儿童难治性支原体肺炎ppt课件
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• 肺实变较间质病变吸收慢 • 合并混合感染时吸收慢 • 一般在4周时大部分吸收
• 8周时完全吸收
• 也有报道：症状消失1年后胸部X线才完全恢复。
——儿童肺ห้องสมุดไป่ตู้支原体肺炎诊治专家共识（2015年版）
重症MPP-并发症的诊治
重在有意识，早期识别和交待
MPP引起多系统损害机制
• 炎症反应：感染诱发细胞膜内脂蛋白产生大量细 胞因子，造成器官直接损伤。 • 高凝状态：引发血管炎或血栓形成致血管闭塞。 • 共同抗原学说：感染后可产生相应组织的自身抗 体，导致自身免疫损伤，引起肺外靶器官病变， 出现症状。
儿童肺炎支原体感染诊治
两个重要的相关的定义
• 难治性支原体肺炎（refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia, RMPP)
– 2015定义：合理抗菌药物治疗7天或以上，仍持续发热伴随影像学 征象继续进展 – 2013年国内社区获得性肺炎指南提出类似定义
• 重症支原体肺炎（severe MPP, SMPP）
MPP临床及影像学特点
临床特点（症征不符）
• 年长儿
– 顽固性刺激性干咳 – 肺部体征不明显 – 更容易感染高载量MP 出现高热，部分发展为 重症（炎症反应重） – 影像学主要表现为实变， 单侧为主
• 婴幼儿
– 咳嗽、喘息 – 半数可闻肺部湿罗音 – 感染MP载量低，易合 并细菌和病毒感染。 – 影像学多为斑片影或间 质性肺炎，双肺受累 – 婴幼儿MPP10-15天抗 体阳性率才明显增高。
• 间质病变为主：婴幼儿多见间质病变或散在斑片影
– 肺纹理增浓，有时伴网结状阴影或较淡的斑点影或肺门影增大， 可伴肺门周围斑片影；
• 肺泡浸润为主：年长儿多见肺实变及胸腔积液
– 病变大小形态差别较大，分类：实变－坏死型、实变－不张型
– 以节段性浸润常见，其内可夹杂着小透光区，形，
– 也可呈肺段或大叶实变，发生于单叶或多叶，可伴有胸膜积液。
• 混合病变：同时有上两型表现 • 气管－细支气管炎型
阅片要点
• 小婴儿-间质、小叶性肺炎表现
– 肺门影浓 – 肺过度通气和不张罕见（与病毒性肺炎鉴别）
• 大儿童- 多见实变（肺门影浓）
– 实变坏死、实变不张 – 可伴有胸腔积液
• 混合病变
– 具有上述的表现 – 可有肺门淋巴结肿大和胸腔积液
影像转归
– 更侧重疾病本身的严重程度，如需要机械通气、合并多种并发症 – Miyashita定义：MPP合并呼吸衰竭或出现指南推荐入ICU治疗的标 准
• 两者之间关系
– RMPP更易出现SMPP – SMPP经正规的抗MP治疗，恢复也较慢
重症MPP诊断标准
• 目前尚无统一诊断标准 • 确诊MPP基础上出现以下任意一条；
其他与临床相关的指标
• MP-IgM出现晚者（病后1周为阴性的MPP，病情较重） • 重症MPP支气管镜检查2周内（粘膜花斑样改变、灰白色 结节、溃疡、分泌物堵塞、塑性）、4周以上特征性改变 • 早期出现肺外症状 • 对糖皮质激素反应 – 对激素反应好，预后好 – 对激素不敏感者，预后差，并发症多
– 明显气促或心动过速，伴/不伴呼吸困难及紫绀 – 低氧血症 – 有效应用大环内酯类药物1周以上无效（持续腋温＞38.5℃或肺部 影像学无好转甚至进展），成为难治性MPP – 胸部影像学表现为多叶段受累或单侧受累面积≥2/3肺 – 出现胸腔积液、肺不张、肺坏死、肺脓肿等肺内并发症 – 合并其他系统严重损害（CNS感染、心衰、心肌炎、消化道出血、 明显电解质酸碱紊乱）
RMPP发病机制
• 过强的免疫反应、支原体耐药、混合感染
– 免疫反应异常
• 细胞免疫和体液免疫异常→肺内和肺外过强的免疫反应 • Ⅱ型超敏反应（共同抗原） • 激素和丙球使用的依据
– 耐药（macrolide-resistant MP，MRMP）
• • • • • MRMP病程迁延、热程长、病情重、并发症高 MRMP与RMPP报道时间存在相关性 RMPP换药（喹诺酮、四环素类）后疗效明显 MRMP持续刺激→诱发更为严重的免疫反应 并非所有的MRMP均为RMPP（提示遗传免疫背景的重要性）
重症MPP早期识别-血清学指标
