束支传导阻滞呈直接显示型文氏现象的产生机理是什么-
希氏束系统阻滞引起的文氏现象
希氏束系统阻滞引起的文氏现象
希氏束系统阻滞引起的文氏现象是指心脏传导系统中的传导阻滞，导致心脏电信号传导异常，引起一系列症状。
具体来说，当希氏束系统出现阻滞时，电信号无法正常传递到心脏的左右心室，导致心房肌和心室肌的收缩变得不协调，从而出现文氏现象。
文氏现象可能导致以下症状：
1、头晕：由于心房和心室的收缩不同步，导致心脏输出量减少，脑部供血不足，从而引起头晕。
2、乏力：由于心脏输出量减少，身体各器官得到的氧气和营养物质供应不足，从而引起乏力。
3、胸闷：由于心房和心室的收缩不同步，导致心脏负担加重，从而引起胸闷。
4、气短：由于心房和心室的收缩不同步，导致肺部淤血，从而引起气短。
5、心慌：由于心脏电信号传导异常，导致心跳不规则，从而引起心慌。
如果出现了上述症状，建议及时就医检查，以便早期诊断和治疗。
同时，保持良好的生活习惯、控制血压和血脂等措施也有助于预防希氏束系统阻滞引起的文氏现象。
心电图-束支内文氏型阻滞
右束内文氏型阻滞
• 诊断前提是要求P-P间期规则，P-R间 期固定（以排除室性逸搏、室性融合 波、预激综合征、舒张晚期室早、频 率依赖性右束支阻滞等）
左束内文氏型阻滞
• 有3种表现形式： • ①直接显示型文氏现象：QRS波群由正常不完左-完左图形逐渐演变，周而复始，有 规律的改变； • ②不完全隐匿性文氏现象： QRS波群由不 完左-完左图形逐渐演变，周而复始，有规 律的演变； • ③完全隐匿性文氏现象：自始至终QRS波 群呈完左阻滞图形，但时间可有轻度变化。
左束内文氏型阻滞
• 诊断前提是要求P-P间期规则，PR间期固定（以排除室性逸搏、室 性融合波、预激综合征、舒张晚期 室早、频率依赖性左束支阻滞等）
左束支内文氏型阻滞
左束支内反文氏
Thank you!
束支传导阻滞
束支内文氏型阻滞
右束支内文氏型阻滞
右束内文氏型阻滞
• 有3种表现形式： • ①直接显示型文氏现象：QRS波群由正常不完右图形-完右图形逐渐演变，周而复始， 有规律的改变； • ②不完全隐匿性文氏现象： QRS波群由不 完右-完右图形逐渐演变，周而复始，有规 律的演变； • ③完全隐匿性文氏现象：自始至终QRS波 群呈完右阻滞图形，但时间可有轻度变化。
文氏现象名词解释诊断学
文氏现象名词解释诊断学
文氏(wenckebach)现象指心脏传导系统任何部位的传导逐波减慢，最后发生传导中断的传导阻滞现象。
发生的原因可分为两种，一是病理性或者药物引起；另一种是心率增快或受迷走神经影响而造成的生理性文氏现象。
在房室交界区最为常见，一般为暂时性，有些因体位、呼吸、心率改变而出现，仅少数为永久现象。
第Ⅱ度房室传导阻滞分为二型：I型亦称文氏现象，即P-R间期逐次延长，最后心房激动完全受阻，P波之后无QRS波，引起心室漏搏。
心室漏搏后的第1个P-R间期缩短，呈周期改变。
此型房室结区的绝对不应期延长，而相对不应期近于正常，此型预后较好
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞
1、窦性P波，P-P间距规则。
2、P-R间期逐渐延长，直到P波不能下传，发生心室波群脱落，脱落后的P-R间期又为最短。
3、脱落之前R-R间期逐渐缩短。
Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞
1、窦性P波，P-P间距规则
2、P-R间期固定（可为正常或延长），突然出现一个P波不能下传，发生心室波群脱落。
连续两个或两个以上的P波被阻滞，称为高度房室传导阻滞。
传导阻滞知识点总结
传导阻滞知识点总结
传导阻滞是指心脏传导系统中发生传导延迟或中断的一种疾病。
常见的传导阻滞有窦房传导阻滞、房室传导阻滞和束支传导阻滞。
