睡眠呼吸暂停综合征动物模型的研究进展
20322659_阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能障碍的研究进展
２０１９年１１月第６卷第１１期Ｎｏｖｅｍｂｅｒ．２０１９，Ｖｏｌ．６，Ｎｏ．１１世界睡眠医学杂志ＷｏｒｌｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｌｅｅｐＭｅｄｉｃｉｎｅ１６３３ 作者简介：赵阿敏，宁夏医科大学，Ｅ ｍａｉｌ：１０８５６７７４４３＠ｑｑ ｃｏｍ综 述Ｒｅｖｉｅｗ阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能障碍的研究进展赵阿敏１ 黄晓波２（１宁夏医科大学，银川，７５０００１；２银川市第一人民医院呼吸与危重症医学科，银川，７５０００１）摘要 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＯＳＡＨＳ）对认知功能的影响主要表现在注意力／警觉、执行功能、记忆力方面。
目前认知障碍的发病机制仍不清楚，主要包括间歇性低氧血症、睡眠结构紊乱及神经代谢紊乱。
持续气道正压通气治疗（ＣＰＡＰ）在一定程度上对于认知功能障碍有改善作用，其疗效仍存在分歧。
认知功能训练对轻度认知功能障碍患者有确切的疗效，不过其是否会成为ＯＳＡＨＳ患者认知障碍的辅助治疗，仍需进一步研究。
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；认知功能障碍；认知训练ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＣｏｇｎｉｔｉｖｅＩｍｐａｉｒｍｅｎｔｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐｎｅａＨｙｐｏｐｎｅａＳｙｎｄｒｏｍｅＺｈａｏＡｍｉｎ１，ＨｕａｎｇＸｉａｏｂｏ２（１ＮｉｎｇｘｉａＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｙｉｎｃｈｕａｎ７５０００１，Ｃｈｉｎａ；２Ｔｈｅｆｉｒｓｔｐｅｏｐｌｅ′ｓｈｏｓｐｉｔａｌｏｆｙｉｎｃｈｕａｎ，Ｙｉｎｃｈｕａｎ７５０００１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＯＳＡＨＳ）ｏｎｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｒｅｍａｉｎｌｙｍａｎｉｆｅｓｔｅｄｉｎａｔ ｔｅｎｔｉｏｎ／ａｌｅｒｔｎｅｓｓ，ｅｘｅｃｕｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄｍｅｍｏｒｙ Ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｉｓｓｔｉｌｌｕｎｃｌｅａｒ，ｍａｉｎｌｙｉｎｃｌｕｄｉｎｇｉｎｔｅｒ ｍｉｔｔｅｎｔｈｙｐｏｘｅｍｉａ，ｓｌｅｅｐｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｄｉｓｏｒｄｅｒｓａｎｄｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｏｒｄｅｒｓ Ｔｏｓｏｍｅｄｅｇｒｅｅ，ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅｔｈｅｒａ ｐｙ（ＣＰＡＰ）ｈａｓａｃｅｒｔａｉｎｅｆｆｅｃｔｏｎｃｏｇｎｉｔｉｖｅｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｂｕｔｔｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙ Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎｔｒａｉｎｉｎｇｈａｓａｄｅｆｉｎｉｔｅｃｕｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ，ｂｕｔｗｈｅｔｈｅｒｉｔｗｉｌｌｂｅｃｏｍｅａｎａｄｊｕｖａｎｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｉｎＯＳＡＨＳｐａｔｉｅｎｔｓ，ｆｕｒｔｈｅｒｒｅｓｅａｒｃｈｉｓｎｅｅｄｅｄ．ＫｅｙＷｏｒｄｓ Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ；Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎｔｒａｉｎｉｎｇ中图分类号：Ｒ３３８ ６３；Ｒ８２８ ４文献标识码：Ａｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５－７１３０．２０１９．１１．０５８ 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐｎｅａＳｙｎｄｒｏｍｅ，ＯＳＡＨＳ）最初是由Ｂｕｒｗｅｌｌ，Ｒｏｂｉｎ，Ｗａｌｅｙ及Ｂｉｃｋｅｌｍａｎｎ为纪念一部经典文学作品而提出的，经过不断的更新，在１９８８年“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征”正式作为一种专业术语应用于医学上。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化
第27卷第13期2017年7月中国现代医学杂志China Journal of Modern MedicineVol. 27 No.13Jul. 2017DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.13.005文章编号:1005-8982(2017)13-0024-04阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化田培燕1，陈应康2,谢福珊1，杨顺茂3(黔南民族医学高等专科学校1.生理教研室，.病理学教研室贵州黔南558000;3.贵州医科大学第三附属医院老年科贵州黔南558099)摘要：目的通过复制阻塞性睡眠呼吸暫停综合征(OSAHS)的间歇缺氧（IH)大鼠模型，观察I H对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。
方法40只S D大鼠随机分为4组，对照组（A组）10只，复制30 只阻塞性睡眠呼吸暫停综合征的间歇缺氧大鼠模型，其中10只缺氧组（B组），10只缺氧后复氧组（C组），另夕卜10只持续缺氧组（D组）。
