候的程度和发展速度 * 与贫血相关的危险因素 * 药物干预的效果 * 造血系统以外器官功能状况等等
* 肝炎相关性AA有肝炎史或相应表现； * PRCA无性别年龄差异，仅有贫血，可
合并胸腺瘤表现； * MDS多见老年人，少数有脾稍大； * PNH无性别年龄差异，可有黄疸、血栓
形成
疾病 全血细胞 MCV 值 Ret 淋巴细胞比值 细胞形态
AA 减少 正常 降低 增高 正常
PNH 贫血为主 多正常 升高 多正常 正常
ICUS临床特征：
* 持续全血细胞减少≥6月 全血细胞减少标准： 血红蛋白﹤110g/L 中性粒细胞﹤1.5×109/L 血小板﹤100×109/L
* 不符合目前任何一种已知血液系统疾病 的诊断；
* 排除继发于任何一种血液系统和非血液 系统疾病；
* 所有这些病人应受到严格随访，动态进 行骨髓穿刺检查，充分完善其他必要的 检查。
研究表明:各类BMF-A体内的异常造血 细胞膜表面G-CSF受体表达明显减低。
目前常用的造血刺激因子： * G-CSF * GM-CSF * TPO * EPO * 白介素-11 * 雄激素：一种广义的造血正调控因子
①对AA、PRCA * 能刺激体内多能干细胞向造血干细胞
分化； * 刺激残留的造血干细胞加快造血； * 还能抵消对骨髓起抑制作用的免疫性
Courtesy of Dr M Nakao, Cellular Transplantation Biology, Hematology/Oncology, Kanazawa University, Japan
3、刺激造血，加快骨髓恢复“施肥浇水” 当造成骨髓衰竭的上游环节治疗在一定
程度被阻断后，加上足量、足疗程的造血 刺激因子，会明显加快各类BMF-A造血 功能恢复。
65
QoL/LASA 评分 (mm)
60
55 50
45
7
8
9
10
11
12
13 14
血红蛋白 (g/dL)
Crawford J et al. Cancer 2002;95:888–895
LASA, linear analog self-assessment
* 医学影响: ◦ 感染 ◦ 自体免疫 ◦ 铁过载
贫血诊断步骤：
一般先从形态学分类着手：大细胞、 小细胞、正常细胞，再进行病因诊断。 * 大细胞：巨幼贫、MDS * 小细胞：缺铁、慢性病贫血、地贫 * 正常细胞：继发性贫血
溶血性贫血
贫血诊断评析：
*贫血的诊断标准应根据有代表性人群普 查来定。在我国尚缺乏贫血诊断标准的可 靠资料，目前贫血的诊断指标是根据临床 经验及参考国外标准制定，有待修定。 此标准只适应于成人。 * 老年人也应适应此标准；
MDS、AA、地中海贫血、MF * 罕见慢性贫血：镰状细胞贫血
范可尼氏贫血 先天性纯红再障 遗传性铁粒幼红细胞贫血
* 输血治疗 •＞80%的初治MDS病人Hb＜10g/dl; 任何有 症状的贫血患者都应考虑红细胞输注; •血小板输注
* 祛铁治疗 指征：IPSS低危/中危-1 MDS患者; 预计生存期较长、移植候选者; 累计输红细胞≥20~30单位(约5克铁)； 血清铁蛋白＞1000 ng/mL
血液细胞涂片：
方法简单实用，十分有助于鉴别诊断， 是贫血诊断中不可忽视的环节。
*红细胞大小和形态均一性、着色情况； *血红蛋白在细胞中的分布； *细胞与细胞间的关系； *有无有核红细胞； *白细胞和血小板数量、形态。
骨髓涂片检查：
骨髓增生程度，细胞形态学改变对诊断 有重要参考价值。 注意： * 骨髓液抽取量要少，0.2ml为合适； * 涂片要由厚到薄； * 多次多部位检查有助于了解骨髓造
负调控。
