N-乙酰半胱氨酸对高糖致大鼠腹膜间皮细胞NOX2与Trx-1表达的影响

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N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏VEGF、MCP-1表达的影响

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏VEGF、MCP-1表达的影响孙丽娜;苏真娟【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2013(23)19【摘要】目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病肾脏氧化应激以及血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨NAC对糖尿病肾脏的保护作用及机制.方法建立STZ糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(CON 组)、糖尿病模型组(DM组)和NAC低、中、高剂量(NACⅠ、NACⅡ、NACⅢ)用药组.12周后分别检测血糖、尿蛋白排泄率、肾脏质量指数、尿素及肌酐水平,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性；PAS染色观察肾组织形态改变；免疫组化法和Western Blot方法检测肾组织VEGF、MCP-1的蛋白表达.结果与CON组比较,DM组和NAC各剂量组尿蛋白排泄率增加(P＜0.01),血清中血糖、尿素、肌酐水平升高(P＜0 05),肾脏质量指数增加(P＜0.01),GSH-Px活性下降(P＜0.01),肾组织中VEGF、MCP-1表达水平升高(P＜0.05),肾脏病理改变明显.与DM组比较,NAG各剂量组尿蛋白排泄率减少(P＜0.01),血糖水平无显著差异(P＞0.05),尿素、肌酐水平降低(P＜0.05),肾脏质量指数下降(P＜0.01),GSH-Px活性上升(P＜0.05),肾组织中VEGF、MCP-1表达水平降低(P＜0.05),且以高剂量组降低最明显.肾脏病理改变较轻.结论 NAC对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抗过氧化损伤,下调VEGF、MCP-1的表达有关.【总页数】5页(P21-25)【作者】孙丽娜;苏真娟【作者单位】盘锦市中心医院输血科,辽宁盘锦124010;盘锦市中心医院输血科,辽宁盘锦124010【正文语种】中文【中图分类】R961;R-332【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响 [J], 冯曦;刘同强;李娟娟2.N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响 [J], 郭志新;John H McNeill3.有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏VEGF-A及VEGFR2蛋白表达的影响 [J], 朱洪竹;肖国强;朱梅菊;曾志刚;伍人乐4.舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织VEGF和VEGF-R2蛋白表达的影响 [J], 杨绪枫;王筱霞;汪年松;王锋;田寿福;陈玉强;李青;陈海冰5.坎地沙坦对糖尿病大鼠视网膜VEGF和MCP-1表达的影响 [J], 谭歆;庞东渤;赵海雁;黎笑楠;戚雪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的抑制作用

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的抑制作用季英磊;孙志红;王艳莎;闫骏;刘夷嫦;谷振勇【期刊名称】《南通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(033)002【摘要】目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肝细胞内质网应激的影响.方法:培养大鼠肝细胞系BRL细胞,用NAC或LPS分别或共同处理BRL细胞,其中共同处理时把NAC 加入培养液中预处理1h再给予LPS处理肝细胞.用锥虫蓝拒染法检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微技术检测肝细胞凋亡的形态学变化；免疫印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78及凋亡相关蛋白CHOP、Caspase-12和Caspase-3的表达.结果:与溶剂对照组比较,LPS能时间依赖性地引起肝细胞细胞活力显著降低和细胞凋亡增多,诱导内质网应激标志蛋白GRP78表达明显上调;NAC 预处理抑制LPS引起细胞存活率降低和细胞凋亡增多,并且能显著抑制LPS诱导的GRP78及凋亡相关蛋白CHOP、Caspase-12和Caspase-3表达上调.结论:NAC 通过阻断LPS诱导的肝细胞内质网应激而减轻肝细胞损伤.【总页数】5页(P89-93)【作者】季英磊;孙志红;王艳莎;闫骏;刘夷嫦;谷振勇【作者单位】苏州大学医学部基础医学与生物科学学院法医学系,苏州215000;南通大学医学院法医学系【正文语种】中文【中图分类】R329.2【相关文献】1.HO－1对脂多糖诱导大鼠肝细胞内质网应激的作用 [J], 王艳莎;季英磊;王涛;吴林琳;费成平;刘夷嫦;谷振勇2.内质网应激参与介导脂多糖诱导的大鼠肝细胞凋亡 [J], 季英磊;闫骏;王艳莎;刘夷嫦;谷振勇3.N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响 [J], 熊婷; 张贞祯; 郑睿; 黄佳琳; 郭玲4.N-乙酰半胱氨酸保护心肌细胞对抗化学性低氧诱导的内质网应激反应 [J], 郑东诞;兰爱平;莫利求;杨战利;杨春涛;王秀玉;郭润民;陈培熹;冯鉴强5.N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的影响 [J], 张贞祯;熊婷;郑睿;黄佳琳;郭玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对高糖环境中胰岛细胞的影响

Ｔｈｕｔｒｄｉｌｔｃｌ（ＮＳ１ｗｅｅｄｖｄｄｉｔ５ｇｏｐ：ｎｒｌｃｎｒｌｇｏｐｉｈｇｕｏｅｇｏｐｇｕｏｅ２ｅｃｌｕｅｓｅｌＩ－）ｒｉｉｅｎｏｒｕｓｏｍａｏｔｏｒｕ，ｈｇｌｃｓｒｕ（ｌｃｓ５ｅｓ
同时也为改善胰岛功能损伤的治疗提供了一条新思
路。
参考文献
［］ＹｓｉｔＷａａＳＳｔｈＡ，ｔ１Ｉｔａａｅｅｙｌｎｔ — １ｏｈｍｏｏＹ，ｋｉ，ａｏｅａｎｒｐｒｎｈｍａａｄｉｒ．ｎａ
ｓｌｉｎｈｅｔｍａｅｏｄｒｏｒｐｔｒｄｍｉ￣ｅｃｒｂａｒｅｙｙｖａａｍｏｏｓｓｃｎａｙｔｕｕｕｅｄｅｅｒｌｔｒａ
本研究应用高糖培养胰岛细胞发现胰岛素水平明显降低，进一步证明了高糖对胰岛细胞糖毒性的作用，血糖对胰岛细胞的毒性作用主要表现在：高 ①
加重胰岛素分泌的缺陷及胰岛素抵抗［；４ ②诱发胰岛细胞凋亡＿，响胰岛素分泌。Ｒｏ等［也发现５影］ａ６将大鼠胰腺Ｂ细胞置入含有过氧化氢的环境中培养
基金项目：宁省教育厅科研项目（２１５４辽Ｌ００８）
度增加抑制作用逐渐增强，第１８见１３页表ｌ。
山西医药杂志２１０１年１２月第４Ｏ卷第ｌ上半月Ｓａｘｅ，ｅｅｅ０１Ｖｏ．０Ｎｏ１ｈｉｔ２期ｈｎｉｄＪＤｃｍｂｒ１，１４，．２ｔｅＦｒＭ２ｓ

抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用

抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用陈玲;张小玲;郝扬;史强;王静;张富军;王宝英【摘要】目的：探讨抗氧化剂N‐乙酰半胱氨酸（N‐acetylcysteine ，NAC）对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用。

方法选用健康成年Sprague‐Dawley（SD）雄性大鼠（2月龄）60只，体质量180～220 g。

随机分组为正常对照组（CON组，20只）和糖尿病组（DM组，40只）。

采用腹腔注射10 g／L的链脲佐菌素（streptozotocin ，STZ）溶液（60 mg／kg）建立糖尿病大鼠模型，血糖≥16．7 mmol／L者视为糖尿病大鼠动物模型成功（32只），CON 组注射等量的柠檬酸‐柠檬酸钠缓冲溶液。

将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病1月组和糖尿病2月组，每组16只。

每只糖尿病模型大鼠左眼设定为糖尿病对照组（D组），右眼设定为NAC治疗组（NAC组）。

糖尿病大鼠病程2周时，NAC 组玻璃体腔注射4μL （1．6μg／μL）NAC ，其余糖尿病大鼠玻璃体腔注射4μL 0．01 mmol／L的PBS。

HE染色观察视网膜外核层厚度变化；透射电镜观察视网膜神经节细胞的超微结构变化；免疫荧光法检测视网膜神经节细胞的数量。

结果在不同的时间点上NAC组较D组视网膜外核层厚度增加（P＜0．01）；而NAC 组与CON组视网膜外核层厚度没有明显差异（P＞0．05）。

透射电镜下NAC组较D组视网膜神经节细胞中细胞器多，细胞质电子密度高，线粒体肿胀较轻；而NAC组与CON组相比视网膜神经节细胞超微结构无明显差异。

在不同的时间点上NAC组较D组视网膜神经节细胞数量增加（P＜0．01）；而NAC组与CON 组视网膜神经节细胞数量没有明显差异（P＞0．05）。

结论抗氧化剂NAC对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织有保护作用。

%ABSTRACT:Objective To explore the protective effect of the antioxidant N‐acetylcysteine (NAC) on theretinal nerve tissue of early diabetic rats .Methods We randomly divided 60 healthy adult Sprague‐Dawley (SD) rats weighing between 180 g and 220 g into 2 groups:normal control (CON , n=20) and diabetic (DM , n=40) .By intraperitoneal injection of streptozotocin (60 mg/kg) ,the model of diabetic rats was established .The rats were considered diabetic only when they had hyperglycemia (set at ≥16 .7 mmol/L) (32) .The CON group was injected with the same amount of citric acid and sodium citrate buffer solution .After successful model establishment ,the diabetic rats were randomly divided into 1‐month diabetes group and 2‐month diabetes group ,with 16 rats in each group .The left eye of each experimental diabetic rat was set for diabetes control group (D) while the right eye was set as NAC treatment group (NAC) .At 2 weeks of diabetes ,4μL (1 .6μg/μL) of NAC was injected into the vitreous chamber of NAC group and 4μL(0 .01 mmol/L) of PBS was injected into the vitreous chamber of the other diabetic rats .The thickness changes of outer nuclear layer retina was observed by HE ,ultrastructural changes of retinal ganglion cells were observed under the transmission electron microscope ,and the number of retinal ganglion cells was detected by immunofluorescencemethod .Results At different time points ,retina outer nuclear layer in NAC group was thicker than in D group (P<0 .01) .However ,the NAC group and the CON group did not differ (P>0 .05) .Under the transmission electron microscope ,NAC group had more retinal ganglion cell organelles ,higher electron density of the cytoplasm ,and milder mitochondria swelling than D group .The NAC group did not differ from CON group in theultrastructure of retinal ganglion cells . NAC group had an increased number of retinal ganglion cells at different time points compared with the D group (P<0 .01) ,but the NAC and CON groups did not differ in the number of retinal ganglio n cells (P> 0 .05) .Conclusion The antioxidant N‐acetylcysteine has a protective effect on the retinal nerve tissue of early diabetic rats .【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】7页(P518-524)【关键词】抗氧化剂;N-乙酰半胱氨酸;糖尿病;视网膜神经组织;大鼠【作者】陈玲;张小玲;郝扬;史强;王静;张富军;王宝英【作者单位】西安交通大学第一附属医院眼科，陕西西安 710061; 西安市儿童医院眼科，陕西西安 710004;西安交通大学第一附属医院眼科，陕西西安 710061;西安交通大学第一附属医院眼科，陕西西安 710061;西安交通大学第一附属医院眼科，陕西西安 710061;西安交通大学第一附属医院眼科，陕西西安 710061;西安交通大学医学部，陕西西安 710061;西安交通大学医学部，陕西西安 710061【正文语种】中文【中图分类】R774.1◇基础研究◇糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病最为常见和严重的并发症之一，已经成为全球性四大主要致盲原因之一，预计到2030年全球约有3亿DR患者[1]。

N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外LPS刺激下小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响