检测各组大鼠血清中丙二醛(M D A)含量和超氧化物歧化酶(S O D)活性，以及心肌组织中还原型谷胱甘肽(G SH)活性。
结果与对照组大鼠比较，I H模型大鼠M D A含量增高，S O D活性降低，心肌组织G S H活性降低，差异具有统计学意义（P<0.05);复氧组大鼠M D A、S O D和心肌组织G S H活性恢复正常，差异无统计学意义（P>0.05);而D组大鼠M D A含量增高，S O D活性降低，心肌组织G S H活性降低，差 异具有统计学意义(P<0.05)。
结论O S A H S存在氧化应激，严重损伤心肌组织，缺氧时M D A含量、S O D和G S H活性改变，复氧后有所恢复。
血清M D A含量、S O D活性及心肌组织G S H活性可以反应氧化应激的严重程度。
关键词：阻塞性睡眠呼吸暫停综合征；间歇缺氧;持续缺氧；心肌氧化应激中图分类号：R-332 文献标识码：AMyocardial oxidative stress injury and changes after reoxygenation inrat model of obstructive sleep apnea syndromePei-yan Tian1,Ying-kang Chen2,Fu-shan Xie1,Shun-mao Yang3(1.Department of Physiology, 2.Department of Pathology,Qiannan Medical College forNationalities,Qiannan,Guizhou 558000, China; 3.Department of Geriatrics,the ThirdAffiliated Hospital of Guizhou Medical University,Qiannan,Guizhou 558099, China)Abstract: Objective To establish obstructive sleep apnea syndrome (OSAHS) rat model by intermittent hypoxia (IH) and to observe the myocardial oxidative stress injury and changes after reoxygenation. Methods In this study,10 untreated rats were enrolled into control group (group A). Through 30-d IH, obstructive sleep apnea syndromemodel was established in 30 rats. among which 10 rats had examination ofvenous blood and myocardial tissuesjustafter model establishment (group B), 10 rats had reoxygenation immediately after model establishment (group C) andtheir venous blood and myocardial tissues were examined after 30-d normal feeding, still 10 rats had IH for additional30 days (group D) before examination of their venous blood and myocardial tissues. The content of serummalondialdehyde (MDA), the activity of serum superoxide dismutase (SOD), and the activity of glutathione (GSH) inmyocardial tissue were detected and compared between the groups. Results Compared with the group A, the serumMDA content increased, the serum SOD activity and the activity of glutathione (GSH) in myocardial tissue decreased inthe group B ( < 0.05); the indexes returned to normal in the group C ( > 0.05); however, in the group D, themyocardial GSH activity and the serum SOD activity were significantly decreased, and the serum MDA content wassignificantly increased (P< 0.05). Conclusions Oxidative stress appears in OSAHS, and causes severe injury of 收稿日期:2016-11-30第13期田培燕，等:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化myocardial tissue. Hypoxia can change MDA content, and SOD and GSH activity which will recover after reoxygenation. Hence, serum MDA content and SOD and GSH activity can reflect the severity of oxidative stress in myocardial tissues.Keywords: obstructive sleep apnea syndrome; intermittent hypoxia; rat; myocardial oxidative stress injury阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome，OSAHS)，是一种严重危害人类健康的常见性呼吸系统疾病，发病率曰趋 升高，日益受到医学界的重视[1-2]。
睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的进展