以下是传导阻滞的一些关键知识点总结：
1. 窦房传导阻滞（SA阻滞）：窦房结或窦房-房室结传导问题，导致窦性心律异常。
分三度、二度和一度阻滞。
病因包括冠心病、药物使用、病毒感染等。
2. 房室传导阻滞（AV阻滞）：房室结或希氏束传导问题，导
致心率下降。
分一度、二度和三度阻滞。
三度阻滞又细分为完全性和不完全性。
病因包括冠心病、心肌梗死、病毒感染等。
3. 束支传导阻滞：指希氏束传导延迟或中断，导致心室错构性心律、室性心动过速等心律失常。
束支传导阻滞可分为左束支阻滞和右束支阻滞。
常见病因包括冠心病、心肌病、先天性心脏病等。
4. 传导阻滞的临床表现：常见症状包括心率下降、头晕、晕厥、心慌等。
具体症状根据传导阻滞的类型和程度而异。
5. 传导阻滞的诊断：通过心电图（ECG）检查可以发现传导阻滞的存在和类型。
其他检查如Holter监测、运动试验等有助
于对传导阻滞进行进一步评估。
6. 传导阻滞的治疗：治疗取决于阻滞的类型和严重程度。
对于轻度的传导阻滞，一般不需要治疗。
对于重度的传导阻滞，可
能需要安装人工心脏起搏器来维持心脏传导。
有些病因导致的传导阻滞也需要相应的治疗。
这些是传导阻滞的一些关键知识点，但必须注意的是，传导阻滞是一种临床疾病，确诊和治疗需在医生的指导下进行。
室内束支传导阻滞的病机是什么-
室内束支传导阻滞的病机是什么?
*导读：束支阻滞的出现是由于两侧束支不应期长度发生显著差异所引起。
当一侧束支较另一侧束支传导延迟达0.04秒或以上，但未完全阻断时，即可发生完全性束支阻滞的心电图图形。
……
关于室内束支传导阻滞的发生机理，过去曾简单地认为是由于束支发生组织学上的断裂所引起。
近年来发现：生前有束支阻滞的病例，尸检时有的看不到束支有何病理改变;临床上有时也可看到间歇性或交替性束支阻滞。
这些都说明束支阻滞的出现未必都是由于束支发生断裂所引起。
目前资料表明：束支阻滞的出现是由于两侧束支不应期长度发生显著差异所引起。
当一侧束支较另一侧束支传导延迟达0.04秒或以上，但未完全阻断时，即可发生完全性束支阻滞的心电图图形。
如果传导延迟达0.04～0.05秒之间，则发生不完全性束支阻滞的图形。
束支阻滞可以是永久性的，也可以是间歇性的。
第1 页。
左束支传导阻滞
左束支传导阻滞是由什么原因引起的？(一)发病原因左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。
完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。
发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁。
据国内报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他(如白塞病、急性肾功能衰竭、脑外伤、甲状腺功能亢进、肾炎等)占9.4%。
完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%。
其他病因尚有Lev病、Lengere病、心脏创伤、心内直视手术以及高血钾和奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮、大剂量利多卡因等的毒性作用。
由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。
不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。
急性心肌梗死并发左束支阻滞远较并发其他分支阻滞为少。
急性心肌梗死并发左束支阻滞的发生率仅为0.9%，较右束支阻滞的发生率明显减少。