② 对PNH、MDS：
* 能扶持正常造血克隆加快增殖分化， 拉开与异常造血克隆的数量差距；
* 还能加强成熟血细胞的生理功能，减 少并发症，为异常克隆清除和正常克 隆生长创造条件。
4、治疗有效BMF-A疗程要多长？ 什么时间停药？
* 长疗程巩固，减少复发 * 等待病因衰减，争取治愈
原发性和继发性两种类型 原发性：遗传性血色素沉着症 继发性：经常接受输血治疗疾病 * 常见慢性贫血：
病史：
诊断的重要基础--原因或诱因 年龄、偏食、嗜好、职业、环境、
慢性病史、月经史、生育史、遗传 史、家族史、药物史、尿色、便色、 以往治疗的经过和疗效等等。
体格检查：
* 皮肤、黏膜：不能单凭皮肤颜色 * 巩膜：黄疸 * 毛发、指甲改变：干枯、反甲 * 淋巴结、肝脏、脾脏：肿大 *神经系统： *舌质：肥大、镜面舌、舌炎、
实验室机制诊断分析：
* AA和PRCA应做T细胞激活状态检测： TNF、INF、IL2、T效应/T辅助细胞数量/ 亚群/功能
* PNH锚链蛋白缺失检测：CD55+、CD59+
* MDS“捕捉”异常造血克隆：染色体核型 分析、癌基因突变检测、骨髓细胞免疫表 型分析、细胞体外生长方式等
*意义未明的原发性血细胞减少 ICUS
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0.0
0
非输血依赖 源自文库血依赖 生存危险度 = 1.58 (P=0.005)
20 40 60 80 100 120 140
未知 3.8%
*One RBC unit = 200 mL
Average 161.5 units
≥161 units 29.8%
≤ 40 units 21.2%
41–160 units 45.2%
Takatoku M et al. Eur J Haematol 2007;78:487–494
n=292
舌乳头萎缩
综合病史及查体初步判断：
* 是否存在贫血? → * 是否单纯贫血? → * 先天性? 后天性贫血? → * 急性慢性贫血? → * 溶血性贫血? → * 良性恶性贫血 ? → * 有无并发症?
血液实验检查：
* 血液常规检查： 网织红细胞计数、红细胞指数
* 血液细胞涂片：细胞形态 * 骨髓穿刺涂片：增生状况、形态 * 骨髓活检病理：增生状况、形态 * 骨髓铁染色：细胞内外铁
ALG/ATG+CAS联合疗效达70% 其他免疫抑制剂疗效有待验证
②PNH--理论应是PIG-A基因修饰
临床实际现行治疗：
* 激素：抑制造血细胞膜表面免疫球蛋 白对补体的激活，进而保护PNH细胞 不被溶解；
* C5b单克隆抗体：阻断补体复合物形 成而保护PNH细胞;
* 联合化疗或骨髓移植减杀PHN克隆。
* 细胞因子治疗 EPO±G-CSF,TPO, IL-11 * 抗感染治疗
输血指征:
拉丁美洲 欧洲
亚太区 血红蛋白水平 (g/dL)
60
70
输血目标:
80
90
100
亚太区
欧洲
拉丁美洲
Gattermann N et al. Hematol Oncol Clin North Am 2005;19(Suppl 1):1–26
(HCV、HIV、CMV、EBV)
1、对症支持治疗 ①预防感染：隔离、消毒、洁食、个 人
卫生、预防用药 ②造血刺激因子：粒缺时合理使用 ③成分输血：提高血红蛋白及血小板 ④免疫球蛋白：减低感染 ⑤抗感染治疗：经验+病原学
2、因病施治 阻断骨髓衰竭的上游环节，为造血恢
复创造条件，针对发病机制真正“治本” ①AA、PRCA--强化细胞免疫抑制剂
* 其他影响: ◦ 对血源供应的依赖 ◦ 治疗费用的长期负担 ◦ 对患者QOL的影响