N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外LPS刺激下小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响侯艳丽;邓敏;谢平;谢可鸣【期刊名称】《吉林医学》【年(卷),期】2012(033)014【摘要】目的:探讨NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞内HIF-1表达的影响及意义.方法:取健康Balb/c小鼠,分离腹腔巨噬细胞并将其分为正常对照组、LPS刺激组、不同剂量NAC加LPS组.采用RT-PCR检测各组HIF-1α、TNF-α mRNA表达,细胞免疫化学检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达.结果:与LPS刺激组比较,NAC+LPS组HIF-1α mRNA表达无明显差异、TNF-α mRNA明显减少,HIF-1α、VEGF蛋白表达显著减少(P<0.01).结论:NAC可降低LPS刺激下小鼠巨噬细胞TNF-α mRNA表达,TNF-α的降低可能通过HIF-1α转录后途径下调该蛋白的表达,进而下调VEGF表达.提示在急性炎性反应中,NF-κB可能通过增加TNF-α在转录后水平影响HIF-1α的表达.【总页数】4页(P2915-2918)【作者】侯艳丽;邓敏;谢平;谢可鸣【作者单位】苏州大学医学院病理生理学教研室,江苏,苏州,215123;浙江富阳人民医院病理科,浙江,富阳,311400;江苏省无锡第一医院中心实验室,江苏,无锡,214002;苏州大学医学院病理生理学教研室,江苏,苏州,215123【正文语种】中文【相关文献】1.LPS对小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响 [J], 程羽青;谢可鸣;谢平2.N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外LPS刺激下小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响[J], 侯艳丽;邓敏;谢平;谢可鸣3.LPS对小鼠腹腔巨噬细胞HIF-1α表达的影响及其机制的研究 [J], 王亮;谢可呜;孙晓东;谢平4.LPS对小鼠腹腔巨噬细胞HIF-1α表达的影响及其机制的研究 [J], 王亮;谢可鸣;孙晓东;谢平5.LPS刺激下miR-17和miR-20a对小鼠巨噬细胞CD80、CD86表达的影响 [J], 张苗苗;梁雪;杨荣存因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎模型大鼠的保护作用

N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎模型大鼠的保护作用孟宪璞;阎文柱;单伟【摘要】背景：急性胰腺炎是由胰腺腺泡细胞损伤介导的常见炎性疾病，白细胞浸润是其主要的发病特征。

近来发现N-乙酰半胱氨酸能够控制白细胞游走并在一些严重的炎症疾病中发挥调节炎症反应的作用。

n<br> 目的：观察N-乙酰半胱氨酸在体内对牛黄胆酸盐诱导的急性胰腺炎大鼠模型的保护作用。

n<br>方法：90只SD大鼠随机等分为正常对照组、急性胰腺炎组和N-乙酰半胱氨酸组，后2组以十二指肠大乳头逆行注射牛黄胆酸盐制备急性大鼠胰腺炎模型。

N-乙酰半胱氨酸组大鼠由尾静脉给予N-乙酰半胱氨酸治疗。

结果与结论：急性胰腺炎模型诱导后大鼠血浆淀粉酶活性较正常对照组大鼠显著升高(P<0.05)。

急性胰腺炎组白细胞介素1β，6，10和肿瘤坏死因子α表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。

免疫荧光化学显示N-乙酰半胱氨酸主要表达在胰岛细胞上，急性胰腺炎组织 N-乙酰半胱氨酸的表达从 mRNA 水平到蛋白水平都明显低于正常组织。

N-乙酰半胱氨酸治疗显著降低了大鼠血清淀粉酶水平，髓过氧化物酶活性以及促炎性细胞因子产物生产和胰腺及肺组织损伤，但N-乙酰半胱氨酸治疗并没有明显抑制胰腺组织核因子κB的激活。

提示N-乙酰半胱氨酸能改善急性胰腺炎大鼠胰腺和肺脏的组织损伤，并发挥抗炎症的作用。

%BACKGROUND:Acute pancreatitis is a common inflammatory disease mediated by pancreatic acinar cel s injury, and is mainly characterized by leukocyte infiltration. N-acetylcysteine can control leukocyte migration and regulate inflammationin some serious inflammatory diseases. OBJECTIVE:To investigate the protective effects of N-acetylcysteine in rat model of acute pancreatitis caused by sodium taurocholate. METHODS:Ninety Sprague-Dawley ratswere randomly divided into three groups:normal control group, acute pancreatitis group and N-acetylcysteine group. Except normal control group, acute pancreatitis model was established in the other two groups by retrograde injection of sodium taurocholate into major duodenal papil a. Rats in the N-acetylcysteine group were treated with N-acetylcysteine intravenously through the tail vein. RESULTS AND CONCLUSION:After acute pancreatitis model was established, plasma amylase levels in the models were significantly higher than that in the normal control rats(P<0.05). Interleukin-1β,-6,-10, and tumor necrosis factorαexpression levels were also obviously higher than that in the normal control rats (P<0.05). Immunohistochemical staining demonstrated that N-acetylcysteine was mainly expressed in the islet cel s, and the pancreatic expression of N-acetylcysteine was down-regulated at both the mRNA and protein levels during the course of acute pancreatitis. N-acetylcysteine administration significantly reduced plasma amylase levels, myeloperoxidase activity, pro-inflammatory cytokine production, and pancreas and lung tissue damages. Furthermore, N-acetylcysteine administration did not cause significant inhibition of nuclear factor-κB activation in the pancreas. N-acetylcysteine is capable of improving damage of pancreas and lung, and exerting anti-inflammatory effects in rats with severe acute pancreatitis.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】7页(P759-765)【关键词】实验动物;消化系统损伤模型;急性胰腺炎;N-乙酰半胱氨酸;牛黄胆酸盐;炎症因子;血清淀粉酶;核因子κB;炎症反应【作者】孟宪璞;阎文柱;单伟【作者单位】辽宁医学院人体解剖学教研室，辽宁省锦州市 121001; 抚顺市中心医院普通外科，辽宁省抚顺市123000;辽宁医学院人体解剖学教研室，辽宁省锦州市 121001;辽宁医学院人体解剖学教研室，辽宁省锦州市 121001【正文语种】中文【中图分类】R318文章亮点：文章的特点在于从对抗炎症反应角度入手，研究N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎的保护作用，提出其能改善急性胰腺炎大鼠胰腺和肺脏的组织损伤，并发挥抗炎症的作用。