在前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率也仅占9.5%。
左束支阻滞几乎全部发生于前壁心肌梗死者(而大多在心肌梗死前已经存在)，但发展为三度房室传导阻滞的危险较右束支阻滞少。
(二)发病机制左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广。
这是由于左束支粗短、分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损。
束支传导阻滞
且SⅢ＞SⅡ，电轴左偏＞-45度，
QRS波群时限为0.12秒，无明
显的继发 性 ST-T改 变，V5、
V6呈rS型，其QRS形态不符合
典型完全性左束支阻滞，故提
示为左前分支壁内阻滞。提示：
窦性心律
左前分
支壁内阻滞
左室壁内阻滞
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
左束支
左前分支
右束支
左后分支
V1
V5
是指室内阻滞的发生部位在左
侧心室壁内的蒲氏纤维处，束支主 干部及分支传导状态均正常。心电 图基本表现是具有左束支阻滞的基 本特征，但起始向量正常，即Ⅰ、 V5起始有q波，V1有r波，这种室内 阻滞电轴＜-30度。
1
13
2
2
2
13
3
右束支发生传导阻滞后， 心室兴奋仍然以室间隔开始，形成 第1向量，需0.02秒，然后冲动先由左束支下传，兴奋左室， 形成第2向量，需0.06秒，左室激动后，冲动沿心室肌向右室 传导，兴奋右室，形成第3向量，需0.04秒，故心室整体运行 时间为0.02秒+0.06秒+0.04秒=0.12秒。也就是该一侧束支发 生阻滞后心电图形成的基本条件是：1、心室内运行程序发生 变化，导致QRS形态异常。2、心室内运行时间发生变化，导 致QRS时限增宽。
不完全右束支传导阻滞
V1
V1
不完全性右束支阻滞时，QRS形 态 和 完 全 性 右 束 支 阻 滞 相 似 ， QRS 波群时限＜0.12秒。
右束支阻滞合并有心肌梗死 时，梗死的特征性改变出现在 0.04秒之前，而右束支阻滞的特 征性改变出现在0.06秒之后，不 影响二者的诊断。
右束支阻滞合并右室肥大时，心 电图可表现为心电轴右偏，V5、V6 导 联 的 S 波 明 显 加 深 （ ＞ 0.5 毫 伏 ） ， V1导联R′波明显增高（＞1.5毫伏）， 但有时诊断并不完全可靠 。
右束支传导阻滞—搜狗百科
右束支传导阻滞—搜狗百科一、检查多有原发疾病的相应实验室检查改变。
主要依靠心电图检查诊断。
1、完全性右束支传导阻滞(1)完全性右束支传导阻滞典型心电图特点：①右胸V1、V2导联(或V3R、V4R导联)的QRS波呈rsR′、rSR′型、rsr′型或M型，其R′波通常高于r波;少数呈宽大有切迹的R波。
右束支传导阻滞②V5、V6导联S波显著宽大，时限≥0.04s，但不深。
Ⅲ、aVR导联呈qR波，该R波多增宽而不高，Ⅰ、aVL及Ⅱ导联则多为宽大不深的S波。
③QRS时限≥0.12s。
④V1、V2导联呈有切迹的R波时，R波峰时间(室壁激动时间)0.05s。
而V5、V6导联R波峰时间正常。
⑤ST-T改变，其方向与QRS波终末向量方向相反，即V1、V2导联的ST段压低，T波倒置，而V5、V6导联ST段抬高，T波直立。
(2)对完全右束支传导阻滞典型心电图的详细描述：①QRS时限≥0.12s，一般不超过0.14s。
②通常测定额面QRS电轴时采用QRS波未阻滞部分，即QRS波前1/2电压测定。
额面QRS电轴常在正常范围。
如果电轴呈现明显偏移，应考虑合并分支传导阻滞。
③aVR导联QRS波终末部总是直立，aVL导联总是向下，而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波终末部可直立，亦可倒置。