睡眠呼吸暂停低通气综合征（ SAHS） 是一种发病率高、具 有潜在危险的疾病，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和 呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊 乱，导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害，严重影响 患者的生活质量和寿命。有资料显示广西地区 14 岁以上人群 打鼾发生率为 27. 3% ，SAHS 发生率 4. 3%〔1〕，而且它还是全身 多种疾病的独立危险因素。目前该病的病因、发病机制尚不十 分清楚，有待深 入 研 究 的 前 提 与 基 础 就 是 建 立 成 熟 的 动 物 模 型。本文就近年来国内外有关的文献作一综述。
基金项目： 广西科学基金项目（ 桂科青 0991084） 通讯作者： 周 燕（ 1973-） ，女，主任医师，硕士，主要从事睡眠呼吸暂停
综合征与代谢性疾病的研究。 第一作者： 汤凤莲（ 1977-） ，女，主任医师，在读硕士，主要从事睡眠呼吸
暂停综合征与代谢性疾病的研究。
制及其并发症的研究〔2，3〕。相比较而言，大动物模型能很好地 模拟人 SAHS 上气道阻塞过程，易于进行睡眠呼吸监测，但其 来源及饲养困难，麻醉及手术操作困难，维护费用较高，研究数 量受限。鼠易繁殖、易饲养，麻醉及手术操作简单，维护费用较 低，但鼠的低氧模型绕过了造成人类阻塞性 SAHS 最重要的部 位上气道，且低氧处理多未考虑到动物的睡眠结构，因而不能 完全模拟临床 SAHS 睡眠与觉醒状态对血氧的影响。
2 常见的 SAHS 动物模型制作技术 2. 1 人工无创模拟间歇低氧环境造模 由于 SAHS 最重要的 一个病理生理 特 点 是 夜 间 睡 眠 时 反 复 的 间 歇 性 低 氧、睡 眠 剥 夺、微觉醒〔4〕，所以目前大部分 SAHS 模型的建立都是采用这 一方法。这种造模方法常用的是 Wistar 大鼠、SD 大鼠、C57BL / 6J 小鼠、兔、猫等小型动物，多采用雄性〔5，6〕，这些动物也是其 他疾病动物模型所常用的，能够比较准确地重现所要研究的疾 病，易获得、饲养和管理，而且有足够长的生存时间供应用，足 够的大小供取标本。常用的方法是将动物放入氧舱〔6〕或戴上 面罩〔5〕，间歇灌注氮气、氧气或低氧混合气体。根据间歇低氧 时间的长短 可 粗 略 地 分 为“大 间 歇 ”和“小 间 歇 ”，也 可 根 据 舱 内压力分为“常压低氧”和“低压低氧”。 2. 1. 1 常压“小间歇”低氧造模 这是目前国内外比较常见 的造模方法。McGuire 等〔5〕在研究慢性间歇性窒息（ chronic in-
呼吸道疾病的动物模型和研究进展
呼吸道疾病的动物模型和研究进展呼吸道疾病是指影响呼吸系统的疾病，包括感染、慢性阻塞性疾病、肺癌等多种疾病。
为了更好地理解这些疾病的发病机制以及开发新的治疗方法，研究人员经常使用动物模型进行实验研究。
本文将介绍一些常用的呼吸道疾病动物模型，并探讨目前研究的进展。
一、哮喘动物模型哮喘是一种常见的呼吸道疾病，其特点为气道高反应性以及慢性炎症。
研究人员通常使用小鼠和大鼠作为哮喘的动物模型。
通过暴露动物于过敏原或特定化学物质，可以诱导气道炎症和收缩，进而模拟哮喘的临床症状。
此外，基因敲除技术也被广泛应用于哮喘模型的研究。
通过敲除特定基因，在动物体内还原或加强特定信号通路的功能，进一步研究哮喘的分子机制。
二、肺纤维化动物模型肺纤维化是一种由异常的修复反应导致的慢性肺部疾病，其特点为肺组织中纤维结缔组织的过度沉积。
大多数研究都使用小鼠模型来研究肺纤维化。
通过暴露动物于特定致纤维物质，如漫酸胺，或使用基因调控技术，可以诱导肺纤维化的发生。
研究人员还利用转基因小鼠模型，敲除或过表达与肺纤维化相关的基因，来研究这些基因在疾病发生发展过程中的作用。
三、肺癌动物模型肺癌是一种恶性肿瘤，其发生与多种因素相关，如吸烟、空气污染以及遗传因素等。
研究人员使用多种动物模型来研究肺癌的发生机制和潜在治疗方法。
小鼠模型是最常用的肺癌模型之一。
通过基因工程技术，研究人员可以敲除或过表达与肺癌相关的基因，在小鼠体内模拟肺癌的发生。
此外，近年来越来越多的研究开始探索犬或猫等动物作为肺癌模型的应用，这些动物的肺癌具有与人类肺癌相似的遗传和生物学特征，为肺癌的研究提供了新的途径。
此外，除了上述常见的呼吸道疾病动物模型，还有其他动物模型用于研究诸如COPD（慢性阻塞性肺病）、肺衰竭等疾病。
这些动物模型的使用有助于更好地理解呼吸道疾病的发病机制，并且为寻找新的治疗方法提供了重要线索。
总结起来，呼吸道疾病的动物模型对于了解疾病的发病机制、开发新的治疗方法以及评估潜在的药物疗效具有重要意义。
睡眠呼吸暂停综合征对心血管损害的动物模型
【 ｙｗ ｒｓ Ｓｅｐａｎａ ｙｄｏ ｅ（Ａ ） Ｍｏｅ ，ｎ ａ； ａ ｉ ａｃｌ ｉ ａｅ Ｋｅ ｏｄ 】 ｌ ｐｅ ｎ ｒ ｅ ｓ ｍ Ｓ Ｓ ； ｄｌ ａｉｌ Ｃ ｒｏ ｓｕ ｄ ｅｓ ｓ ｍ ｄｖ ｒ ａ ｓ
睡 眠 呼 吸暂 停 综 合 征 （ Ａ ）是 临床 上 常 见 的 ＳＳ
１ Ｓ Ｓ动 物 模 型 的 选 择 标 准 Ａ
病 症 。随着 发病 率 的 １ 上 升 ， 们 对 Ｓ Ｓ的 认 识 ３渐 人 Ａ
正逐步提 高 ，Ａ Ｓ Ｓ及 相 关 并 发 症 的 研 究 也 得 以 广 泛 开展 ， 取 得 了一 定 的 成 果 。Ｓ Ｓ患者 的 主要 表 现 并 Ａ
择解剖 、 理 特 点 符 合 Ｓ Ｓ研 究 要 求 的 动 物 ： 择 生 Ａ 选
时 须 比较 动 物 与 人 类 的 解 剖 、 理 上 的 相 似 点 。 例 生
维普资讯
２Ｏ Ｏ ７年 ６月
中 国 比较 医学 杂 志
ＣＨＩ Ｓ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦＣＯＭＰ ＮＥ Ｅ Ｊ ＡＲＡＴＶＥ ＭＥＤＩＩ Ｉ Ｃ ＮＥ
Ｊｎ ｕ ｅ，２ Ｏ Ｏ７
Ｖ０ ． ７ Ｎｏ ６ １１ ．
＝＝ ＝ ＝＝ ＝＝ ＝ ＝＝ ＝ ＝＝ ＝ ＝＝ ＝ ＝＝ ＝＝ ＝ ＝一
【 ｂｔａｔ Ｓ ｅ ｐｅ ｎｒｍ Ｓ Ｓ ａｓｓ ａ ｏｓ ｉ ａｅ ｎ ｓｅｉｌ ｐｃ ｒｉ ａｃｌ ｓ ｍ． ｕｒ ｔ ， Ａ ｓ ｃ】 ｌ ｐａｎａ ｙｄｏ ｅ（Ａ ）ｃｕｅ ｒｕ ｓ ｓｓ ｄｅｐｃ ｌ ｉ ａｔｃ ｄ ｖｓｕａ ｓ ｔ Ｃ ｒ ｎｌ ｒ ｅ ｓ ｖ ｉ ｄｅ ａ ａｙ ｍ ｓ ａ ｏ ｒｙｅ ｅ ｙ
【 键 词 】 睡 眠 呼 吸 暂停 综 合 征 ； 型 ， 物 ；心 血 管 疾 病 关 模 动 【 图 分 类 号 】Ｒ３ 中 一３ 【 献标识码 】 文 Ａ 【 章 编 号 】１７ —８６ ２０ ）６０ ５—４ 文 ６ １ ５ （０ ７ｏ —３９０ ７
博士生在睡眠呼吸暂停研究中的突破性发现
博士生在睡眠呼吸暂停研究中的突破性发现睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠障碍，可以导致严重的健康问题。