• CRP水平：准确度最高，40mg/L • ESR水平：47.6mm/h • LDH水平：250IU/L – LDH≥364IU/L，必须静脉使用糖皮质激素 – LDH在302-363IU/L，考虑使用糖皮质激素 • IL-8水平：与LDH水平相关 • 其他：TNF-α 、IFN-γ 、BALF中MP-DNA载量、 BALF中性粒细胞计数
– 单纯的肺门淋巴结肿大型
• CT：
– 结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征 （扩大的小叶中心细支气管，管腔为粘液、液体嵌顿）、支气管充气 征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等 – 部分MPP可表现为坏死性肺炎
——儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015年版）
MPP胸部影像学表现——赵顺英教授总结
MPP易合并肺外系统损害，发生率48.8%，婴幼儿95%。 常见消化系统、神经系统、肌肉系统和血液系统。
MPP影像学表现
• 支原体肺炎的组织学特征是急性细支气管炎 • X片：
– 与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；
– 与病毒肺炎相似的间质性改变； – 与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；
– 混合感染
临床特征
• 合理使用抗菌药物后持续发热（RMPP） • 同时伴有SMPP的临床特点
– 肺部并发症（肺不张、大片实变、胸腔积液、 坏死性肺炎、肺脓肿） – 肺外并发症（神经、心脏、血液、肾脏、胃肠 道、骨关节肌肉及皮肤）
重症MPP的早期识别
• 何时—经正规治疗持续发热超过3~5天（预警） • 观察内容
– 体温、肺部影像学变化、监测血清学相关指标、肺外 器官损伤、对治疗药物反应。 – 肺部影像学：实变范围增加（超过单侧肺叶的2/3）和 /或伴胸腔积液；CT值大于40HU（坏死性肺炎可能） – 血清学指标（ESR、CRP、LDH、血清铁蛋白、炎症介 质） – 出现了烦躁、嗜睡、抽搐、腹胀、肠鸣音减弱，心率 增快，呼吸明显增快等表现---脏器功能评价（尤其是 呼吸、心血管、中枢、胃肠、血液、凝血、肝肾功） 重视中枢神经系统、噬血细胞综合征和凝血系统功能 的监测
• 8周时完全吸收
• 也有报道：症状消失1年后胸部X线才完全恢复。
——儿童肺ห้องสมุดไป่ตู้支原体肺炎诊治专家共识（2015年版）
重症MPP-并发症的诊治
重在有意识，早期识别和交待
MPP引起多系统损害机制
• 炎症反应：感染诱发细胞膜内脂蛋白产生大量细 胞因子，造成器官直接损伤。 • 高凝状态：引发血管炎或血栓形成致血管闭塞。 • 共同抗原学说：感染后可产生相应组织的自身抗 体，导致自身免疫损伤，引起肺外靶器官病变， 出现症状。
儿童肺炎支原体感染诊治
两个重要的相关的定义
• 难治性支原体肺炎（refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia, RMPP)
– 2015定义：合理抗菌药物治疗7天或以上，仍持续发热伴随影像学 征象继续进展 – 2013年国内社区获得性肺炎指南提出类似定义
• 重症支原体肺炎（severe MPP, SMPP）
MPP临床及影像学特点
临床特点（症征不符）
• 年长儿
– 顽固性刺激性干咳 – 肺部体征不明显 – 更容易感染高载量MP 出现高热，部分发展为 重症（炎症反应重） – 影像学主要表现为实变， 单侧为主
• 婴幼儿
– 咳嗽、喘息 – 半数可闻肺部湿罗音 – 感染MP载量低，易合 并细菌和病毒感染。 – 影像学多为斑片影或间 质性肺炎，双肺受累 – 婴幼儿MPP10-15天抗 体阳性率才明显增高。
• 间质病变为主：婴幼儿多见间质病变或散在斑片影
– 肺纹理增浓，有时伴网结状阴影或较淡的斑点影或肺门影增大， 可伴肺门周围斑片影；
• 肺泡浸润为主：年长儿多见肺实变及胸腔积液
– 病变大小形态差别较大，分类：实变－坏死型、实变－不张型
– 以节段性浸润常见，其内可夹杂着小透光区，形，
– 也可呈肺段或大叶实变，发生于单叶或多叶，可伴有胸膜积液。
• 混合病变：同时有上两型表现 • 气管－细支气管炎型
阅片要点
• 小婴儿-间质、小叶性肺炎表现
– 肺门影浓 – 肺过度通气和不张罕见（与病毒性肺炎鉴别）
• 大儿童- 多见实变（肺门影浓）