④ST-T改变一般不作为完全性右束支阻滞的诊断标准。
2、不完全性右束支传导阻滞(incomplete right bundlebranch block，IRBBB)(1)不完全性右束支阻滞典型心电图特点：①右胸导联V1、V2导联的QRS波呈rsR′型、rsr′型、rSR′型或M 型。
其R′波通常高于r波。
②V5、V6、Ⅰ导联S波增宽而不深。
③QRS时限0.12s。
(2)对不完全性右束支传导阻滞典型心电图特点的详细描述：①可以伴有继发性ST-T改变，但通常不作为不完全右束支传导阻滞的诊断标准。
②在实际工作中经常可遇到只有右侧胸前导联出现时限远不到0.12s的rsr’波群，其他导联相应改变却不明显，如左侧胸导联并无粗钝的S波，或V1导联呈Rsr′型，其r′③正常变异多与右心室流出道生理性延迟除极有关，R′波常④正常变异的另一种心电图改变是：V1、aVL导联出现r′波;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、V6导联出现S波。
左束支传导阻滞机理
左束支传导阻滞机理左束支传导阻滞是一种心电图上的异常表现，意味着左束支的传导功能出现了问题。
为了更好地理解左束支传导阻滞的机理，让我们从身体的基本结构和心脏的解剖开始。
1. 人体的基本结构人体的心脏位于胸腔中，主要由四个心腔组成：左、右心房和左、右心室。
这些心腔之间通过心脏的传导系统相互连接和沟通。
2. 心脏的传导系统心脏的传导系统包括窦房结、房室结、希氏束和束支系统。
其中，左束支是传导系统的一部分，负责将电信号从心室传导到心肌。
3. 左束支的结构和功能左束支由分支束和分叉束组成，它们延伸到左心室不同的区域。
左束支的主要功能是在每次心脏跳动时，将电信号传导到心室肌肉，使其收缩。
4. 左束支传导阻滞的机理左束支传导阻滞的机理可以分为两种：部分阻滞和完全阻滞。
a. 部分阻滞：在部分阻滞中，左束支的传导速度减慢，但仍能将电信号传导到心肌。
这可能是由于束支的组织病变、缺血或纤维化引起的。
部分阻滞会导致心电图上的QRS波群宽度增加，但仍保留有左束支特征。
b. 完全阻滞：在完全阻滞中，左束支的传导完全中断，导致心室肌无法获得电信号。
完全阻滞可以是先天性的，也可以是后天性的，如病态窦房结综合征、冠心病等引起的。
完全阻滞会导致QRS波群右位偏移和宽度增加。
5. 左束支传导阻滞的临床表现和意义左束支传导阻滞通常是一种无症状的心电图异常，但在某些情况下，它可能与其他心脏疾病有关。
左束支传导阻滞与心室心律失常、心肌梗死和心力衰竭等疾病的发生和进展相关。
在临床上对左束支传导阻滞进行及时诊断和治疗非常重要。
结论：通过深入研究左束支传导阻滞的机理，我们可以更好地理解心脏的传导系统以及与左束支传导阻滞相关的心脏疾病。
这种理解可以帮助医生更准确地诊断和治疗患者，并提供更好的预后。
对于广大公众而言，了解左束支传导阻滞的机理可以增加对心脏健康的认识，从而采取更好的预防措施。
深入研究左束支传导阻滞的机理将为心脏领域内的进一步研究提供基础，并有望为心脏疾病的治疗和预防开辟新的道路。
心律失常的常见电生理现象
心律失常的常见电生理现象目前，随着心脏电生理学研究的飞速发展，人们对心律失常的一些电生理现象有了较为深入的认识。
了解和研究这些现象的产生机制、心电图表现形式及临床意义，对正确诊断和治疗心律失常有重要作用，特别是对复杂心律失常的诊治有着更为重要的临床价值。
本文介绍了最普遍的文氏现象、折返激动和隐匿性传导三种电生理现象。
1文氏现象1.1文氏现象的定义心脏传导系统任何部位的传导逐渐减慢，最后发生传导中断，这类传导阻滞现象，称为文氏现象，又称二度I型房室传导阻滞。