Hellström-Lindberg E. Semin Hematol 2005;42:S10–S13;
Porter J. Br J Haematol 2001;115:239–252
51
Cumulative proportion surviving
* 小儿根据不同年龄段有不同的标准。
贫血的诊断标准应以血红蛋白为准
*因为小细胞性贫血时，红细胞数降低 不明显或可在正常范围内。
定义： 一组造血干细胞水平损伤的骨髓衰
竭或功能低下引起的贫血统称骨髓衰 竭性贫血(BMF-A) * 获得性最常见 * 是一组极易误诊的造血系统疾病
目前包括疾病：
* 再生障碍性贫血--AA * 纯红细胞再生障碍性贫血--PRCA * 骨髓增生异常综合症--MDS * 阵发性睡眠性血红蛋白尿症--PNH * 意义未明的原发性血细胞减少--ICUS
MDS 减少为主 大细胞为主 轻度升高 升高或正常 异常细胞
疾病 增生 活检 染色体 免疫分型
AA 减低 减低 无异常 无异常
PNH
MDS
减低或增生 增生为主
减低或增生 增生为主
无异常
部分异常
无异常
部分异常
应客观评价骨髓涂片和活检
* 检查的局限性--多部位穿刺 * 骨髓自身特点--定期反复穿刺 （局灶性、进展性） * 穿刺“干抽”--合并骨髓纤维化 * 对异常细胞认识--技术操作
2、查体：贫血的伴随症状
皮肤、粘膜苍白 皮肤、巩膜黄疸 甲床、毛发、骨骼发育状况 体温、出血情况 神经系统有无异常 心肺功能
疾病 起病速度 病程时间 发热程度 出血程度 发生血栓 尿色变化
AA
PNH
快
慢
短
长
有
无
有(严重) 无
无
常见
无
常见
MDS 慢 长 无 少见 无 无
临床具体分析：
* 获得性AA男女无别，年龄不限；有贫 血、出血、感染症候群；
*溶血性贫血检查： Coombs试验(抗人球蛋白试验) 酸化溶血试验 蛇毒溶血试验
血红蛋白电泳、酶检测
特殊实验室检查：
*骨髓干细胞培养：CFU-E、BFU-E *骨髓染色体 *流式细胞术：CD55、CD59 *EPO水平测定
其他检查：
肝功能、肾功能， 免疫学检查， 影像学检查， 尿，便， 组织病理学、核素显像等
贫血只是一个现象 而非一个独立的疾病诊断
* 贫血是疾病中最常见的症状之一 * 贫血可以是原发于造血器官疾病 * 也可以是某些系统性疾病的表现
贫血疾病的范围：
是指先天或后天因素导致红细胞数 量、形态、性能、细胞组成成分(包括 细胞膜、血红蛋白、酶)等等出现了各种 异常变化导致红细胞数量减少到一定程
度而发生了贫血的一大类疾病
贫血发病机制错综复杂
一个完整的诊断不应该是疾病表现 的描述，而是必须指明疾病的病因； 在病因不明时，要说明主要的病理生 理基础；最低限度也要说明疾病的性 质。
正确诊断成立的过程就是鉴别 诊断的过程，做到症状、体征、 实验室结果相结合的综合分析。
详细地询问病史 仔细地检查体格 必要的实验室检查
是上述所有机制检查均阴性 *需要指出是：在诊断ICUS时我们应意识 到，这也许是我们认识某些不典型或是 新的骨髓衰竭性贫血的“过渡阶段”。
*2007年世界MDS工作组在MDS修定方案 已将ICUS作为MDS诊断过程中必须排除 的一种新型疾病。
ICUS检查规范：
1、详细病史询问：毒物、药物等 2、详细的查体，包括影像学等 3、白细胞分类计数和血清生化学 4、骨髓涂片分类计数和铁染色 5、骨髓和外周血细胞免疫表型分析 6、染色体核型和荧光原位杂交检测
(FISH)
ICUS检查规范：
7、必要时进行分子生物学 (TCR基因重排)