近年来，博士生在对睡眠呼吸暂停进行研究时取得了一项突破性的发现，这个发现为人类的健康提供了新的治疗方向和更精确的诊断手段。
研究团队首先对睡眠呼吸暂停的发病机制进行了深入的研究。
通过大量的文献综述和实验研究，他们发现睡眠呼吸暂停与人体呼吸系统和中枢神经系统的紊乱有密切关系。
这种紊乱可能是由于气道阻塞、呼吸肌功能异常以及神经信号传导错乱等原因引起的。
这项发现为他们后续的研究打下了坚实的基础。
接着，研究团队利用动物模型展开了进一步的实验研究。
通过对小鼠的观察和数据的分析，他们发现了一种与睡眠呼吸暂停相关的特定脑电波模式。
这种脑电波模式在睡眠呼吸暂停发作期间显著增强，而在正常呼吸期间基本消失。
这个发现为他们后续的人体研究提供了指导。
随后，研究团队通过在人体上进行电生理实验，验证了之前在动物模型中观察到的脑电波模式。
他们在一组患有睡眠呼吸暂停的患者中进行实验，并与一组正常睡眠的人进行对比。
结果显示，在睡眠呼吸暂停发作期间，患者的脑电波模式与动物模型中的模式相似。
这一发现表明，脑电波模式可能可以作为睡眠呼吸暂停的可靠生物标志。
为了进一步验证这一发现的可行性，研究团队与临床医生合作，开展了一项人体临床试验。
他们选择了一组新确诊的睡眠呼吸暂停患者，并将他们分为两组，一组接受传统治疗，另一组接受基于脑电波模式的个性化治疗。
经过几个月的观察和随访，结果显示接受个性化治疗的患者的症状明显改善，而接受传统治疗的患者则没有显著的进展。
这一结果证实了脑电波模式在睡眠呼吸暂停治疗中的潜在作用。
基于以上的研究发现，博士生的突破性研究为睡眠呼吸暂停的诊断和治疗提供了新的思路。
脑电波模式可能成为一种可靠的生物标志，在临床上可以用于睡眠呼吸暂停的早期诊断和治疗监测。
同时，个性化治疗的有效性也为患者提供了更加精确和有效的治疗选择。
这些研究结果对于改善患者的健康状况有着积极的意义。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动物模型在相关疾病中的应用进展
医学△［通讯作者］Ｅ－ｍａｉｌ：ｃｘｂｇｈ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍＤＯＩ：１０．１６０９６／Ｊ．ｃｎｋｉ．ｎｍｇｙｘｚｚ．２０２０．５２．０７．００９阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动物模型在相关疾病中的应用进展李 欣，崔晓波△（内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特 ０１００５１）［摘要］睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）是一种涉及多个学科的全身性慢性疾病，对其病因、病理机制的研究一直在不断深入。
在众多基础研究中，动物实验是一项重要的研究手段，但是目前动物实验的模型构造尚无统一标准，主要依据构建间歇性低氧（ＩＨ）、睡眠碎片化（ＳＦ）或上气道阻塞来分类。
本文通过回顾ＯＳＡＳ动物模型在与其相关的心脑血管疾病、神经系统疾病、生长发育代谢异常的应用，对目前ＯＳＡＳ动物模型的研究现状进行梳理及分析，总结并比较不同种类ＯＳＡＳ动物模型在相关疾病基础研究领域中的优劣，为进一步研究提供参考。
［关键词］阻塞性睡眠呼吸暂停；间歇性缺氧；上气道阻塞 ［中图分类号］Ｒ６１４ ［文献标识码］Ａ ［论文编号］１００４－０９５１（２０２０）０７－０７８９－０３ 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度（ＳｐＯ２）下降、白天嗜睡等病征。
作为一种全身慢性疾病，其与全身多个器官、系统疾病存在病理联系，例如有相关文献表明ＯＳＡ是心脑血管疾病如高血压、冠心病、心力衰竭、脑卒中、胰岛素抵抗的独立危险因素［１］，也与神经认知损害性相关疾病如阿尔兹海默症有相关性［２］，不仅在医疗领域，在公共安全方面，ＯＳＡ患者与交通事故的发生有关，呼吸暂停低通气指数（ＡＨＩ）＞５与没有睡眠呼吸紊乱的男性相比，５年内交通事故的发生率显著增加［３］。
鉴于其所带来的健康威胁与社会负担，近年来相关的研究一直是热点。
目前普遍认为ＣＩＨ是其核心病理生理变化。
我们将从与ＯＳＡＳ关系密切，且动物实验较多的三个领域进行阐述。
睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展
基隧堕咝盘圭！！！！笙鱼垒！垒笪！塑！！！！』曼塑堕！！』！！！：！！！！！！！！：！！』！旦』睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展田建立张蕴陈宝元【摘要】建立合适的动物模型是研究疾病发病机制及其治疗的重要条件和基础。
睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＳＡＨＳ）的发病机制和病理生理复杂，目前尚缺乏理想的、易于推广的ＳＡＨＳ动物模型ｊ但国内外学者根据ＳＡＨＳ解剖学、病理生理学及发病特点，尝试用不同动物、不同的方法建立ＳＡＨＳ动物模型。
本文就ＳＡｔＩＳ模型动物的选择及模型制作技术加以综述。
【关键词】睡眠呼吸暂停低通气综合征；动物模型睡眠呼吸暂停低通气综合征（ｓｌｅｅｐａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＡＨＳ）是临床常见病和多发病，是多种心脑血管疾病的独立危险因素ｒ１’２］。
近１０余年，国内外对ＳＡＨＳ进行了广泛深入的研究，其临床表现及其各脏器的影响已基本清楚，但发病机制和病理生理复杂，目前尚不十分明了。
建立理想的ＳＡＨＳ动物模型，对研究ＳＡＨＳ发病机制，制定预防和治疗措施，具有重要意义。
多年来国内外学者根据ＳＡＨＳ解剖学、病理生理学及发病特点，不断探索，尝试用不同动物、不同的方法建立ＳＡＨＳ动物模型，现就此作一综述。
１动物的选择在ＳＡＨＳ实验研究中，已选用过大鼠、小鼠、犬、猪、兔、猴等动物构建动物模型。
对于狗、猪、猴等大动物常被用于实验性上气道阻塞，以模拟阻塞性ＳＡＨＳ。
而小动物，如大鼠、小鼠，常被暴露于低氧环境中以模拟ＳＡＨＳ的低氧血症状态，慢性间歇低氧大鼠模型已被许多学者用于ＳＡＨＳ诱发高血压机制的研究口卅。
相比较而言，大动物模型能很好地模拟人ＳＡＨＳ上气道阻塞过程，易于进行睡眠呼吸监测，但其来源及饲养困难，维护费用较高。
鼠易繁殖、易饲养，维护费用较低，但鼠的低氧模型绕过了造成人类阻塞性ＳＡＨＳ最重要的部位上气道，且低氧处理多未考虑到动物的睡眠结构，因而不能完全模拟临床ＳＡＨＳ睡眠与觉醒状态对血氧的影响。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展
