感染性休克患者的血管活性药物应用
感染性休克应急预案
感染性休克应急预案
感染性休克应急预案
为了有效应对感染性休克，以下是紧急处理措施：
1.心电监护
2.补充血容量
使用低分子右旋糖酐或平衡盐液来补充血容量。
对于有明显酸中毒的患者，应该使用5%碳酸氢钠200ml静脉滴注。
根据患者的血压、尿量、尿比重、血细胞比容以及全身情况来进行调整。
3.应用血管活性药物
使用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺（阿拉明）等血管活性药物来帮助恢复血压，使收缩压维持在90～100mmHg。
在补充血容量的情况下，也可以使用血管扩张药东莨菪碱来改善微
循环。
如果患者合并心、肾衰竭，应该酌情使用正性肌力药或利尿药。
4.控制感染
5.应用糖皮质激素
对于病情危重、全身毒血症严重的患者，可以短期（3～5天）静脉滴注氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg。
6.纠正水、电解质和酸碱紊乱
输液不应过快，以免发生心力衰竭和肺水肿。
应随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。
补碱量应按照
1mmol=0.3×（正常-HCO3-测得-HCO3）×体重（kg）计算
（1mmol=2.1ml?4%碳酸氢钠）。
先输入计算量的1/3，再根据病情和血气值补充。
如果血容量已经补足，但是24小时尿量仍然＜400ml、比重＜1.018时，应该考虑是否合并急性肾衰竭。
感染性休克中血管活性药不同方法应用的比较
１ 研究方法 ： ． ２ 将符合感染性休 克诊断标准 的入选患者 随机 分 为对照组 （ Ａ组 ） 和脉搏指数连续 心输 出量 （ ＩＣ 监测 下 ＰＣ Ｏ） （ Ｂ组 ）每组 ４ ， ０例。Ａ组入 Ｉ Ｕ６ｈ内给予 Ｅ Ｇ Ｃ Ｄ Ｔ方案复苏 ，
必 要 时 加 入 去 甲 肾上 腺 素 和 （ ） 巴 酚 丁 胺 ， 持 平 均 动 脉 或 多 维
压＞ ５ｍ ， ６ ｍ Ｈｇ 医师 根据 经验减量 和停用血管活性药 。Ｂ组 入 ＩＵ ６ｈ内根 据 ＰＣ Ｏ监测 外周 阻力 指 数应 用去 甲肾上腺 Ｃ ＩＣ 素 ，根据全心射血分数及心脏指数应用 多巴酚丁胺调节心 功 能， 根据 全心舒 张末期 容积 指数 （ 到 ６ ０ ７ ０ｍ ／ 进行 达 ０ ～ ５ Ｌｍ ） 液体复苏 ， 维持平均动脉压＞ ５ｍ ｇ ６ ｍ Ｈ 。观察 ２组患者 ６ｈ后
病史者 。
组织 氧债 ， 因此 休克 的治 疗原则包括及 早去除休克 病因 的同
时， 尽快 恢 复有效 循环 血量 ， 纠正 微循 环 障碍 ， 纠正 组织 缺
氧， 防止发 生多器官功能 障碍综合征 。静脉扩张 和毛细血管
扩张、 通透性增 加是严重感染 和感染性 休克重要 的病理 生理 特征 ， 静脉 血管 的扩 张使血 管容 量的容 积明显增 加 ， 细血 毛 管 通透性 增加使 大量 的血管 内液体 渗透 到血管外 组织 间隙 和第 ３间隙 ， 有效循环 血量急剧减少 。因此在严 重感染和 使 感染 性休 克早期 ， 往需要 大容量 的液体 复苏 ， 往 一旦临 床诊 断为严重 感染 ， 应尽 快积极 液体 复苏 ， 采用 早期 目标导 向治
感染性休克中血管活性药不同方法应用的 比较
山 西 省 临 汾 市人 民 医院 （４ ０ ０ ０ １０ ） 孙 凤 莲
感染性休克血管活性药物的应用
保护器官功能
通过改善组织灌注和氧供，血管活 性药物有助于保护心、肺、肾等重 要器官的功能。
提高生存率
及时、正确的使用血管活性药物能 够显著提高感染性休克患者的生存 率。
03 血管活性药物的应用
选择合适的血管活性药物
多巴胺
用于治疗低血压和休克，尤其在 心脏收缩力不足以维持血压时。
去甲肾上腺素
常用于治疗低血压和休克，尤其 在血管收缩不足以维持血压时。
使用序贯器官衰竭评估评分系统评估多器 官功能衰竭的风险和预后。
血管活性药物的应用时机和剂量
患者的整体状态
合理应用血管活性药物，避免药物过量或 不足，影响预后。
综合评估患者的年龄、基础疾病、免疫状 态等因素，全面评估患者的预后。
05 血管活性药物的副作用及 注意事项
血管活性药物的副作用
心动过速
血管活性药物可能导致心跳加 速，加重心脏负担。
特征
病情进展迅速，可出现低血压、 心动过速、呼吸急促等症状，严 重时可导致死亡。
感染性休克的症状和体征
症状
发热、寒战、乏力、食欲不振等感染 症状，以及低血压、意识障碍、少尿 等休克症状。
体征
面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、血 压下降等休克体征，以及呼吸困难、 发绀等呼吸系统表现。
感染性休克的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引起机体炎症反应， 释放大量炎症介质和细胞 因子，导致血管通透性增 加和血管收缩。
血流动力学异常
血管收缩和通透性增加导 致组织灌注不足，引起缺 氧和代谢障碍。
多器官功能衰竭
