第八章 脂代谢资料讲解
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第八章脂代谢
第八章脂代谢
1.脂肪细胞中的脂解产物甘油是如何转变为丙酮酸的?
2.脂肪酸氧化和脂肪酸的合成是如何协同调控的?
3.比较脂肪酸氧化和脂肪酸合成有哪些异同点和相同点?
4.为什么哺乳动物脂肪酸不能转变为葡萄糖?
5.酮体是怎么产生的?酮体可以利用吗?
6.磷脂酶A1、A2、C和D的水解产物各是什么?
7.胆固醇合成的关键酶是什么?如何调控?
8.人体能合成亚油酸和亚麻酸吗?为什么?
9.lmol油酸彻底氧化产生多少摩尔ATP?
10.为什么在长期饥饿和糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高?
11.在脂肪酸合成过程中,为什么逐加的ZC单位来自丙二酸单酰CoA而不是乙酸CoA?
12.在反刍动物中丙酸代谢为什么重要?
13.为什么在大多数情况下,真核生物仅限于合成软脂酸?
参考答案
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1.由于脂肪细胞缺少甘油激酶,所以脂解产物甘油不能被脂肪细胞利用,必须通过血液运至肝脏进行代谢。在肝细胞,甘油首先在甘油激酶的作用下生成3一磷酸甘油,再进一步在磷酸甘油脱氢酶的作用下生成磷酸二羟丙酮。磷酸二羟丙酮转变成3一磷酸甘油醛后进入酵解途径,最终转变为丙酮酸。
2.脂肪酸的氧化和脂肪酸的合成是两条相反的途径,在体内受到严格的调节控制。脂肪酸氧化的限速步骤是脂肪酸从胞质到线粒体的转运,所以肉碱酰基转移酶1是脂肪酸氧化的限速酶。脂肪酸合成的限速酶是乙酸CoA 羧化酶,催化乙酸辅酶A生成丙二酸单酸CoA。当脂肪酸走向合成时,丙二酸单酰CoA浓度就会升高,丙二酸单酰CoA可抑制肉碱酰基转移酶1的活性,这样当脂肪酸合成旺盛时,脂肪酸的分解必然会停止,如此进行两条相反途径的协同调控。3.不同点:
(1)脂肪酸合成在胞质中,脂肪酸氧化在线粒体中;
(2)脂肪酸合成的酸基载体是 ACP,脂肪酸氧化的酰基载体是辅酶 A;(3)脂肪酸合成的辅酶是NADP“,脂肪酸氧化的辅酶是NAD”、FAD;(4)转运系统不同,脂肪酸合成的起始原料乙酸CoA是通过柠檬酸穿梭系统进行转运的,脂肪酸分解起始物脂酸CoA是通过肉毒碱进行转运的;
(5)两条途径完全不同,另外脂肪酸合成消耗能量,脂肪酸分解产生能量。
相同点:都是从羧基端开始, 2个碳原子2个碳原子水解或延长。都需载体的携带,而且都是通过硫酯键与载体结合。
4.哺乳动物脂肪酸一般为偶数碳,降解后的产物为乙酰CoA。乙酰CoA不是糖异生的前体,因丙酮酸脱氢酶催化的反应不可逆。所以乙酰 CoA只能进入三羧酸循环途径彻底氧化供能,而不能转变为葡萄糖。
5.当脂肪酸分解旺盛时,会产生大量的乙酰 CoA。这时,如果乙酰CoA不能全都进入三羧酸循环,就会两两缩合,生成乙酰乙酰CoA,进一步转变成酮体。酮体在肝中产生可被肝外组织所利用,如脑、心肌、肾上腺皮质等。在糖供应不足时,可以利用酮体作为代谢燃料。
6.以磷脂酰胆碱(卵磷脂)为例,磷脂酶A1的水解产物为溶血卵磷脂和脂肪酸R1,磷脂酶A2的水解产物为溶血卵磷脂和脂肪酸R2,磷脂酶C的水解产物为甘油二酯和磷酸胆碱,磷脂酶D的水解产物为磷脂酸和胆碱。
7.胆固醇合成的关键酶是 HMGCoA还原酶,该酶受到以下三个方面的调节:(1)当外源胆固醇摄入量或自身胆固醇合成增加时,可反馈抑制 HMGCoA还原酶的活性,同时抑制其mRNA的合成,使肝细胞中胆固醇的合成停止;(2)细胞内高水平的胆固醇可导致HMGCoA还原酶的降解;(3)HMGCoA 还原酶受 AMP活化的蛋白激酶的磷酸化调节,当体内 ATP水平降低 AMP水平升高时,激活该酶活性,使 HMGCoA还原酶被磷酸化而失活,胆固醇合成停止。减少能量的消耗。
8.人体不能合成亚油酸和亚麻酸,因为人体和其他哺乳动物缺乏在脂肪酸第9位碳原子以上位置引入双键的酶系,所以自身不能合成亚油酸和亚麻酸,必须从植物中获得。
9.油酸为18碳单不饱和脂肪酸,经8次β一氧化共生成9分子乙酸CoA,乙酸CoA全部进入柠檬酸循环产生90分子ATP,此外在β一氧化过程中每一次循环产生1分子FADH。和1分子 NADH相当于产生 4分子 ATP,这样 8次循环共产生 32分子 ATP,由于脂肪酸活化成脂酸CoA时消耗2个高能磷酸键,所以1分子油酸彻底氧化共生成120分子ATP。
10.在长期饥饿或糖尿病时,脂解作用就会加强,这样脂肪酸分解会产生大量乙酸CoA。然而由于长期饥饿和糖尿病,糖的异生作用会增强而草酰乙酸浓度就会降低,使得乙酰CoA不能全部进入三羧酸循环氧化供能,而是两两缩合形成乙酰乙酰CoA,乙酰乙酰CoA进一步转变成酮体。因此长期饥饿和糖尿病时,血液中酮体浓度会升高。
11.因为丙二酸单酰 CoA是由乙酰 CoA 羧化而来,在羧化过程中消耗 1分子ATP,将能量贮存在丙二酸单酞 CoA中,当进行缩合反应时,丙二酸单酰ACP 脱羧,释放出 1分子CO2,同时脱羧产生的能量供缩合反应的需要。所以脂肪酸合成时逐加的2碳单位来自丙二酸单酰 CoA而不是乙酰 CoA,其根本原因就是羧化贮存的能量供缩合需要。
12.丙酸代谢在反刍动物中很重要,因为反刍动物是以草(纤维素)为食。在反刍动物胃肠道细菌的作用下,纤维素可被分解为丙酸等,丙酸可进一步转变
为摇油酥CoA进入糖异生途径合成葡萄糖。反刍动物糖异生作用十分旺盛,丙酸可转变为精异生的前体。因此在反刍动物中丙酸代谢很重要。
13.因为在真核生物中,β一酮脂酞一ACP缩合酶对链长有专一性,它接受14碳酸基的活力最强,所以在大多数情况下,仅限于合成软脂酸。另外,软脂酥CoA对脂肪酸合成的限速酶乙酰CoA羧化酶有反馈抑制作用,所以真核生物通常只合成软脂酸,16碳以上的脂肪酸需在延长酶系的作用下生成。