１．１ 人 工 无 创模 拟 间 歇 低 氧 环 境 造 模 由于 ＯＳＡＨＳ最重要 的一个 病理生理特 点是夜 间睡眠时 反复的低 氧一复 氧，即间 歇 低 氧，所 以 目前大 部 分 ＯＳＡＨＳ动物模型的建立 都是采用 这一方 法 这种 造模 方法 常用的是 Ｗｉｓｔａｒ大 鼠，ＳＤ 大鼠 ，Ｃ５７ＢＬ／ ６Ｊ小鼠、猫等小型动物，多采用雄性［１－４１。这些动物 也是其它疾 病动物模 型所常 用的 ，能够 比较准确 的 重现所要研 究的疾病 ，易获得 、饲养 和管理 ，而且 有
［Ｋ ｅｙ ｗ ｏｒｄｓ］ Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓ ｌｅｅｐａ ｐｎｅａｈ ｙｐｏｐｎｅａｓ ｙｎｄｒｏｍｅ；Ａ ｎｉｍａｌ，Ｍ ｏｄｅｌ
近 年 来 ，在 回顾性研究 阻塞性 睡 眠呼吸暂停 低 通气综 合 征 （ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓ ｌｅｅｐ ａｐｎｅａｈ ｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＯＳ ＡＨＳ）的病因、病理生理改变和治疗 的同时 ，研究人 员在建立 动物模 型进行 前瞻性研 究 方面也做 了大 量 工作 ，本文 就 近年 来 国 内外 关 于 ＯＳＡＨＳ动物模型的研究进展进行综述。 １ 常见的 ＯＳＡＨＳ造模 方法
氧”。 １．１．１ “小间歇 ”低 氧 这是 国外 目前 比较常见 的
造模方法。一们，国内近几年也开始逐渐应用［ｓ）。一般 的做法是将 ４－６只动物放人一有机玻璃舱 ，其 大小 足够动物 能自由活动 、摄食和进水 ，然后以一定 的流 量通人 １００％氮气数 十秒 ，使得舱 内氧浓度在１０ｓ 左 右的时间里迅速降低到 １０００甚 至更低，保持 一段 时 间后再通人医用氧和 （或 ）室 内压缩空气 ，舱 内氧浓 度在同样短的时间里迅速 回升至 ２１％左右 ，再保持 同样一段时间 ，这 样完成 一次循环 ，即相 当于在这段 时间内动物间歇低氧一次。舱内氧浓度 由测氧仪监 控 ，计算机或单 片机程序控 制电磁 阀开关 以调 节各 种气体的输入。舱内湿度控制在 ４０％一５０００，温度 ２２ ２４℃，二 氧化碳浓 度一般 ＜０．０１％ ，这些条 件 跟舱外 室内条件基本 一致。对照组除了所通 的是压 缩空气外 ，其它条件均和低氧组一致 。
阻塞性睡眠呼吸暂停患者免疫功能改变的研究进展(全文)
阻塞性睡眠呼吸暂停患者免疫功能改变的研究进展（全文）摘要除了间歇性缺氧和睡眠结构破坏等特征外，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的免疫功能也发生了改变。
国内外研究表明，OSA患者多种免疫细胞数量及功能均发生了改变，且OSA患者这些免疫功能的改变与一系列疾病如感染、动脉粥样硬化、肿瘤及自身免疫性疾病等发生率的增高相关。
本文就阻塞性睡眠呼吸暂停患者的免疫功能改变及其可能的机制作出简要综述。
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）的特征是在睡眠期间反复发生上气道阻塞，导致呼吸暂停或低通气，引起间歇性缺氧（intermittent hypoxia，IH）和睡眠片段化等，是多种心血管疾病和代谢疾病的独立危险因素。
OSA患者处于全身氧化应激和慢性炎症的状态，除此之外，OSA患者的免疫功能也发生了改变。
现就阻塞性睡眠呼吸暂停患者的免疫功能改变及其可能的机制，简要综述如下。
一、OSA中的免疫功能改变1.OSA与树突状细胞：树突状细胞（dendritic cell，DC）是宿主免疫应答的重要组成部分，低氧可触发DC的表型和功能改变［1］。
对于OSA 患者是否存在DC数目减低的免疫损伤，目前尚无统一定论。
Galati等［2］发现，与健康对照组相比，OSA患者外周血中树突状细胞的所有亚群均显著减少，其中骨髓树突状细胞（dmyeloid dendritic cell，mDC）和浆细胞样树突状细胞（plasmacytoid dendritic cell，pDC）亚群受损更严重。
且OSA组树突状细胞数目减少与炎症环境共存，IL-6、IL-10和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等炎症因子可影响DC的成熟，DC数目与IL-6的表达呈负相关，从而致机体激活T细胞的能力降低。
反之，最近一项研究则表明［3］，OSA组与健康对照组比较，mDC、pDC和mDC/pDC的百分比无显著差异，且mDC、pDC 数目与OSA患者呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）和最低血氧饱和度无明显相关性。
阻塞性睡眠呼吸暂停的动物模型研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停的动物模型研究进展沈煜斌;欧茜文;刘松【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2024(44)4【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠障碍,其病理生理机制复杂且尚未完全明了。
该文介绍了自然OSA动物模型、直接OSA动物模型以及间接OSA动物模型,分别分析了它们在模拟OSA病理生理过程中的优缺点。
自然OSA动物模型主要关注自发性上气道阻塞,直接OSA动物模型通过直接阻塞引起OSA,而间接OSA动物模型主要通过模拟慢性间歇性低氧以及睡眠剥夺来研究其对机体的影响。
这3类模型在研究OSA的病理生理学机制和开发治疗新方法方面发挥了重要作用,但它们也存在一些局限性和挑战。
未来的研究方向包括非侵入性监测技术的发展、建立OSA联合模型以及基因编辑技术的应用,以期更全面、精确地模拟人类OSA的复杂性和多样性,为理解其机制和开发新的治疗方法提供更多信息。
【总页数】8页(P501-508)【作者】沈煜斌;欧茜文;刘松【作者单位】上海交通大学医学院附属新华医院呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R562.1【相关文献】1.家庭睡眠呼吸暂停监测在阻塞性睡眠呼吸暂停诊断中的应用与研究进展2.中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者听觉功能检查特征及其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、三酰甘油的相关性分析3.肺功能联合睡眠呼吸暂停临床评分对慢性阻塞性肺疾病重叠阻塞性睡眠呼吸暂停患者的初筛价值4.在重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中伴随睡眠磨牙的阻塞性睡眠呼吸暂停事件相关的心率变化5.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动物模型建立方法的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