– 实变坏死、实变不张 – 可伴有胸腔积液
• 混合病变
– 具有上述的表现 – 可有肺门淋巴结肿大和胸腔积液
影像转归
– 更侧重疾病本身的严重程度，如需要机械通气、合并多种并发症 – Miyashita定义：MPP合并呼吸衰竭或出现指南推荐入ICU治疗的标 准
• 两者之间关系
– RMPP更易出现SMPP – SMPP经正规的抗MP治疗，恢复也较慢
重症MPP诊断标准
• 目前尚无统一诊断标准 • 确诊MPP基础上出现以下任意一条；
其他与临床相关的指标
• MP-IgM出现晚者（病后1周为阴性的MPP，病情较重） • 重症MPP支气管镜检查2周内（粘膜花斑样改变、灰白色 结节、溃疡、分泌物堵塞、塑性）、4周以上特征性改变 • 早期出现肺外症状 • 对糖皮质激素反应 – 对激素反应好，预后好 – 对激素不敏感者，预后差，并发症多
– 明显气促或心动过速，伴/不伴呼吸困难及紫绀 – 低氧血症 – 有效应用大环内酯类药物1周以上无效（持续腋温＞38.5℃或肺部 影像学无好转甚至进展），成为难治性MPP – 胸部影像学表现为多叶段受累或单侧受累面积≥2/3肺 – 出现胸腔积液、肺不张、肺坏死、肺脓肿等肺内并发症 – 合并其他系统严重损害（CNS感染、心衰、心肌炎、消化道出血、 明显电解质酸碱紊乱）
RMPP发病机制
• 过强的免疫反应、支原体耐药、混合感染
– 免疫反应异常
• 细胞免疫和体液免疫异常→肺内和肺外过强的免疫反应 • Ⅱ型超敏反应（共同抗原） • 激素和丙球使用的依据
– 耐药（macrolide-resistant MP，MRMP）
• • • • • MRMP病程迁延、热程长、病情重、并发症高 MRMP与RMPP报道时间存在相关性 RMPP换药（喹诺酮、四环素类）后疗效明显 MRMP持续刺激→诱发更为严重的免疫反应 并非所有的MRMP均为RMPP（提示遗传免疫背景的重要性）
重症MPP早期识别-血清学指标
• CRP水平：准确度最高，40mg/L • ESR水平：47.6mm/h • LDH水平：250IU/L – LDH≥364IU/L，必须静脉使用糖皮质激素 – LDH在302-363IU/L，考虑使用糖皮质激素 • IL-8水平：与LDH水平相关 • 其他：TNF-α 、IFN-γ 、BALF中MP-DNA载量、 BALF中性粒细胞计数
– 单纯的肺门淋巴结肿大型
• CT：
– 结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征 （扩大的小叶中心细支气管，管腔为粘液、液体嵌顿）、支气管充气 征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等 – 部分MPP可表现为坏死性肺炎
——儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015年版）
MPP胸部影像学表现——赵顺英教授总结
MPP易合并肺外系统损害，发生率48.8%，婴幼儿95%。 常见消化系统、神经系统、肌肉系统和血液系统。
MPP影像学表现
• 支原体肺炎的组织学特征是急性细支气管炎 • X片：
– 与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；
– 与病毒肺炎相似的间质性改变； – 与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影；
– 混合感染
临床特征
• 合理使用抗菌药物后持续发热（RMPP） • 同时伴有SMPP的临床特点
– 肺部并发症（肺不张、大片实变、胸腔积液、 坏死性肺炎、肺脓肿） – 肺外并发症（神经、心脏、血液、肾脏、胃肠 道、骨关节肌肉及皮肤）
重症MPP的早期识别
• 何时—经正规治疗持续发热超过3~5天（预警） • 观察内容
– 体温、肺部影像学变化、监测血清学相关指标、肺外 器官损伤、对治疗药物反应。 – 肺部影像学：实变范围增加（超过单侧肺叶的2/3）和 /或伴胸腔积液；CT值大于40HU（坏死性肺炎可能） – 血清学指标（ESR、CRP、LDH、血清铁蛋白、炎症介 质） – 出现了烦躁、嗜睡、抽搐、腹胀、肠鸣音减弱，心率 增快，呼吸明显增快等表现---脏器功能评价（尤其是 呼吸、心血管、中枢、胃肠、血液、凝血、肝肾功） 重视中枢神经系统、噬血细胞综合征和凝血系统功能 的监测