N-乙酰半胱氨酸对大鼠缺血再灌注肝脏NF-κB表达的影响

ｒｔｒｖｉｄｉｏｔｅｅｇｒｐｓｉａｄｏａｄａｒｇｅＧｒａｓｗｅｅｄｉｄｅｎｔｈｒｏｕｎｒｎｍｎｖｅａ．ｏｕｐＡｏｒｓａｐｅａｉｎ；ｇｏｆｓｆｈｍｏｒｔｏｒｕｐＢｏｒｉ—
［ｓｒｃ］ＯｂｅｔｅＴｏｅｐｏｅｔｅｒｌｏＡｂｔａｔｊｃｉｖｘｌｒｈｏｅｆＮ—ａｅｙｃｓｅｎ（ｃｔｌｙｔｉｅＮＡＣ）ｏｈｘｒｓｉｎｏｕｌａｎｔｅｅｐｅｓｏｆｎｃｅｒ
ｆｃｏ — ＫＮＦ￣ｏａｓｗｉｈｈｐｔｃｉｅｅａｒｐｒｕｉｎＩＲ）ｉｊｒ．Ｍｅｈｓ３ｌＷｉｔｒａｔｒＢ（一Ｂ）ｆｒｔｔｅａｉｓｈｍｉ — ｅｅｆｓｏ（／ｎｕｙｔｏ０ｍａｅｄｓａ
（ｓ＜００１；ｄｃｅｓｄｓｇｉｃｎｌｆｅｄｉｉｔａｉｎｏＰ．）ｅｒａｅｉｎｆａｔａｔｒａｍｎｓｒｔｆＮＡＣｏａｅｏＩＲｇｏｐ（＜００）ｉｙｏｃｍｐｒｄｔ／ｒｕＰ．１．
【要】目的摘探讨Ｎ一乙酰半胱氨酸（Ｃ）大鼠缺血再灌注（／诱导的急性肝损伤（ＮＡ对ＩＲ）ＡＨＩ）３Ｏ只大鼠随机均分成三组：ａ组假手术组（ｈｍ）仅Ｓａ：
大的保护作用及对Ｎ — ＫＦＢ表达的影响。方法
ＺｆＵｅ一ｈｎｔＺｈｎ一ｏｇ，ｅａ．．１１
２２００ｉ）２２Ｃｈｎபைடு நூலகம்

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

ＮａｊｎｄｃｌＣｏｌｇＣａｇｈｕ２３０ｎｉｇＭｅｉａｌｅｅ．＾ｎｚｏ１０３
ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｏｓｕｙｔｅｅｆｃｓｏａｅｙｃｓｅｎＮＡＣ）ｏｘｄｔｅｓｒｓｆｔｅｋｄｅｓｏｉｂｔａｓＭｅｈｓｒｃｊｃｉ：ｔｄｈｆｅｔｆＮ— ｃｔｌｙｔｉｅ（ｖｎｏｉａｉｔｅｓｏｈｉｎｙｆａｅｉｒｔ．ｔ— ｖｄｃ
（ＫＷ）ａｉｆｋｄｅｉｈｏｂｄｉｈＫＷ／Ｗ），ｒｔｏｏｉｎｙｗｅｇｔｔｏｙｗｅｇｔ（Ｂ，Ｕｒｎｒｌｕｎｅｃｅｉｎｒｔ（ｉａｙａｂｍｉｘｒｔａｅＵＡＥｏＲ）ｗｅｅｍｅｓｒｄｒａｕｅ．Ｔｈｅｅｓｅｌｖｌ
ｏ：ｈａｅｉｏｄｌｗａｎｄｅｔｅｏｏｏｉ．Ｔｈａｓｗｅｅｄｉｄｄｉｏ３ｄｓＴｅｄｉｂｔｃｍｅｓｉｕｃｄｂｙｓｒｐｔｚｔｃｎｅｒｔｒｖｉｅｎｔｇｒｕｐｓｃｎｔｏｌｇｒｐ，ｉｂｅｉｏｎｏ：ｏｒｏｕｄａｔｃｇｒｕｐａｄｄａｅｉａｓｅｅｖｎＮＡＣ．ＮＡＣｗａｇｉｅａｓ７ｍｇ・ｄｉｂｔｃｒｔｒｃｉｉｇｓｖｎｔａｄｏｅｏｆ５．Ｂｌｏｄｇｌｏｅ，ｂｏｗｅｇｈｔ（ｏｕｃｓｄｙｉＢＷ），ｋｄｙｉｎｅｗｅｉｈｔｇ
ＧｓＰＨ— ｘ活性显著增加（Ｐ＜００）结论：尿病大鼠肾脏存在明显氧化应激反应，ＮＮ．５。糖 — Ａｃ能明显减弱肾脏氧化应激反应，

N-乙酰半胱氨酸对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响

Ｎ乙酰半胱氨酸对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响．
刘庆辉，安莉，石敏，刘岩，俞森洋（放军总医院南解楼呼吸北京１８）科，０５０３
【摘要１目的：究Ｎ一研乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响。方法：４只健康成年雄性Ｓ将８Ｄ大鼠随机分为６，中５组其组置入动物实验氧舱内吸入１００％浓度氧气，吸氧时间为２、８ｈ７、６ｈ９ｈ作为２、８、４ｈ４、２ｈ９、６。４ｈ４ｈ
ｈｓｏａｈｌｇｒｂｅｖｄＲｅｕｔ：Ｔｅｏｙｅａｉｎｉｄｘｄｃｅｓｄｇａｕｌｎｎｏｆｃｅｔｉｃｅｓｄｇａｕｌｔｉｔｐｔｏｏｙｗｅｅｏｓｒｅ．ｓｌｓｈｘｇｎｔｅｅｒａｅｒｄａｌａｄｌｇｃｅｉｎｓｎｒａｅｒｄａｌｗｉｏｎｙｕｉｙｈ
１０５，ｉａ０８３Ｃｈｎ
【ＢＴＡＣ】ＯｂｅｔｅＴｕｙｔｅｔｏ — ｅｌｓｉｘａｖｒｓｎｙｅｘ — ｄｃｄｕｇｉｕｕＡＳＲＴｊｃｖ：ｏｓｄｅｆｃＮａｔｃｔｎｏｏｉｔｅｔｓｉｈｐｒｉｉｕｅｎｊｙｏａｌｉｔｈｅｓｆｃｙｙｅｅｎｄｉｓｅｏａｎｌｎｒｆｄｔ
ｗｅｅｃｌｕａｅ．ｅＭＤＡｏｔｎｓａｄＳｒａｃｌｔｄＴｈｃｎｅｔｎＯＤ，－ＴＡＯＣａｔｉｅｒｓａｅｅｐｃｉｅｙｉｎｎｅｕ．ｅｃａｇｓｏｎｃｉｔｓｗｅｅａｓｙｄｒｓｅｔｌｌｇａｄｓｒｍＴｈｈｎｅｆｌｇｖｉｖｎｕｕ