发生文氏现象的发生原因大致可分为二种，一是病理性或者由药物作用所引起；另一种是心率增快或受迷走神经兴奋影响而造成的生理性文氏现象。
文氏现象在房室交接区最为多见，一般都为暂时性，有些因体位、呼吸、心率改变而出现，仅少数文氏现象会变为持久性。
1.2文氏现象的机制概括地说文氏现象是某部位有效不应期和相对不应期轻度或中度延长引起。
文氏周期开始的心搏传导正常或轻度的传导延缓，自第2次心搏开始激动逐渐进入前一次心搏的相对不应期的晚、中、早期阶段，传导速度逐搏减慢，一旦进入有效不应期，便会发生干扰性传导中断，结束一次文氏周期，如此周而复始。
电生理研究证明，递减性传导是产生文氏现象的原因。
激动在传导过程中，动作电位幅度逐渐降低，直至不能激动后面的组织，形成文氏现象。
2折返激动现象依据引起折返激动起源部位的不同，可分为心房源性反复搏动、房室交接性反复搏动和心室源性反复搏动3类。
2.1心房源性反复搏动心房源性反复搏动是指窦性或异位心房激动使心房除极后下传到心室，在下传到心室途径中，又通过房室交接区的另一条径路折返回来，再次激动心房，形成P（P’）-QRS-P-激动序列，称之房性反复搏动，此型反复搏动较常见。
2.2房室交接区异位激动引起的反复搏动房室交接区反复搏动是交接区异位激动发出后经双向传导，即下传到心室，逆传至心房，但在逆传心房的途径中又沿交接区的另一条传导径路折返回来，再次激动心室，引起QRS-P--QRS的激动序列，称之交接性反复搏动。
心室内传导阻滞
8心室内传导阻滞
1、额面QRS平均电轴在-45～-90°之间。 2、I、avL导联呈qR波形Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈rS波形。 3、v1、v2导联呈rS波形，v5、v6导联R波降低或呈rS波形。 4、QRS间期正常，无明显ST—T改变。
8心室内传导阻滞
右束支传导阻滞在常规心电图中较为常见，且可见于各年龄组，大致说来，它可出现于下述几种情 况：
1、少数完全健康者。 2、右心室扩张或肥厚患者。 3、冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血。 4、心肌慢性炎症或退行性变。 任何因素使右侧束支的传导减慢或断裂使右室除极落后于左室，即可出现右侧束支传导阻滞。总的
来说，单纯的右束支传导阻滞如不合并其它心脏病理改变，预后常是较好的。
从心电向量可以看出，当发生了右束支阻滞后，心室除极最初的综合向量并不受影响。右束 支阻滞心电图只是QRS的后半部起了变化 。这类患者的QRS向量环的初起部分与正常几乎完
双束支阻滞（完全性右束支+左前分支）
8心室内传导阻滞
心房扑动，陈旧性下壁心肌梗塞，完全性右束支传导阻滞。食管导联可见清晰F波。
急性广泛前壁心滞特点，又有房室传导阻滞特点。（见图）
谢谢！
8心室内传导阻滞
8心室内传导阻滞
1、QRS波群时限≥0.12秒 2、V1、V2导联呈rS波，其r波极小，s波明显加深增宽，或呈宽而深的QS波，I 、avL.V5.V6导联R波
增宽、顶峰粗钝或有切迹。R峰时间＞0.06秒。心电轴可有不同程度左偏。 3、I. avL .V5.V6 导联q波一般消失。 4、ST-T方向与QRS主波方向相反。
全相同，但其后附加了一个突出的向右、前方缓慢进行的附加环，这个附加环就是由于右心 室壁的除极延缓，而产生的向右前方的除极向量。
心脏病学基本概念系列文库：文氏现象
心脏病学基本概念系列文库——
文氏现象
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“文氏现象”
的解读，以供大家了解。
文氏现象
心脏传导系统任何部位的传导逐次减弱，随后发生1次传导完全阻滞的现象。
文氏现象时，心室周期或心房周期呈现特有的规律性改变，称为文氏周期(Wenekeback cycle)。