8、骨髓病理细胞学和免疫组化染色 9、病毒学检测
③MDS治本方案 * 化疗：杂氮胞苷、地西他滨 * 造血干细胞移植 * 反应停类衍生物
诊断
高危组
低危组
<50 岁 有供者 无供者
联合治疗
BMT
化疗
≥50 岁
血细胞计数 逐步减少
小剂量化疗 ARA-C, CAG
输血, 细胞因子治疗, 免 疫抑制剂, 诱导分
化药物
(Vit D3, K2
ATRA)
稳定 随访
血功能异常的范围和进展，可弥补 一次骨髓检查不足；
骨髓活检病理：
可看到骨髓组织的结构，造血细胞 间的比例是否合理；从中粗略估计造 血组织与非造血组织的相对面积（脂 肪组织）；细胞形态学改变；可做细 胞免疫学标记，与骨髓涂片有明显互 补的诊断价值。
其他血液检查：
*营养性贫血检查： 血清叶酸、维生素B12、 血清铁三项、铁蛋白等
发病机制：
* AA和PRCA--细胞免疫异常,通过淋巴因子 或效应T细胞杀伤造血干细胞或红系祖细 胞而引起
* PNH--造血干祖细胞PIG-A基因突变
* MDS--造血干祖细胞克隆性突变导致
* ICUS--意义未明的原发性血细胞减少
鉴别诊断思路：
详尽搜集有助诊断的直接或间接证据 1、问诊信息：
* 贫血及其他血细胞减少的症候群 * 贫血症候的程度和发展速度 * 与贫血相关的危险因素 * 药物干预的效果 * 造血系统以外器官功能状况等等
* 肝炎相关性AA有肝炎史或相应表现； * PRCA无性别年龄差异，仅有贫血，可
合并胸腺瘤表现； * MDS多见老年人，少数有脾稍大； * PNH无性别年龄差异，可有黄疸、血栓
形成
疾病 全血细胞 MCV 值 Ret 淋巴细胞比值 细胞形态
AA 减少 正常 降低 增高 正常
PNH 贫血为主 多正常 升高 多正常 正常
ICUS临床特征：
* 持续全血细胞减少≥6月 全血细胞减少标准： 血红蛋白﹤110g/L 中性粒细胞﹤1.5×109/L 血小板﹤100×109/L
* 不符合目前任何一种已知血液系统疾病 的诊断；
* 排除继发于任何一种血液系统和非血液 系统疾病；
* 所有这些病人应受到严格随访，动态进 行骨髓穿刺检查，充分完善其他必要的 检查。
研究表明:各类BMF-A体内的异常造血 细胞膜表面G-CSF受体表达明显减低。
目前常用的造血刺激因子： * G-CSF * GM-CSF * TPO * EPO * 白介素-11 * 雄激素：一种广义的造血正调控因子
①对AA、PRCA * 能刺激体内多能干细胞向造血干细胞
分化； * 刺激残留的造血干细胞加快造血； * 还能抵消对骨髓起抑制作用的免疫性
Courtesy of Dr M Nakao, Cellular Transplantation Biology, Hematology/Oncology, Kanazawa University, Japan
3、刺激造血，加快骨髓恢复“施肥浇水” 当造成骨髓衰竭的上游环节治疗在一定
程度被阻断后，加上足量、足疗程的造血 刺激因子，会明显加快各类BMF-A造血 功能恢复。
65
QoL/LASA 评分 (mm)
60
55 50
45
7
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10
11
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13 14
血红蛋白 (g/dL)
Crawford J et al. Cancer 2002;95:888–895
LASA, linear analog self-assessment