N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对大鼠肝纤维化中细胞内成纤信号分子表达的影响

Hospital of Hangzhou, Affiliated to Zhejiang Chinese Medicine University, Hangzhou 310023, China) ABSTRACT: OBJECTIVE To study the effects of N-acetylcysteine activated carbon sustained-release microcapsule (ACNAC) by oral administration on hepatic fibroblast signaling molecule expression in rats with hepatic fibrosis. METHODS ACNAC was prepared by gelatin entrapping with acetylcysteine-loaded activated carbon. The rat model of liver fibrosis was prepared with carbon tetrachloride (CCl4). The rats were given ACNAC high, middle and low dose of 80 mg·kg1·d1, 40 mg·kg1·d1, 20 mg·kg1·d1 (calculated according to acetylcysteine), NAC and silybin as the positive control drug by gavage administration. Rats were sacrificed after 8 weeks of treatment. The effects of ACNAC on the expression of intracellular signal molecules were evaluated by rat liver function, pathological sections and immunohistochemistry. RESULTS CCl4-induced rat liver fibrosis model was successfully established. The pathological changes of liver tissue were observed by HE staining and reticular fiber staining. The degree of hepatic fibrosis was grade ⅢⅣ, and immunohistochemistry showed that TGF-β1/Tβ -R1 and Samd2/3 were abundantly expressed. ACNAC, NAC and SM had significant therapeutic effects on serum ALT, AST and Tbil in rats with hepatic fibrosis. The ACNAC high dose group was superior to NAC and SM (P<0.05). The pathological sections of liver tissue with treatment groups showed improvement of hepatic fibrosis. Immunohistochemistry showed that TGF-1/TR1 and Samd2/3 expression were decreased in the NCSM group, and the NCSM high dose group (80 mg·kg1·d1) expression was significantly different (P<0.05). CONCLUSION ACNAC could significantly inhibit the expression of TGF-β1/Tβ-R1 and Smad2/3 in rat liver fibrosis. The effect of ACNAC on liver fibrosis was significantly improved, and has a better therapeutic effect than of NAC and the control drug silybin. KEY WORDS: N-acetylcysteine ativated carbon sustained-release microcapsules (ACNAC); hepatic fibrosis; fibroblast signaling molecules

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用孟庆芸;符丽娟;张博【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2012(20)2【摘要】目的探讨N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的保护作用及机制。

方法用链脲佐菌素建立糖尿病模型,50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、糖尿病组、N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组,N-乙酰半胱氨酸低、中及高剂量组分别按50、100及200 mg/(kg·d)灌胃12周。

测定大鼠心功能、心脏质量指数及左心室质量指数、血清和左心室心肌组织中超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活力;Masson染色观察形态学变化及测量心肌胶原容积分数;免疫组织化学法检测转化生长因子β1、SMAD3、SMAD7的蛋白表达水平。

结果与正常组相比,糖尿病组大鼠左心室舒张期末压显著升高,左心室收缩压和±dp/dtmax显著降低,心脏质量指数及左心室质量指数明显增高,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显下降,心肌胶原容积分数明显升高,转化生长因子β1和SMAD3蛋白的表达增加,SMAD7蛋白的表达减少(P均<0.01)。

与糖尿病组相比,N-乙酰半胱氨酸各剂量组灌胃12周后以上指标均得到改善,以高剂量组改善最为明显(P<0.01)。

结论N-乙酰半胱氨酸对糖尿病心肌有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激,下调转化生长因子β1、SMAD3表达及上调SMAD7表达有关。

【总页数】5页(P125-129)【关键词】N-乙酰半胱氨酸;糖尿病心肌病;转化生长因子β1;SMAD3;SMAD7【作者】孟庆芸;符丽娟;张博【作者单位】辽宁医学院药理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸在大鼠心肌缺血损伤中保护作用的研究 [J], 沈涛;阮杨;丁铃;朱玉萍;满永;王抒2.利用直接原位PCR法探求N-乙酰半胱氨酸对病毒性心肌炎早期小鼠心肌细胞损伤的保护作用 [J], 于建才;赵德超3.N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性脊髓损伤后继发性脊髓损伤的保护作用 [J], 朱天胜;金伟;倪红斌;袁宝玉;王晶;王涵东;梁维邦4.大鼠急性心肌损伤后N-乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制 [J], 刘滨;李红莉;周令望;于维汉5.N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用 [J], 王荣平;余冬敏;高旭辉;朱水波;胡建才;刘高利;陈维海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对高尿酸血症大鼠氧化应激和血管内皮功能的影响及其机制

第47卷第5期2021年9月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.47No.5Sep.2021DOI：10.13481/j.1671‑587X.20210518N-乙酰半胱氨酸对高尿酸血症大鼠氧化应激和血管内皮功能的影响及其机制王兴华,杨洪娟,胡秀红,崔红蕊,徐保振,李丹露,王涛,高玉伟（河北医科大学第一医院中西医结合肾内科，河北石家庄050031）［摘要］目的目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对高尿酸血症（HUA）大鼠氧化应激和血管内皮功能的影响，并阐明其作用机制。

方法方法：将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量NAC组和高剂量NAC组，每组15只。

除对照组外，其他各组均采用氧嗪酸钾灌胃法建立HUA大鼠模型。

低和高剂量NAC组大鼠分别给予75和300mg·kg－1NAC灌胃处理，对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃，每天1次，连续干预4周。

腹主动脉取血并分离血清，检测各组大鼠血清尿酸（UA）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平及氧化应激指标总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）水平；免疫组织化学法检测各组大鼠胸主动脉组织中内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）表达水平。

结果：与对照组比较，模型组大鼠血清中UA、MDA和ET-1水平明显升高（P<0.05），血清中T-SOD、CAT和GSH-Px活性及NO水平明显降低（P<0.05），胸主动脉组织中eNOS表达水平明显降低（P<0.05），而血清中BUN和Scr水平差异无统计学意义（P>0.05）。

与模型组比较，高剂量NAC组大鼠血清中UA、MDA和ET-1水平明显降低（P<0.05），血清中T-SOD、CAT和GSH-Px活性及NO水平以及胸主动脉组织中eNOS表达水平均明显升高（P<0.05），血清中BUN和Scr水平差异无统计学意义（P>0.05），而低剂量NAC组大鼠以上各指标差异无统计学意义（P>0.05）。