文氏现象发生于房室传导最多见(见Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞)。
异位节律点传出的文氏现象主要见于：①并行心律传出的文氏现象(见并行心律)；②自主节律点传出的文氏现象；房室交界区或心室自主节律点可因文氏型传出阻滞而变得节律不规则；③异位心动过速节律点的传出文氏现象：房室交界性、室性阵发性和非阵发性心动过速的节律点均可发生文氏传出文氏现象而使节律不整。
异位节律点传出的文氏现象临床意义为：如发生于主动性异位节律点，常有利于患者；如发生于被动性异位节律点，使心室率减慢或不规则，会使症状加重。
另外，窦房传导、束支传导、房内传导、特殊房室旁路的传导，亦可表现有文氏现象。
文氏现象还分为典型文氏现象(typical Wenckeback phenomenon)及非典型文氏现象(atypical Wenckeback phenomenon)2种。
可使心律失常的心电图变得复杂化。
了解文氏现象的各部心电图表现，对复杂心律失常的分析，有着重要帮助。
三束支阻滞常见原因
三束支阻滞常见原因三束支阻滞指的是心脏传导系统中传导三束支路径异常，导致心室传导延迟或阻滞的一种心电图表现。
常见原因有以下几种：1. 心脏缺血：心脏缺血是三束支阻滞的最常见原因之一。
心脏缺血可导致心肌供血不足，从而影响心脏的传导系统。
心肌缺血主要发生在冠状动脉狭窄或堵塞的情况下，如冠心病。
2. 心肌病变：各种原因引起的心肌病变，如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，都可能导致三束支阻滞。
心肌病变可导致心肌纤维的破坏或肥厚，从而影响心室的传导。
3. 心脏手术或介入治疗：心脏手术或介入治疗过程中可能损伤传导系统，导致三束支阻滞。
例如，冠状动脉搭桥术、房室传导系统手术等。
4. 药物不良反应：某些药物的使用可能导致心电图异常，包括三束支阻滞。
常见的有抗心律失常药物、β受体阻滞剂等。
5. 先天性心脏病：先天性心脏病是指个体在胚胎期发生的结构异常，可以影响心脏的正常功能，包括传导系统。
某些先天性心脏病患者可能并发三束支阻滞。
6. 运动心电图改变：在一些情况下，运动后的心电图变化可能表现为三束支阻滞。
这种情况下，阻滞是暂时性的，与运动引起的自主神经系统调节有关。
7. 其他原因：还有其他一些罕见的原因可以导致三束支阻滞，如心脏瓣膜病变、心房颤动、结缔组织病等。
综上所述，三束支阻滞是心脏传导系统异常的一种心电图表现，其常见原因包括心脏缺血、心肌病变、心脏手术或介入治疗、药物不良反应、先天性心脏病、运动心电图改变等。
对于三束支阻滞的患者，需要及时发现原因，并采取相应的治疗措施。
如果患者有明显的心脏症状，如胸痛、气促等，应及时就医，进行相关检查和治疗。
心脏传导阻滞
心脏传导阻滞心脏传导阻滞共分几类，其发病机理是什么?心脏传导阻滞是由于心肌的不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断的一种异常状态。
心肌不应期可仅有绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均有延长。
传导阻滞持续的时间可呈一过性、间歇性或持久性。
持久性传导阻滞是心肌器质性损伤的结果，而一过性、间歇性阻滞，除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或某些药物引起。
心脏传导阻滞按其传导的部位可分为四种类型：即窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。
其中以房室阻滞及室内阻滞最常见。