* 医学影响: ◦ 感染 ◦ 自体免疫 ◦ 铁过载
贫血诊断步骤：
一般先从形态学分类着手：大细胞、 小细胞、正常细胞，再进行病因诊断。 * 大细胞：巨幼贫、MDS * 小细胞：缺铁、慢性病贫血、地贫 * 正常细胞：继发性贫血
溶血性贫血
贫血诊断评析：
*贫血的诊断标准应根据有代表性人群普 查来定。在我国尚缺乏贫血诊断标准的可 靠资料，目前贫血的诊断指标是根据临床 经验及参考国外标准制定，有待修定。 此标准只适应于成人。 * 老年人也应适应此标准；
MDS、AA、地中海贫血、MF * 罕见慢性贫血：镰状细胞贫血
范可尼氏贫血 先天性纯红再障 遗传性铁粒幼红细胞贫血
* 输血治疗 •＞80%的初治MDS病人Hb＜10g/dl; 任何有 症状的贫血患者都应考虑红细胞输注; •血小板输注
* 祛铁治疗 指征：IPSS低危/中危-1 MDS患者; 预计生存期较长、移植候选者; 累计输红细胞≥20~30单位(约5克铁)； 血清铁蛋白＞1000 ng/mL
血液细胞涂片：
方法简单实用，十分有助于鉴别诊断， 是贫血诊断中不可忽视的环节。
*红细胞大小和形态均一性、着色情况； *血红蛋白在细胞中的分布； *细胞与细胞间的关系； *有无有核红细胞； *白细胞和血小板数量、形态。
骨髓涂片检查：
骨髓增生程度，细胞形态学改变对诊断 有重要参考价值。 注意： * 骨髓液抽取量要少，0.2ml为合适； * 涂片要由厚到薄； * 多次多部位检查有助于了解骨髓造
负调控。
② 对PNH、MDS：
* 能扶持正常造血克隆加快增殖分化， 拉开与异常造血克隆的数量差距；
* 还能加强成熟血细胞的生理功能，减 少并发症，为异常克隆清除和正常克 隆生长创造条件。
4、治疗有效BMF-A疗程要多长？ 什么时间停药？
* 长疗程巩固，减少复发 * 等待病因衰减，争取治愈
原发性和继发性两种类型 原发性：遗传性血色素沉着症 继发性：经常接受输血治疗疾病 * 常见慢性贫血：
病史：
诊断的重要基础--原因或诱因 年龄、偏食、嗜好、职业、环境、
慢性病史、月经史、生育史、遗传 史、家族史、药物史、尿色、便色、 以往治疗的经过和疗效等等。
体格检查：
* 皮肤、黏膜：不能单凭皮肤颜色 * 巩膜：黄疸 * 毛发、指甲改变：干枯、反甲 * 淋巴结、肝脏、脾脏：肿大 *神经系统： *舌质：肥大、镜面舌、舌炎、
实验室机制诊断分析：
* AA和PRCA应做T细胞激活状态检测： TNF、INF、IL2、T效应/T辅助细胞数量/ 亚群/功能
* PNH锚链蛋白缺失检测：CD55+、CD59+
* MDS“捕捉”异常造血克隆：染色体核型 分析、癌基因突变检测、骨髓细胞免疫表 型分析、细胞体外生长方式等
*意义未明的原发性血细胞减少 ICUS
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0.0
0
非输血依赖 源自文库血依赖 生存危险度 = 1.58 (P=0.005)
20 40 60 80 100 120 140
未知 3.8%
*One RBC unit = 200 mL
Average 161.5 units
≥161 units 29.8%
≤ 40 units 21.2%
41–160 units 45.2%
Takatoku M et al. Eur J Haematol 2007;78:487–494
n=292
舌乳头萎缩
综合病史及查体初步判断：
* 是否存在贫血? → * 是否单纯贫血? → * 先天性? 后天性贫血? → * 急性慢性贫血? → * 溶血性贫血? → * 良性恶性贫血 ? → * 有无并发症?