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响郭志新;郑彩红;魏萍;秦志宏;孙英姿;吴苏豫【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2008(33)4【摘要】目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照:NAC治疗组(CT组),糖尿病组(D组)和糖尿病NAC治疗组(UT 组),每组8只.观察8周后,用Western blot检测各组心肌脂联素受体、AMP激活蛋白激酶-α(AMPK-α)、磷酸化AMPK-α、葡萄糖转运子4(GlUT4)蛋白表达.用放射免疫法检测血浆和心肌脂联素水平.用酶免(EIA)法测定血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平.结果与C组比较,D组糖尿病大鼠8周时出现心室重/体重和心肌细胞横截面积增加(P＜0.05),血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平升高(P＜0.05),血浆脂联素水平降低(P＜0.05),心肌脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达升高(P＜0.05),心肌AMPK-α磷酸化水平和GLUT4蛋白表达降低(P＜0.05),心肌脂联素及其受体2(AdipoR2)无变化.与D组比较,DT组糖尿病大鼠NAC治疗8周后心室重/体重和心肌细胞横截面积降低(P＜0.05),血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平下降(P＜0.05),血浆和心肌脂联素水平、心肌脂联素受体、AMPK-α磷酸化和GLUT4水平无变化.结论 STZ糖尿病大鼠心肌氧化应激水平增高,血浆脂联素水平降低,心肌AdipoR1蛋白表达增高.NAC能降低糖尿病大鼠氧化应激水平,但对心肌脂联素及其受体表达无影响.【总页数】3页(P428-430)【作者】郭志新;郑彩红;魏萍;秦志宏;孙英姿;吴苏豫【作者单位】030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科;030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科;030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科;030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科;030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科;030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响 [J], 康大伟;谢亚芹;李秀华2.N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶和eNOS表达的影响 [J], 郭志新3.左卡尼汀对波动性高糖处理大鼠心肌细胞脂联素受体表达影响的实验研究 [J], 刘雯雯;陈宁;乙成成;殷仁富4.N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 孟庆芸;符丽娟;张博5.瑞舒伐他汀对高脂饲养大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响 [J], 杨丽;田建会;王霞霞;马蕾;王梦娟;杨靖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸恢复糖尿病大鼠心脏Brg1蛋白表达的实验研究

N-乙酰半胱氨酸恢复糖尿病大鼠心脏Brg1蛋白表达的实验研究徐波;雷少青;刘慧敏;夏正远;徐金金【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2013(012)016【摘要】目的探讨Braham相关基因1(Brg1)在糖尿病心肌中的表达及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其表达的影响.方法将18只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和NAC治疗组,每组6只.大鼠经尾静脉一次注射链脲佐菌素(65 mg/kg)造模,造模后4周终止实验,处死大鼠,取血和心脏标本,测定血糖;测定血浆和心脏组织氧化应激特异性指标15-F2t-isoprostane 水平;并通过超声检测心脏功能,Western blot法检测心肌Brg1和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达.结果 4周终止实验时,糖尿病组血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane 水平明显高于对照组,而心肌Brg1和HO-1蛋白表达低于对照组.且超声检测发现糖尿病大鼠左心室质量与体重比显著增高,而E/A比值显著降低(P<0.05或P<0.01).NAC治疗显著抑制糖尿病大鼠血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane 水平,增加心肌Brg1和HO-1表达,并改善心功能(P<0.05).结论心肌Brg1表达降低可能参与了糖尿病心肌氧化应激反应及心功能损伤.增加糖尿病心肌Brg1表达,进而增加HO-1表达,可能是抗氧化剂NAC改善糖尿病心功能损伤及抑制氧化应激反应的另一重要机制.【总页数】4页(P1261-1264)【作者】徐波;雷少青;刘慧敏;夏正远;徐金金【作者单位】首都医科大学北京友谊医院内科,北京,100050;武汉大学人民医院麻醉科,湖北,武汉,430060;武汉大学人民医院麻醉科,湖北,武汉,430060;武汉大学人民医院麻醉科,湖北,武汉,430060;香港大学李嘉诚医学院,香港;武汉大学人民医院麻醉科,湖北,武汉,430060【正文语种】中文【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的实验研究 [J], 张曙;严宏;柴飞燕;郭勇2.N-乙酰半胱氨酸对氟诱导雄性大鼠海马细胞凋亡及ATF-6蛋白表达的影响 [J], 刘晓蕙;刘文一;李博;裴兰英;王瑾瑾;闫国立3.N-乙酰半胱氨酸预处理对心脏移植大鼠供心缺血再灌注损伤的影响及机制探讨[J], 韩燕;伊雪;李占清;王帅;邬鹏宇;崔翔宇;杨学慧;王耕银;杨方;郑素琴4.N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的研究 [J], 赵智刚;张端莲5.N-乙酰半胱氨酸通过介导mCalpain/TRPC6蛋白表达对癫痫大鼠学习认知功能的影响 [J], 罗湘蓝;刘平;苏雯靓;王苏亚;阎乃宽;陈建国;苏华龙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对被动吸烟大鼠巨噬细胞弹性蛋白酶表达的影响

N-乙酰半胱氨酸对被动吸烟大鼠巨噬细胞弹性蛋白酶表达的影响李亚清;张珍祥;徐永健【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2007(023)004【摘要】目的:探讨香烟烟雾对被动吸烟大鼠巨噬细胞弹性蛋白酶(MMP-12)表达的影响及N-乙酰半胱氨酸(NAC)在慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用.方法:复制被动吸烟大鼠模型,分离与培养大鼠肺泡巨噬细胞(AM);制备香烟烟雾提出物(CSM).以半定量RT-PCR法检测MMP-12 mRNA表达水平.结果:以0%、1%、3%、5%、10%、15%CSM刺激AM,当CSM浓度小于5%时,MMP-12 mRNA的表达随CSM浓度的增加而增加;当CSM浓度超过5%时,MMP-12 mRNA的表达则随CSM浓度的增加而降低.以5%CSM刺激AM时,在24 h内,MMP-12 mRNA的表达水平随CSM刺激时间的延长而增加.若先分别以5、10、25、50 mmol/L的NAC和AM孵育1.5 h,再以5%CSM刺激24 h,CSM诱导的MMP-12 mRNA的表达水平则随NAC剂量增加而降低.结论:香烟烟雾可诱导AM表达MMP-12,NAC在一定程度上可以抑制香烟烟雾诱导的AM源性MMP-12的表达.【总页数】3页(P464-466)【作者】李亚清;张珍祥;徐永健【作者单位】310014,杭州市,浙江省人民医院呼吸内科;430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科;430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.香烟提出物对被动吸烟大鼠肺泡巨噬细胞源性明胶酶的表达和酶活性的影响 [J], 李亚清;张珍祥;徐永健;陈仕新;倪望;杨朝;马丹2.N-乙酰半胱氨酸对氟诱导雄性大鼠海马细胞凋亡及ATF-6蛋白表达的影响 [J], 刘晓蕙;刘文一;李博;裴兰英;王瑾瑾;闫国立3.N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外LPS刺激下小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响[J], 侯艳丽;邓敏;谢平;谢可鸣4.N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外LPS刺激下小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响 [J], 侯艳丽;邓敏;谢平;谢可鸣5.N-乙酰半胱氨酸通过介导mCalpain/TRPC6蛋白表达对癫痫大鼠学习认知功能的影响 [J], 罗湘蓝;刘平;苏雯靓;王苏亚;阎乃宽;陈建国;苏华龙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠脾细胞凋亡及免疫相关因子的干预作用

