皮肤病学之梅毒
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二期复发梅毒特点
二期早发梅毒未经治疗或治疗不当,经2~3个月可 自行消退,转入潜伏状态 免疫力降低可引起复发,免疫力恢复可好转,可有 多次复发 二期复发梅毒皮疹特点
数目较少 皮疹较大 破坏性大
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三期梅毒(tertiary syphilis)
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梅毒血清学改变的意义
抗心磷脂抗体(反应素)
早期梅毒患者充分治疗后滴度可逐渐下降直至消失 病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升 少数患者治疗6~9个月后滴度无明显下降或2年后血清仍 未转阴,称为血清固定
抗TP抗体
早期为IgM抗体,晚期为 IgG抗体 IgM抗体可逐渐消失,IgG抗体在可终生存在 抗TP抗体对机体无保护作用
80%~95%患者会发生皮肤粘膜损害 包括
梅毒疹 扁平湿疣 梅毒性脱发 粘膜白斑
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梅毒疹
皮疹多样,可有多种类型,模拟多种皮肤病,包括 斑疹性梅毒疹(直径0.2~1cm大小)、丘疹性梅毒 疹、脓疱性梅毒疹等 常在一定时期以一种类型为主 常呈泛发性、对称性分布 不经治疗一般持续数周可自行消退
其他传播途径
输血
冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性
静脉吸毒 哺乳 密切接触
接吻、握手等 污染衣被等
间接接触
医源性途径
医疗器械污染,医生工作中的职业暴露
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器官移植、人工授精
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梅毒的分期和分型
早期梅毒 (病程<2年) 获得性梅毒 (后天梅毒) 晚期梅毒 (病程>2年) 梅毒 早期先天梅毒 一期梅毒 二期梅毒 早期潜伏梅毒 三期皮肤、粘膜、骨梅毒 心血管梅毒 神经梅毒 晚期潜伏梅毒
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感染后的血清学变化
苍白螺旋体含多种抗原物质,可产生多种对应抗体 梅毒主要抗原为心磷脂和TP抗原,前者属于非特 异性抗原,后者属于特异性抗原 两类抗原产生对应的抗体,抗心磷脂抗体(也称反 应素)和抗TP抗体 通过检测血清中抗体含量,用于梅毒的诊断和疗效 观察
病例:病史摘要
男性,27岁,无业。 因“全身发生红斑,累及掌跖部1月”就诊。 患者4月前发现包皮内板近系带处发生一个1角硬 币大硬性结节,稍高起,表面肉色浅溃疡,无明显自 觉症状,经过3周后自然消退。 1月前躯干、四肢、掌跖等部位对称发生多个散 在大小不等红色斑疹,皮疹逐渐增多,不痛不痒。 发疹以来感觉全身无力,关节酸痛,食欲不振。 承认性接触史和吸毒史。
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侵袭力、致病性和免疫
TP表面的粘多糖酶对皮肤、动脉、眼、胎盘、脐 带等有较高亲和力,可造成组织血管血供受阻,导 致血管内膜及血管周围炎症,引起组织坏死、溃疡 TP表面抗原不活泼(免疫屏蔽)、定位于细胞内 或免疫保护环境中(免疫豁免)、并有抗吞噬作用 和下调免疫细胞功能等,可逃避宿主免疫反应 梅毒发病与T细胞介导的免疫反应有关 梅毒病理表现为血管内膜炎和血管周围炎,晚期梅 毒病理表现为肉芽肿性损害 人类对梅毒无先天免疫性,尚无可用疫苗
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硬下疳
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硬下疳
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硬化性淋巴结炎(sclerolymphadenitis syphilitica)
发生于硬下疳出现1~2周后 常累及腹股沟或患处附近淋巴结 质地较硬,可隆起,表面无红肿、破溃,不痛 消退慢,常需数月 淋巴结穿刺检查可见大量的TP
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粘膜损害
见于口腔、舌、咽喉、生殖器等处粘膜 表现为一个或多个境界清楚的红斑、水肿,有糜烂, 表面可覆有灰白色膜状物
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二期梅毒皮肤粘膜外损害
骨关节损害:骨膜炎、骨炎、骨髓炎、关节炎、腱 鞘炎或滑囊炎等,长骨骨膜炎最常见 眼损害:虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎 神经损害:无症状神经梅毒(仅有脑脊液异常), 梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒 全身多发性硬化性淋巴结炎 其他:少见有肝炎、肾病和胃肠道病变等