自由活动大鼠睡眠呼吸监测技术改进
自由活动大鼠睡眠呼吸监测技术改进王奇敏;董慧;张成;张永鹤;马靖;王广发【摘要】目的:改进大鼠睡眠呼吸监测技术,解决既往模型中咬线、脱落、信号不稳定问题.方法:改进监测电极、信号接入线路及动物手术.结果:改进后手术时间缩短,创面暴露时间减少,大鼠术后易恢复.且电极稳固性好,脑电和肌电信号更稳定清晰,信号接入线路传导性好,耐用.实现连续长时间监测,成功率高.便于根据信号进行不同清醒-睡眠状态分期,并判断大鼠睡眠呼吸暂停情况.结论:改进后的操作技术操作更简单、信号更稳定,是一项更加实用可靠的小动物睡眠呼吸监测技术.【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2014(030)001【总页数】4页(P27-30)【关键词】睡眠;监测;大鼠【作者】王奇敏;董慧;张成;张永鹤;马靖;王广发【作者单位】北京大学第一医院呼吸与危重症医学科,北京100034;北京大学第一医院呼吸与危重症医学科,北京100034;北京大学第一医院呼吸与危重症医学科,北京100034;北京大学基础医学院药理学系,北京100083;北京大学第一医院呼吸与危重症医学科,北京100034;北京大学第一医院呼吸与危重症医学科,北京100034【正文语种】中文【中图分类】R338.2;R563.9;Q426近年来，睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）因其发病率高、产生多系统损害并影响患者预后而受到国内外医学界广泛重视，其发病机制尤其是中枢机制研究是目前学术界研究的热点之一。
睡眠呼吸暂停动物模型是SAS机制研究的重要手段，大鼠是睡眠呼吸暂停的天然动物模型，本研究室在国内首先建立了大鼠睡眠呼吸监测技术［1］，并进行了许多相关基础研究工作。
在近年使用过程中，发现现有监测技术仍存在手术创面大、连续监测失败率高、信号不稳定的缺点，因此我们在本实验室已经建立的动物模型技术基础上进行改进，实现连续长时间监测，具有操作简单、信号稳定的特点。
睡眠呼吸障碍临床及研究的进展
睡眠呼吸障碍临床及研究的进展本文主要就针对在睡眠过程中，所出现的呼吸时间以及与其他的疾病之间的关系进行详尽的临床探究和进展研究，并提出相应的诊断方式和治疗方法。
通过本文的研究，希望能够在临床医学中，建立出一条单独的睡眠呼吸障碍临床研究领域，从而更好的推动医学界的发展。
希望通过本文的探究，能够为相关的人员提供一定的参考和借鉴。
标签：睡眠呼吸障碍；临床研究；进展睡眠呼吸障碍（SBD）在临床中，还属于是一种新型的呼吸性疾病类型。
这种疾病主要出现在睡眠中，由于某种因素的影响，而使得呼吸受阻，从而影响到人们的身体健康和生命安全。
一般来说，睡眠呼吸障碍在临床中主要包括的疾病类型就是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。
患有心血管疾病的患者，也会对睡眠呼吸障碍产生影响，因此，就需要针对OSAHS以及心血管疾病来进行研究，从而提出相应的诊断和治疗方法，以期能够有效的保障人们的身体健康。
一、OSAHS发病机制研究的进展我国针对OSAHS发病机制的研究进行了多年，在多年的研究中，总结出了造成睡眠呼吸出现暂停的主要因素就是咽部肌肉出现问题。
在患者出现上气道阻塞的时候，相关人员就针对该症状进行了详细的研究，在研究的过程中，发现造成这种症状出现的主要因素就是患者的咽部肌肉的耐受性以及强度出现了变化。
在清楚了解病因的情况下，就可以针对性的采取相关的治疗措施，来对OSAHS 进行治疗。
在治疗的过程中，需要有效的消除导致OSAHS发作的因素，并通过合理的方法，将气道进行扩展，恢复到气道原有的作用，从而使得患者的呼吸得以保持顺畅。
在相关的研究中可以看出，咽腔呼吸功能的发挥，是需要咽部肌肉的配合才能够完成的。
只有在咽部肌肉较为灵活的前提下，并且在咽部气道开放的情况下，有效的应用颏舌肌才能够实现眼腔呼吸功能的合理发挥。
如果咽部肌肉的强度降低，并且不具备较高的耐受性，没有相关的咽部肌肉的积极配合，就会使得咽腔气道很容易出现严重收缩的问题，也会使得中枢神经系统无法受到有效的控制，从而导致患者的咽腔呼吸功能无法有效的发挥，进而就会使得患者出现睡眠呼吸障碍，严重的会导致患者出现生命危险。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对大鼠牙周组织影响的研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对大鼠牙周组织影响的研究柴晶;王小琴;苗伟【摘要】目的：建立大鼠间歇低氧动物模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）以及牙周炎的动物模型，探讨OSAS与牙周炎发病的相关性。
方法 将20只SD大鼠随机分为常氧对照组（A组）和间歇低氧组（B组）。
间歇低氧模型是将O2和N2循环通入实验舱，使O2浓度为（10%±0.5%）~（21%±0.5%），每天循环通气8 h。
同时，采用正畸结扎丝结扎SD大鼠左侧上颌第二磨牙，建立牙周炎的动物模型。
8周后处死动物，采用X线、组织学方法观察各组大鼠牙周组织的破坏情况。
结果 各组大鼠结扎侧牙相对于非结扎侧牙的牙周探诊深度、龈沟出血指数升高，牙槽骨明显吸收。
B组结扎侧牙的牙周组织炎症更显著。
结论 间歇低氧环境可加重牙周组织的炎症反应，这就提示OSAS可能是牙周炎的危险因素之一。