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠脾细胞凋亡及免疫相关因子的干预作用郭彩霞;王志成;龚平生;李艳博;赵红光;邦伟;龚守良【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(35)1【摘要】目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响,为NAC在糖尿病并发症预防及糖尿病的治疗方面提供理论依据.方法:实验分为对照组、DM组和NAC+DM组,链脲佐菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,灌胃给予NAC,于给药结束4周末断头处死,分别采用Annexin V/碘化丙啶(PI)双荧光标记、PI单标记和PE标记TCRαβ抗体标记,流式细胞术检测脾细胞凋亡、细胞周期及TCRαβ百分数变化;ELISA法检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化.结果:与对照组比较,DM组大鼠脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数及血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显升高(P＜0.05或P＜0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显降低(P＜0.05或P＜0.001);DM+NAC组脾细胞凋亡率有所下降,与对照组比较差异无显著性,且细胞周期各期细胞数无明显变化.与DM组比较,DM+NAC组脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数、血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显降低(P＜0.05或P＜0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显升高(P＜0.05).结论:NAC能降低DM所致的脾细胞凋亡增加,可纠正DM 引发的脾细胞周期阻滞,调节DM所致的免疫因子失衡.【总页数】4页(P1-4)【作者】郭彩霞;王志成;龚平生;李艳博;赵红光;邦伟;龚守良【作者单位】吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学公共卫生学院,卫生部放射生物学重点实验室,吉林,长春,130021;吉林大学分子酶学工程教育部重点实验室,吉林,长春,130023;吉林大学公共卫生学院,卫生部放射生物学重点实验室,吉林,长春,130021;吉林大学公共卫生学院,卫生部放射生物学重点实验室,吉林,长春,130021;吉林大学公共卫生学院,卫生部放射生物学重点实验室,吉林,长春,130021;吉林大学公共卫生学院,卫生部放射生物学重点实验室,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R392【相关文献】1.多次LDR对12周糖尿病大鼠脾细胞凋亡及免疫的干预作用 [J], 李艳博;郭彩霞;王志成;李鹏武;郭伟;赵红光;刘扬;龚守良2.N-乙酰半胱氨酸对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用 [J], 柴燕玲;杜俊毅;张涛;董昭兴;海冰3.N-乙酰半胱氨酸对慢性饮酒大鼠肺纤维化的干预作用 [J], 王静宜;于洪志;武俊萍;杜钟珍;吴琦4.N-乙酰半胱氨酸对活性氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的作用 [J], 杨毅5.N-乙酰半胱氨酸对机械通气致大鼠急性肺损伤的干预作用 [J], 吴佳;张新日因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺大鼠皮层星形胶质细胞的保护作用

N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺大鼠皮层星形胶质细胞的保护作用秦文;张晓侠;刘萍;王姿颖【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2008(46)9【摘要】目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺导致细胞损伤的作用。

方法采用第4代大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖Earle液造成化学性糖氧剥夺(OGD)模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑缺血再灌注损伤,分别应用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞存活率和细胞溶解程度;应用分光光度法测定星形胶质细胞内乳酸水平和Na+-K+ATP酶活性间接反映脑组织能量代谢变化。

结果OGD损伤1 h再恢复24 h后,大鼠皮层星形胶质细胞存活率下降,细胞溶解增加,细胞能量代谢障碍。

预先给予N-乙酰半胱氨酸可呈剂量相关性的逆转或减轻细胞损伤。

结论N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺/再恢复所致体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞损伤具有保护作用。

【总页数】4页(P859-862)【关键词】乙酰半胱氨酸;大脑皮质;星形细胞;糖氧剥夺;能量代谢;大鼠;Wistar 【作者】秦文;张晓侠;刘萍;王姿颖【作者单位】山东大学西区校医院妇科;山东省精神卫生中心;山东大学医学院药理学研究所【正文语种】中文【中图分类】R963【相关文献】1.大鼠皮层星形胶质细胞原代培养、鉴定及氧糖剥夺模型的建立 [J], 魏爱宣;李昕华;闫世军;何金婷;莽靖;邢影;邵延坤;徐忠信2.体外培养大鼠皮层神经元和星形胶质细胞氧糖剥夺后DDR1的表达情况 [J], 邢东;董辉;朱明霞3.GPR35活化在氧糖剥夺-复氧复糖大鼠皮质星形胶质细胞凋亡中的作用 [J], 于红美; 孙文波; 王琦; 李睿4.小续命汤含药血清对氧糖剥夺模型大鼠星形胶质细胞的保护作用研究 [J], 向军;徐莉莉;杨峰;朱雯;蔡定芳5.PKA-PINK1/Parkin信号通路在氧糖剥夺/复氧复糖后大鼠皮质星形胶质细胞凋亡和焦亡中的作用 [J], 于红;马美娜;周真真;郭庆夺;于红美因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N—乙酰半胱氨酸对动脉粥样硬化大鼠血脂及氧化应激的影响

N—乙酰半胱氨酸对动脉粥样硬化大鼠血脂及氧化应激的影响目的探討N-乙酰半胱氨酸（NAC）对动脉粥样硬化大鼠血脂及氧化应激的影响。

方法60只SD大鼠随机分为正常对照组（10只）和造模组（50只）。

造模组大鼠通过高脂饮食联合维生素D3建立动脉粥样硬化模型，然后随机分为模型组、辛伐他汀对照组、NAC低剂量组、NAC中剂量组和NAC高剂量组，每组各10只。

模型组喂以高脂饲料，辛伐他汀对照组每天灌胃辛伐他汀5 mg/（kg·d），NAC低、中、高剂量组每天灌胃NAC 100、200、300 mg/（kg·d）。

药物干预8周后，观察大鼠胸腹主动脉病理变化以及血脂[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、氧化型低密度脂蛋白胆固醇（ox-LDL）]、血氧化应激指标[血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]的含量。

结果与正常对照组相比，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL升高，血氧化应激指标SOD、GSH-Px降低，MDA增高，差异有高度统计学意义（P 0.05）。