40%未经治疗或治疗不充分的早期梅毒患者经过 3~4年(最早2年,最晚20年)可发生三期梅毒 15%左右患者出现皮肤、粘膜、骨、眼出现损害
感染后3~4年发病 破坏性较二期梅毒大,不危及生命,为晚期良性梅毒
10%患者出现心血管常发生
感染后10~30年发病 预后不良,可危及生命
10%患者出现中枢神经系统损害
特异性抗体 (TP抗体)
病程
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2~4周
9~12周
2年
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一期梅毒(primary syphilis)
主要表现为
硬下疳 硬化性淋巴结炎
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硬下疳(chancre)
为TP初次感染的侵入部位 好发于外生殖器处(占90%),也见于生殖器外 早期为单个无痛性炎性丘疹,数天后扩大成直径 l~2cm、圆形或椭圆形硬性结节,后发生无痛性溃 疡,境界清楚,周边水肿并隆起,基底肉红色,触 之有软骨样硬度,表面有浆液性分泌物,含大量的 TP,传染性极强 未经治疗持续3~4周消退,治疗l~2周后消退 消退后遗留暗红色表浅性疤痕或色素沉着
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获得性梅毒临床特点
侵犯身体多个组织器官 临床表现多样,可类似多种皮肤疾病和其他疾病 (“疾病万能模仿者”) 病程中发病状态和潜伏状态交替出现 病程持续较长时间
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获得性梅毒发展过程
一期梅毒:TP局部侵入,自然消退后可转入潜伏 二期梅毒:TP由淋巴系统进入血液系统,主要在 皮肤粘膜、骨、眼和神经系统引起病变,可转入潜 伏,反复发作 三期梅毒:TP感染2年以上,引起皮肤粘膜、骨、 眼及心血管和神经系统损害,可危及生命
二期梅毒特点
传染性大、破坏性小 皮疹广泛对称(二期复发梅毒除外),可自行消退, 不留疤痕,无自觉症状 除皮肤粘膜损害外,可有骨关节损害、眼损害、神 经损害和全身淋巴结肿大;少有内脏损害,如肝炎、 肾病和胃肠道病变 梅毒血清反应100%阳性
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二期梅毒皮肤粘膜损害
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梅毒疹
斑疹性梅毒疹
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斑丘疹性梅毒疹
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梅毒疹
掌跖部梅毒疹(为特征性表现):密集散在铜红色斑疹、斑丘疹,领圈样脱屑
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梅毒疹
丘疹鳞屑性梅毒疹
丘疹性梅毒疹
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病例:皮疹图片
躯干 玫瑰疹
足跖 斑丘疹 手掌 斑丘疹
肛周 扁平湿疣
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病例:皮疹特点
躯干、四肢等处对称,散在,黄豆至蚕豆大,圆 形或椭圆形暗红色斑疹。 掌跖部对称,散在,绿豆至黄豆大,暗红色浸润 性斑疹和斑丘疹,伴领圈状鳞屑。 肛门周围边缘清楚,分叶状,表面潮湿,暗红色 扁平斑块。
一期梅毒2周后可检出抗体,二期梅毒抗体最高
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传染源
梅毒患者(包括潜伏梅毒)是梅毒的唯一传染源 皮疹、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在
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主要传播途径
性接触传染
约占95% 通过性接触由皮肤粘膜微小破损传染 未经治疗的患者在感染1~2年内具有强传染性 感染4年以上的患者基本无传染性,但仍有胎传可能
感染后3~20年发病 预后不良
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三期梅毒皮肤粘膜损害
结节性梅毒疹 梅毒性树胶肿
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结节性梅毒疹(nodular syphilid)