心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度：即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。
一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。
一度是指仅有传导时间延长，但激动均能通过阻滞部位；个别激动被阻滞，使激动不能全部通过阻滞部位为二度；连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞；若只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。
若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。
心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均延长。
病理性延长的不应期，受多种因素的影响，在心脏本身的因素中主要是心率的影响。
心肌的不应期随心动周期的变化而变化。
当心动周期缩短时，不应期相应的缩短，心动周期延长时随之延长。
在心外因素中主要是指神经及体液两大因素，当交感神经兴奋时不应期缩短。
何谓心脏传导阻滞，有哪几类?当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。
心脏传导阻滞可因迷走神经张力增强间接地引起，也可因疾病或药物对心肌的直接作用所致。
其传导阻滞可呈暂时性、间歇性或持续性存在。
前两者提示心脏有可能有器质性病变，后者表示肯定有心脏病。
心脏传导阻滞可发生于心脏的任何部位，按传导障碍发生的部位不同，一般可将心脏传导阻滞分为下列几类：(1)窦房传导阻滞，传导障碍发生于窦房连接组织内；(2)心房内传导阻滞，传导障碍发生于心房内；(3)房室传导阻滞，传导障碍发生于房室连接组织内；(4)心室内传导阻滞，传导障碍发生于心室内。
常见心脏电生理现象
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上） ②由心肌纤维的几何形态和电 流密度造成。 （下）
易损现象是一种有着重要临床意义的心 电现象。心肌在缺氧、损伤状态下，其易损 期变宽、易损性变大（致颤阈下降），各种 异位心律都易于诱发颤动。心房的易损期在 R波降肢或S波附近，心室的易损期在T波升 肢和顶峰附近。许多药物尤其是抗心律失常 药物对心肌的易损期和易损性都有影响。
很多心电现象是在心律失常时才观 察得到的，心律失常的心电图表现往往 也会因为其中表现出的多种心电现象而 十分复杂，弄清楚了常见心脏电生理现 象，对心律失常的心电图诊断有很大帮 助。我不知道能否表述清楚这些心电现 象，我将尽量把一些基本现象说明白， 或许我们都能记住一些常见心电现象。
递减传导
在兴奋传导过程中动作电位振幅、除 极速率逐渐衰减，以至传导速度进行性 减慢的现象。是传导中断的前奏。
折返激动
正常情况下，窦房结发出的冲动顺序经 过心房、房室交界区、“希-浦”系统到达心 室。上述组织顺序激动产生有序的不应期， 冲动最终消失。如心肌或传导组织电活动不 均匀或存在附加通道造成冲动逆原方向折回 原已激动过的心肌，使之再次除极，称为折 返激动。
折返激动的条件
1.折返径路：必须有往返两条径路，并形成环 形通路。心脏内可有多种折返径路，有些径路大有 些径路小（微折返）。归纳如下： ①房室交界区纵向分离，形成房室结内或房室 交界区折返； ② 心房肌、James旁路、房室交界 区形成折返；③ 房室交界区、Mahaim纤维和心室 肌形成折返；④心房肌、房室交界区、心室肌和 Kent束形成折返；⑤窦房结、窦-房交界区形成折返； ⑥心房肌、或心房肌-结间束折返；⑦心室肌，左束 支、右束支形成折返；⑧浦肯野纤维分叉与心室肌 形成折返径路。