%Objective This study aims to establish the obstructive sleep apnea syndrome(OSAS) an imal model in rats with periodontitis and to explore the correlation between OSAS and periodontitis. Methods Twenty SD rats were randomly divided int o the control group(group A) and intermitted hypoxia exposure group(group B). The oxygen concentration in the cabin ranged from 10%±0.5% to 21%±0. 5% through the circular input of oxygen and nitrogen for 8 h daily. Each SD rat received wire ligatures around the cervix of the left second maxillary molar, w hereas the contralateral tooth was untreated as control. The rats were sacrific ed after right weeks. X-ray and histological examination were used to evaluate the periodontal break down. Results The periodontal depth, sulcular bleeding index, and alveolar bone loss of the ligatured teeth significantly increased, especially in group B. Conclusion Intermittent hypoxia can aggravate periodontal inflammation an d may also be a risk factor for periodontics.【期刊名称】《国际口腔医学杂志》【年(卷),期】2014(000)006【总页数】4页(P635-638)【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;牙周炎;大鼠;动物模型【作者】柴晶;王小琴;苗伟【作者单位】山西医科大学第一医院正畸科太原 030001;山西医科大学第一医院正畸科太原 030001;山西医科大学第一医院正畸科太原 030001【正文语种】中文【中图分类】R781.4阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是以睡眠中打鼾、周期性呼吸暂停、低氧血症及白天嗜睡为特征的慢性睡眠呼吸疾病[1]，累及全身各系统、多脏器。
新研究为睡眠障碍性呼吸提供了治愈希望
新研究为睡眠障碍性呼吸提供了治
愈希望
：ScienceDaily
新的研究可能有助于解决一种与肥胖有关的在睡眠时造成人窒息的病症。
科学家已经对睡眠期间氧气含量低时呼吸的调节信号有了新的见解。
这项研究可能带来对这种称为中枢性睡眠呼吸暂停的病症带来新的治疗方案，这种病症与肥胖和2型糖尿病有关，是一种在睡眠期间发生的睡眠紊乱。
这也可能带来新的干预措施，帮助人们适应高海拔地区的睡眠，因为高海拔地区氧含量的减少会导致睡眠呼吸障碍，即使健康的人也不例外。
中枢性睡眠呼吸暂停发生在指示身体呼吸的信号发生故障时。
爱丁堡大学综合生理学研究中心的研究人员使用转基因小鼠，表明一种叫做AMPK的酶在氧气含量低时能够帮助我们呼吸加快。
氧气含量下降时，这些小鼠在发出支持呼吸信号的特殊细胞中不会产生AMPK。
研究小组发现，动物表现出了与中央睡眠呼吸暂停的人类似的症状--在低氧环境中不会呼吸的更快。
这些动物都是健康
的，在正常情况下不会发生呼吸困难。
中枢性睡眠呼吸暂停经常会影响到肥胖和2型糖尿病患者。
它引起打鼾、高血压、记忆力差、白天睡觉。
该大学综合生理学中心的MarkEvans教授说：“我们的研究结果确定了睡眠障碍性呼吸令人兴奋的新的治疗途径，因为模仿AMPK活化的药物能恢复患这种病的人的正常的呼吸模式。
AMPK缺陷的小鼠可以帮我们证明一种疗法是否有效。
”。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型猪颈总动脉超声和多普勒流速曲线实验研究
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型猪颈总动脉超声和多普勒流速曲线实验研究刘永义;沈翔;徐晔;王兴元;王春华;冯卫忠【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2007(32)6【摘要】目的用彩色多普勒超声观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型猪颈总动脉结构和血流动力学变化.方法 12只雄性小型猪随机分为模型组和对照组,每组6只.模型组猪在低压仓内喂养,对照组猪在仓外喂养.待模型组猪出现OSAHS症状时,应用彩色多普勒超声仪检测双侧颈总动脉二维超声和Doppler超声,随后做病理学检查,并与对照组比较.结果与对照组比较,模型组猪颈总动脉内径变细、内中膜(IMT)增厚(P＜0.05),收缩期峰值流速(S)、阻力指数(RI)、S/D等均升高(P＜0.01),但舒张期流速(D)与对照组比较无显著差异.病理检查可见中膜弹力纤维增生,胶原纤维束明显增加,有灶性分布的纤维素样物,平滑肌细胞形态不规则.结论动脉内径、IMT厚度和多普勒流速曲线在动脉血管组织结构发生变化时均有改变;低压环境下培养的OSAHS模型猪气道压力改变对动脉系统有一定危害.【总页数】3页(P578-580)【作者】刘永义;沈翔;徐晔;王兴元;王春华;冯卫忠【作者单位】212001,江苏镇江,解放军第359医院耳鼻咽喉科;212001,江苏镇江,解放军第359医院特诊科;212001,江苏镇江,解放军第359医院病理科;212001,江苏镇江,解放军第359医院心内科;212001,江苏镇江,解放军第359医院特诊科;212001,江苏镇江,解放军第359医院特诊科【正文语种】中文【中图分类】R767.13【相关文献】1.多普勒超声测定家兔颈总动脉血流速度及影响血流速度因素的实验研究 [J], 刘泓;陈羽2.多普勒超声监测正常胎儿主肺动脉流速曲线的应用价值 [J], 郑达聪; 卢展辉; 陈婷; 杜秀凤3.多普勒超声监测胎儿主肺动脉流速曲线评估早发型重度子痫前期 [J], 黄劲松;丁炎;徐芳菲4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型猪颈总动脉血流动力学及组织学观察 [J], 徐晔;刘永义;沈翔;蒋琳辉;杨志慧;刘银霞;高路5.多普勒超声测定兔颈总动脉血流速度的实验研究——与电磁血流量仪测量的比较分析 [J], 刘泓;曹树民;陈羽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
［ １ ９ ］Ｄ ｒ ｅ ｎ ｃ ｈ ＭＥ， Ｌ ｏ ｓ ｅ ｅ Ｒ Ｈ． Ｓ ｅ ｘ ｕ ｌ ａ ｉ ｔ ｙ ａ ｎ ｄ ｓ ｅ ｘ ｕ ｌ ａ ｃ ａ —