好发于头面部、肩部、背部及四肢伸侧 直径0.2~1.0cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节,表面光 滑,可覆粘着性鳞屑或顶端坏死形成溃疡 新旧皮疹此起彼伏,形成簇集状、环状、匍行状分布或融 合成凹凸不平的结节 无自觉症状 病程迁延数年
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二期梅毒(secondary syphilis)
一期梅毒未经治疗或治疗不彻底,TP通过淋巴系 统进入血液形成梅毒血症,全身播散,引起皮肤粘 膜及系统性损害 常发生于硬下疳消退3~4周后(感染9~12周后), 少数可与硬下疳同时出现
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垂直传播
妊娠4个月后TP可通过胎盘传染给胎儿,引起死产、流 产、早产或胎传梅毒;孕7周羊水可检测出TP 传染性随病期延长而逐渐减弱,未经治疗的一期、早期 潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的几率分别为70%~ 100%、40%、10% 分娩中新生儿通过产道可发生接触性感染
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梅毒疹
脓疱性梅毒疹
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扁平湿疣(condyloma latum)
好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等 部位 初起为表面湿润的扁平丘疹,后扩大或融合成扁平 斑块,边缘整齐,呈分叶状,基底宽而无蒂,周围 暗红色浸润,表面糜烂,有少量渗液 内含大量TP,传染性强
(<2岁)
胎传梅毒 (先天梅毒)
皮肤、粘膜、骨梅毒 心血管梅毒 神经梅毒 潜伏梅毒
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晚期先天梅毒
(>2岁)
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获得性梅毒的皮肤表现
分期 一期 二期 三期
皮肤粘膜损害特征 外阴硬下疳、腹股沟硬化性淋巴结炎 躯干掌跖部梅毒疹、外阴肛周扁平湿疣 小腿梅毒性树胶肿、头面肩背四肢结节性梅毒疹
梅 毒
syphilis
由梅毒螺旋体感染引起的慢性传染性疾病 通过性接触、血液传播和母婴传播 经由皮肤侵入,引起局部皮疹;经淋巴管播散,引起汇 集淋巴结肿大;经血液播散导致组织和器官系统性病变 经由胎盘传播,引起胎儿死产、流产、早产和胎传梅毒
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病原体
苍白螺旋体 (Treponema pallidum, TP) 由8~14个规则、折光性强的螺旋构成 两端尖细,长4~14μm,宽0.2μm
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苍白螺旋体
每30~33小时首尾横断两截或数截增代 以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动 厌氧微生物,抵抗力弱,离开人体不易生存,煮沸、 干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂能迅速杀灭 4℃可存活3天,- 78℃可保存数年 实验室接种于家兔睾丸保存及传代
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结节性梅毒疹
簇集排列的浸润性结节,表面鳞屑,部分坏死形成溃疡,向周围扩大形成环状
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感染
一期梅毒
二期梅毒
三期梅毒
潜伏期 硬下疳
3~4周
硬下疳消退
3~4周
早发二期梅毒
2~3月
复发二期梅毒
(未治) (治疗)
临 床 表 现
硬下疳
1~2周
(发病) (未治疗) (治疗) 血 清 学 表 现
早期潜伏梅毒
晚期潜伏梅毒
(血清固定)
非特异性抗体 (心磷脂抗体)
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扁平湿疣
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扁平湿疣
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梅毒性秃发(syphilitic alopecia)
TP侵犯毛囊所致,治疗后可头发再生 局限性或弥漫性脱发,头发长短不齐、稀疏,呈虫 蚀状
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病例:实验室检查
• 梅毒螺旋体直接检查 • 以肛门处皮疹表面的分泌物涂片,暗视野显微镜 查找梅毒螺旋体 • 梅毒血清学检查 • 非梅毒螺旋体抗原血清学试验,如快速血浆反应 素环状卡片试验(RPR),用于筛查 • 以梅毒螺线体抗原血清学试验,如梅毒螺旋体颗 粒凝集试验(TPPA),用于确诊