左束支阻滞文氏现象
左束支阻滞文氏现象王小鹏;魏雪飞;石亚君【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2012(014)003【总页数】1页(P223)【关键词】心电图;左束支阻滞;文氏现象【作者】王小鹏;魏雪飞;石亚君【作者单位】100853北京,解放军总医院心脏无创中心;河北蔚县人民医院;100853北京,解放军总医院心脏无创中心【正文语种】中文【中图分类】R540.41二度I型左束支阻滞又称左束支阻滞的文氏现象，是指激动在左束支内传导速度逐渐延长，直至发生传导中断，心电图表现为QRS时限逐渐增宽，从正常QRS波群，到不完全性左束支阻滞，再到完全性左束支阻滞的周期性改变。
本文在平板运动试验中遇到1例左束支阻滞文氏现象（图1），如下。
在心电图学上，将左束支阻滞文氏现象分为：（1）直接显示性左束支阻滞文氏现象，室上性QRS波群由正常逐渐转变为不完全性及完全性左束支阻滞图形。
以后又重新开始新的周期性QRS时限及形态的变化。
（2）不完全隐匿性左束支阻滞文氏现象，文氏周期开始，QRS波形呈不完全性左束支阻滞，以后均呈完全性左束支阻滞图形。
数次搏动以后，又转为不完全性左束支阻滞。
（3）完全隐匿性左束支阻滞文氏现象，文氏周期开始，左右束支传导时差大于40ms，QRS波呈完全性左束支阻滞图形。
以后，左束支阻滞传导程度在逐搏加重，但QRS波群不再增宽。
本例属于直接显示性左束支阻滞文氏现象。
左束支阻滞文氏现象的发生机制：左束支绝对不应期与相对不应期病理性延长，文氏周期开始，左束支传导速度恢复正常。
左右束支趋向同步或几乎同步除极化，QRS-T波形正常，以后室上性激动逐渐落入左束支相对不应期的晚、中、早期阶段，传导速度逐渐递减，QRS时间逐渐增宽，由不完全性左束支阻滞过渡到完全性左束支阻滞图形，最终激动受阻于左束支绝对不应期，结束1次文氏周期。
左束支文氏传导阻滞常见于冠心病，高血压性心脏病，主动脉瓣膜病变及心肌病［1］。
二度左束支阻滞可由一度左束支阻滞发展而来，又往往发展成为几乎完全性左束支阻滞或完全性左束支阻滞，如进一步发展为双束支阻滞，预后差，易造成完全性房室传导阻滞，临床实践中需引起注意［2］。
关于束支阻滞特殊心电现象的解析
支不应期长于左束支。所以体现为
右束支阻滞图形伴房室阻滞。
本图右束支不应期长度为1.４０
秒，左束支不应期长度为0.6０秒，
即右束支阻滞程度重于左束支。
10mm/mV 25mm/
秒
V1 P1
P3
P1
P2
P3
P2
0.60″ 1.46″
0.65″
0.56″ 1.40″
v1
v1
本例图为间歇性右束支阻滞及间歇性Ⅱ度房室阻滞
3. 两种束支阻滞图形均在心电图上出现：
1) 双侧束支交替发生Ⅱ°阻滞，即双 束支非同步，等速旳2：1或3:1阻滞。
2) 一侧为Ⅰ°阻滞，另一侧为Ⅱ°不 等速2：1束支阻滞。
双束支主干部非同步等速旳Ⅱ°束支阻滞：
V1
R∞
0.16
L 0.16
∞
PR+QRS 0.16Rc
0.16Lc
∞
0.16
0.16
∞
0.16
0.16Rc
右束支： ∞ 0.20″ ∞ ∞ 0.20″ ∞ ∞ 0.20″ ∞ ∞ 左束支： 0.20″ ∞ ∞ 0.20″ ∞ ∞ 0.20″ ∞ ∞ 0.20″
PR+QRS： 0.20RC 0.20LC ∞ 0.20RC 0.20LC ∞ 0.20RC 0.20LC ∞ 0.20RC
∞
∞
0.28
∞
∞
∞
∞
∞
∞
∞
RB
本图解释：左前分支Ⅱ°Ⅱ型 4：3阻滞 左后分支为4：1
∞
还有某些双束支阻滞图形伴QRS形态 不一，并有Ⅱ°房室传导阻滞，构成复杂， 这些内容能够作为个例心电图分析。
谢谢各位代表！