ｐ ａ ｃ ｉ ｔ ｉ ｅ ｓ ｏ ｆ ｅ ｌ ｄ ｅ ｌ ｒ ｙ ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ［ Ｊ 】 ． Ｒ ｅ ｈ ｂｉ ａ ｌ Ｎ ｕ ｒ ｓ ， １ ９ ９ ６ ； ２ １ （ ３ ） ： １ １ ８ — １ ２ ３ ［ ２ ０ ］ Ｈ ａ ｒ ｍａ ｎ Ｓ Ｍ， Ｍｅ ｔ ｔ ｅ ｒ Ｅ Ｊ ， Ｔ ｏ ｂ ｉ ｎ Ｊ Ｄ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｌ ｏ ｎ ｇ ｉ ｔ ｕ ｄ ｉ －
【 １ ３ ］ Ｒ ． Ｃ ． Ｋ ｅ ｓ ｓ ｌ ｅ ｒ ． Ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ｆ ｕ ｌ ｌ ｉ ｆ ｅ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｓ ｏ ｎ
ｄ ｅ ｐｒ ｅ ｓ －ｓ ｉ ｏ ｎ ． Ａｎ ｎｕ ｎ ｌ ａ Ｒｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｏ ｆ Ｐ ｓ ｙ ｃ ｈｏ ｌ ｏ ｙ， ｇ １ ９ ９７；
ｈｅ Ｔ ｅ ｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ ｏ ｙ ｇ ｏ ｆ ａ ｇ ｉ ｎ ｇ ［ Ｊ ］ ． Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ， １ ９ ９ ７ ； ２ ７ ８ ：
ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ， ７ ０： ５ ３ — ５ ６
【 １ ８ 】 楚军红 ． 中国高龄老人经济 自立状况与生活 自
理能力的研究 ［ Ｊ ］ ． 中 国人 Ｉ ： Ｉ 科学 ， ２ ０ ０ １ ， 增刊 ：
６ ９
【 １ ２ ］ 徐大麟 ， 王润平 ， 孙晋福 ， 等． 上海市 中心城区社 区老人生存质量调查 与对 比研究 ［ Ｊ ］ ． 老年医学 与保健 ， ２ ０ ０ ０ ， ６ （ ２ ） ： ７ ９
ｏ ｎ Ａ ｉ ｇ ｎ ｇ ， １ ９ ９ ９ ； ２ １ ： ３ ９ ２ － ４ ０ １
ｐ ａ ｒ ｔ ： Ｒｅ ｃ ｅ ｎ ｔ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ
ｍａ ｒ ｉ ｔ ａ ｌ ｓ ｔ ａ ｔ ｕ ｓ ｎｄ ａ ｍ ｏ ｒ ｌｉ ａ ｔ ｙ［ Ｊ ］ ． Ｓ ｏ ｃ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ｎｄ ａ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｌ
的研究 ［ Ｊ ］ ． 老年医学与保健 ， ２ ０ ０ ３ ， ９ （ ２ ） ： １ １ ８
［ １ ５ ］ Ｍａ ｄ ｄ ｏ ｘ Ｇ Ｌ ， Ｄ ｏ ｕ ｇ ｌ ａ ｓ ｓ Ｅ Ｂ ． Ｓ ｅ ｌ ｆ － ａ ｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｈ ｅ ｌ ａ ｔ ｈ ： Ａ Ｌ ｏ ｎ ｇ ｉ ｔ ｕ ｄ ｉ ｎ ｌ ａ Ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｆ Ｅ ｌ ｄ ｅ ｒ ｌ ｙ Ｓ ｕ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｓ
缺 氧再氧 合过 程 ， 为深 入研 究 Ｓ Ａ Ｓ发 病机 制 及其 并
影响 ， 使研究结论更有说服力。
１ ． ２ 选择 符合 ｓ Ａｓ 研 究相 似 的动 物
比较人类与动物生理 、 解剖和 Ｓ Ａ Ｓ 发病机理 的 相似点。如大 鼠不同睡眠时期 呼吸暂停情况也不一
样， Ｓ Ｄ大 鼠在 Ｒ Ｅ Ｍ 睡 眠期 呼吸暂 停 出现频繁 ， 睡眠
４
・
文献综述 ・
ห้องสมุดไป่ตู้
睡眠呼吸暂停综合征动物模型的研究进展
马孝俊 徐 江涛 宋永斌
睡眠呼吸暂停综 合征 （ ｓ ｌ ｅ ｅ ｐ ａ ｐ ｎ ｅ ａ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ，
发症提供了有利的工具 ， 也有助于观察 Ｓ Ａ Ｓ 对多系 统损害的直接表现。
１ Ｓ Ａ Ｓ动物模 型 的选择 标 准
近交系的动物群体基因达到高度纯合 、 稳定和
反应一致 ， 可有效减免动物 自身原因对实验结果的
多种疾病 的独立危险因素 ， 可导致心 、 肺、 肾、 脑及 血液等多器官或多系统损害【 １ 。多年来 国内外学者 根据 Ｓ Ａ Ｓ 解剖学 、 病理生理学及发病特点 ， 通过睡 眠呼吸暂停模式 的间歇低氧动物模型 ， 模拟周期性
１ ． １ 动 物 的标准化
Ｓ Ａ Ｓ ） 是临床常见病 ， 其病理生理改变 ， 主要是慢性
间断性低氧 一复氧过程 。呈现反复 的低氧血症 、 高
碳酸血症和睡眠结构紊乱 ， 主要表现为睡眠时打鼾
和呼吸表浅 ， 伴有 呼吸暂停 ， 以致引发 白天嗜睡和
多系统器 官 的各 种并 发症 。 大量 的研 究表 明 ， Ｓ Ａ Ｓ是
ｔ ｅ ｒ ｏ ｎ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｉ ｎ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｙ ｍｅ ｎ ［ Ｊ ］ ． Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｅ ｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ
Ｍｅ ｔ ｂ ， ａ ２ ００１； ８ ６： ７ ２４ —７ ３１
［ ２ １ ］ Ｌ ａ ｍ ｂ ｅ ｒ ｔ ｓ Ｓ Ｗ， Ｖ ｎ ａ ｄ ｅ ｎ Ｂ ｅ ｌ ｄ Ａ Ｗ． Ｖ ｎ ａ ｄ ｅ Ｌ ｅ ｌ ｙ Ａ Ｊ ．
ｎ ａ ｌ ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ ａ ｇ ｉ ｎ ｇ ｏ ｎ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ｔ ｏ ｔ ｌ ａ ｎｄ ａ ｆ ｒ ｅ ｅ ｔ ｅ ｓ ｔ ｏ ｓ — －
４ ８ （ ２ ） ： １ ９ １
［ １ ４ ］ 刘汴生 ， 沈凯 ， 刘浩 ， 等． 中国百岁老人健康状况
［ Ｊ 】 ． Ｊ Ｈ ｅ ｌ ａ ｈ ｔ Ｓ ｏ ｃ Ｂ ｅ ｈ ａ ｖ ， １ ９ ７ ３ ； １ ４ ： ８ ７ — ９ ３ ［ １ ６ ］Ｗｉ ｌ ｃ ｏ ｘ Ｖ， Ｋａ ｓ ｌ Ｓ ， Ｉ ｄ ｌ ｅ ｒ Ｅ ． Ｓ ｅ ｆ ｌ － ｒ ａ ｔ ｅ ｄ ｈ ｅ ｌ ａ ｔ ｈ ｎｄ ａ