血液实验检查：
* 血液常规检查： 网织红细胞计数、红细胞指数
* 血液细胞涂片：细胞形态 * 骨髓穿刺涂片：增生状况、形态 * 骨髓活检病理：增生状况、形态 * 骨髓铁染色：细胞内外铁
ALG/ATG+CAS联合疗效达70% 其他免疫抑制剂疗效有待验证
②PNH--理论应是PIG-A基因修饰
临床实际现行治疗：
* 激素：抑制造血细胞膜表面免疫球蛋 白对补体的激活，进而保护PNH细胞 不被溶解；
* C5b单克隆抗体：阻断补体复合物形 成而保护PNH细胞;
* 联合化疗或骨髓移植减杀PHN克隆。
* 细胞因子治疗 EPO±G-CSF,TPO, IL-11 * 抗感染治疗
输血指征:
拉丁美洲 欧洲
亚太区 血红蛋白水平 (g/dL)
60
70
输血目标:
80
90
100
亚太区
欧洲
拉丁美洲
Gattermann N et al. Hematol Oncol Clin North Am 2005;19(Suppl 1):1–26
(HCV、HIV、CMV、EBV)
1、对症支持治疗 ①预防感染：隔离、消毒、洁食、个 人
卫生、预防用药 ②造血刺激因子：粒缺时合理使用 ③成分输血：提高血红蛋白及血小板 ④免疫球蛋白：减低感染 ⑤抗感染治疗：经验+病原学
2、因病施治 阻断骨髓衰竭的上游环节，为造血恢
复创造条件，针对发病机制真正“治本” ①AA、PRCA--强化细胞免疫抑制剂
* 其他影响: ◦ 对血源供应的依赖 ◦ 治疗费用的长期负担 ◦ 对患者QOL的影响
Hellström-Lindberg E. Semin Hematol 2005;42:S10–S13;
Porter J. Br J Haematol 2001;115:239–252
51
Cumulative proportion surviving
* 小儿根据不同年龄段有不同的标准。
贫血的诊断标准应以血红蛋白为准
*因为小细胞性贫血时，红细胞数降低 不明显或可在正常范围内。
定义： 一组造血干细胞水平损伤的骨髓衰
竭或功能低下引起的贫血统称骨髓衰 竭性贫血(BMF-A) * 获得性最常见 * 是一组极易误诊的造血系统疾病
目前包括疾病：
* 再生障碍性贫血--AA * 纯红细胞再生障碍性贫血--PRCA * 骨髓增生异常综合症--MDS * 阵发性睡眠性血红蛋白尿症--PNH * 意义未明的原发性血细胞减少--ICUS
MDS 减少为主 大细胞为主 轻度升高 升高或正常 异常细胞
疾病 增生 活检 染色体 免疫分型
AA 减低 减低 无异常 无异常
PNH
MDS
减低或增生 增生为主
减低或增生 增生为主
无异常
部分异常
无异常
部分异常
应客观评价骨髓涂片和活检
* 检查的局限性--多部位穿刺 * 骨髓自身特点--定期反复穿刺 （局灶性、进展性） * 穿刺“干抽”--合并骨髓纤维化 * 对异常细胞认识--技术操作
2、查体：贫血的伴随症状
皮肤、粘膜苍白 皮肤、巩膜黄疸 甲床、毛发、骨骼发育状况 体温、出血情况 神经系统有无异常 心肺功能
疾病 起病速度 病程时间 发热程度 出血程度 发生血栓 尿色变化
AA
PNH
快
慢
短
长
有
无
有(严重) 无
无
常见
无
常见
MDS 慢 长 无 少见 无 无
临床具体分析：
* 获得性AA男女无别，年龄不限；有贫 血、出血、感染症候群；
*溶血性贫血检查： Coombs试验(抗人球蛋白试验) 酸化溶血试验 蛇毒溶血试验
血红蛋白电泳、酶检测
特殊实验室检查：
*骨髓干细胞培养：CFU-E、BFU-E *骨髓染色体 *流式细胞术：CD55、CD59 *EPO水平测定
其他检查：
肝功能、肾功能， 免疫学检查， 影像学检查， 尿，便， 组织病理学、核素显像等
贫血只是一个现象 而非一个独立的疾病诊断
* 贫血是疾病中最常见的症状之一 * 贫血可以是原发于造血器官疾病 * 也可以是某些系统性疾病的表现
贫血疾病的范围：
是指先天或后天因素导致红细胞数 量、形态、性能、细胞组成成分(包括 细胞膜、血红蛋白、酶)等等出现了各种 异常变化导致红细胞数量减少到一定程
度而发生了贫血的一大类疾病
贫血发病机制错综复杂
一个完整的诊断不应该是疾病表现 的描述，而是必须指明疾病的病因； 在病因不明时，要说明主要的病理生 理基础；最低限度也要说明疾病的性 质。
正确诊断成立的过程就是鉴别 诊断的过程，做到症状、体征、 实验室结果相结合的综合分析。
详细地询问病史 仔细地检查体格 必要的实验室检查