结论NAC可能通过调节血脂、抗氧化应激等多条途径发挥抗动脉粥样硬化形成的作用。

[Abstract] Objective To study the effects of N-acetylcysteine on blood lipids and oxidative stress in atherosclerosis rats. Methods 60 SD rats were randomly divided into the normal control group （n=10）and the model group （n=50）. Rats in the model group were established atherosclerosis model by high-fat diet combined with vitamin D3，then，they were randomly divided into the model group，Simvastatin group，NAC low dose group，NAC middle dose group and NAC high dose group，each group had 10 rats. Then rats in the model group were fed with high fat diet，the Simvastatin control group were administered with Simvastatin 5 mg/（kg·d），NAC low，middle and high dose groups were administered NAC 100，200，300 mg/（kg·d）. After 8 weeks of drug intervention，the pathological changes in thoraco-abdominal aorta of rats were observed，blood lipid [total cholesterol （TC），three acyl glycerin （TG），low density lipoprotein （LDL-C），oxidized low density lipoprotein cholesterol （ox-LDL）] and blood oxidative stress index [serum superoxide dismutase （SOD），glutathione peroxidase （GSH-Px），malondialdehyde （MDA）] were detected. Results Compared with the normal control group，the levels of serum TC，TG，LDL-C ，ox-LDL in the model group increased，the levels of antioxidant indicators SOD and GSH-Px decreased，the level of MDA increased，with statistically significant differences （P 0.05）. Conclusion NAC may play an anti-atherosclerotic role by adjusting blood lipid，resisting oxidative stress and so on.[Key words] N-acetylcysteine；Atherosclerosis；Oxidative stress心腦血管疾病（cardiac-cerebral vascular disease，CCVD）已成为人类死亡的首要病因[1]。

N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响

N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响赵智刚;邬明;唐忠志;张端莲;李小平;刘非凡;程青;陆卫华;杨剑虹;彭森【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2009(25)6【摘要】目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,进一步探讨NAC对急性肺损伤肺组织的保护作用.方法:应用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型,然后应用NAC进行干预.实验设对照组、模型组、NAC组,在肺损伤模型成功造模后24 h处死大鼠,取左叶肺组织.采用免疫组化染色,检测NAC对急性肺损伤大鼠肺组织中AQP-1的表达.利用HPIAS-2000图像分析系统测定AQP-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果:对照组肺组织表达高水平AQP-1.模型组肺组织呈浅黄色染色,AQP-1表达较低.NAC组肺组织表达高水平AQP-1.对照组与模型组之间AQP-1的平均光密度及阳性面积率差异有显著性(P＜0.01),对照组与NAC组之间AQP-1的平均光密度及阳性面积率差异无显著性(P＞0.05).结论:NAC能使急性肺损伤组织中AQP-1呈高表达,对急性肺损伤组织有重要的保护作用.【总页数】4页(P871-874)【作者】赵智刚;邬明;唐忠志;张端莲;李小平;刘非凡;程青;陆卫华;杨剑虹;彭森【作者单位】430070,广州军区武汉总医院急诊科;430070,广州军区武汉总医院急诊科;430070,广州军区武汉总医院急诊科;430071,武汉大学组织与胚胎学教研室;430070,广州军区武汉总医院急诊科;430070,广州军区武汉总医院急诊科;430070,广州军区武汉总医院急诊科;430070,广州军区武汉总医院急诊科;430070,广州军区武汉总医院急诊科;430070,广州军区武汉总医院急诊科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响[J], 刘毅;梅荣;杨明会;李绍旦;王文明2.N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子-β1表达影响的研究 [J], 胡杰;陆元兰;曾慧;苏德;刘崇梅;陈淼3.P选择素在油酸诱导急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及N-乙酰半胱氨酸对其影响的研究 [J], 黄毅;刘建英;李小平;邱丹;闻心培;李秀珍4.N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的研究 [J], 赵智刚;张端莲5.丹参与甲基泼尼松龙联用对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响 [J], 程青;唐忠志;陈忠庆;李军尧;王忠强;邬明;郭亮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺纤维化模型血清MDA的影响

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺纤维化模型血清MDA的影响柳明坤;刘婷;谭强【期刊名称】《中国医学工程》【年(卷),期】2007(015)003【摘要】目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化血清MDA的影响.方法取健康、雌性Wistar大鼠75只,随机分为三组:博莱霉素模型组(B组);NAC治疗组(N组):模型制备同B组,于博莱霉素处理前1周及此后每日经强饲法口服NAC(3mmol/kg);正常对照组(C组):同样条件下向气管内注入等量生理盐水.三组动物分别于气管灌注后的第1、3、7、14及28天随机处死五只.取肺组织标本行病理学观察、肺系数测定及血清丙二醛(MDA)检测.结果肺系数N组与B 组统计学分析显示除第1天外其余各时间点差异均有显著性(P＜0.05);B组与C组比较,第3、7、14、28天MDA升高(P＜0.05),而N组与C组相比,第1、14、28天MDA差异无显著性(P＞0.05),第3、7天差异存在显著性(P＜0.05).B组与N组血清MDA含量均第7天达到高峰,而后逐渐下降,进行两组间统计学比较,第7、14、28天差异存在显著性(P＜0.05).结论 NAC可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠MDA的产生,通过抗氧化作用抑制肺纤维化的发展,对肺纤维化具有较明显的保护作用.【总页数】4页(P225-228)【作者】柳明坤;刘婷;谭强【作者单位】大连大学附属中山医院,呼吸内科,辽宁,大连,116001;大连大学附属中山医院,呼吸内科,辽宁,大连,116001;大连大学附属中山医院,呼吸内科,辽宁,大连,116001【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺纤维化模型中TGF-β1表达影响的研究 [J], 刘婷;孙莹;柳明坤;裴复阳2.抗纤颗粒联合N-乙酰半胱氨酸治疗肺纤维化患者的疗效及对血清IL-4、INF-γ水平的影响 [J], 顾克辉3.N-乙酰半胱氨酸对肺纤维化大鼠Smad3基因表达的影响 [J], 李祥亭;刘婷;柳明坤;裴复阳4.结缔组织生长因子在实验性大鼠肺纤维化中的变化及N-乙酰半胱氨酸的作用 [J], 刘婷;孔波;柳明坤;孙莹;裴复阳5.N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素致肺纤维化大鼠羟脯氨酸的影响 [J], 孔波;刘婷因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。