长时间低血压和缺氧导致 多个器官功能受损，最终 导致多器官功能衰竭。
02 血管活性药物的作用机制
术克的社区急救：血管活性药物的应用
力作 用使 心叽的收 缩 力『 Ｊ １ ］ 强及增 』 Ｊ ［ １ 了心
排 血量 ，并 收 缩 外 周 ｆ 『 Ｊ 【 管 ．从 而既 能 维持 Ｉ ｆ １ ｌ 压 水平 ， 又能 改 善 心 功 能 ；
过 敏性休 、砷经 源件休 电、早期轻 型
儿 馥（ ） ． ３～２ ｍｇ ／ ｋ ｇ ／ 次 ，静 脉 注 射或 滴 注 ，１ （ ） ～３ （ ） 分钟重 艇一次 ，直到微 循环
改善 ；阿扎 ・ 成 人（ ） ３ ～（ １ ． ５ ａｇ ｒ ／ 次 ，儿童
１ ） 【 ） ３ ～｛ ） ． （ ） Ｓ ｍｇ ／ ｋ ｇ ／ ｝ ￣
剂 量 ：ｌ ｉ ｌ 良 苦 碱 或 东 莨 菪 碱 ２ （ ） ～３ Ｏ ｍｇ ） Ｊ ｌ １ 人２ ５ ０～５ （ ） ０ ｍｌ 的液体 中静脉
滴注 ；戏 ＿ ｌ Ｊ 若 破诚 人 １ ０ ～２ ｆ ） ａｇ ｒ ／ 次，
利 。常 用 约 物 有 阿 拉 口 』 』 、去 甲肾 泉
剂量 ：低 剂量３～５ ｇ ／（ ｋ ｇ・ ｎ ｉ ｆ ｎ）
亓 丁 解除微 鹅环 ｆ Ｉ ｎ 管痉挛 ，使组 织细 可 刺 激 多 巴 胺 受 体 和 扩 张。 、肠 糸 胞 灌注 良好 ，减轻 心脏 后负荷 、增加心 蟆 、冠 状动 脉干 ¨ 脯ｌ 『 ｎ 管『 术；５～１ ０ ｇ ／
及伴 有 怖 水 ４ 中的 患 者 ，适 用 于 低 排 高
阻 休 克 者 ，或 应 用缩 血 管 药 物 后 血 管 阻 『 ］ 增 高 ，就 会 …现 微 街环 障 碍 ； 管 高嗖 痉 、成 休 克晚 朗体 内 儿茶
１ （ ） ～１ ５ ｔ ｘ ｇ ／（ ｋ ｇ・ ｎ ｌ ｉ ｎ）的 巴 恢 增 肺 小Ｉ ｎ ｌ 管 收 缩 ，肺 ［ ｆ ｎ 流 量减 ， ，呼 吸
感染性休克患者的血管活性药物应用
血管活性药物—肾脏保护
事件的加权发生率
预后
RCT 病例数 多巴胺
对照
RRR (95%CI)
P值
病死率
11
508
4.9%
5.6%
14% (-66 to 56)
0.69
ARF发生率
11
511
17.9%
19.5%
20% (-14 to 44)
0.50
需要透析
10
618
16.2%
16.5%
10% (-21 to 34)
14 15
0.67
29 27
33 39
0.29
69
66
Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000 Dec 23-30; 356(9248): 2139-43
血管活性药物—去甲肾上腺素
结论 与DOPA相比，NE能够更有效地纠正血流
动力学异常 对DOPA反应不佳的感染患者，应及时加
用NE
Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31
血管活性药物的量化应用 昆明医学院第二附属医院SICU
血管活性药物的量化应用昆明医学院第二附属医院SICU血管活性药物是临床特别是危重病人常用的药物之一。
对像血管活性药这类量效关系明显的药物，用量不够达不到治疗目的，用量稍大可能造成心律失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后果，应用是否得当直接关系到疾病的转归及病人安危，因而给药应以精准的滴定为基础。
应用血管活性药既是一门科学，也是一种艺术。
随着现代临床医学的不断发展和进步，尤其是危重病医学重症监测治疗的建立和发展，血流动力学等先进监测技术应用于临床，使得对危重病人循环功能的改变有了更深入的认识。
尤其是对外科休克的认识、监测更深入到了休克的实质因素，使循环功能的支持治疗不但可以根据血压、心率等常规指标进行，而且可以直接获悉前负荷、后负荷、心输出量等血流动力学基本因素，并将这些原本孤立的参数变为连续的、动态的、定量的指标，使治疗有了科学可靠的指导，也给临床提供了准确的治疗目标。
同时为临床治疗提供了准确的反馈性监测指标，使“滴定式”的量化治疗真正成为临床工作现实，大大提高了治疗的准确性。
一、量化的含义及方法所谓量化就是首先明确治疗预达到的目标(指标)，再给治疗制定一个比较固定的模式和一个精确、恒定的用药量，最终达到治疗指标。
具体地说，药物量化应用的剂量，一般要以μg／(kg·min)来计算。
要达到这样的精确量，以传统静脉点滴是很难实现的。
一般需要应用微量输液泵进行药物的输注，可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注泵，对心血管药物而言，最好选用微量推注泵。
微量推注泵的精确度一般是0.1～99.9ml/h，所用注射器一般是50ml。
那么，当你决定了病人需用药物的量化数[即μg／(kg·min)]后，应该如何计算每小时应输注的毫升数呢？首先要知道患者每小时需要的药物剂量应是：Kg体重×量化量[μg／(kg·min)]×60min,另外要明白50ml注射器内溶有多少药物，即知道每毫升液体内含有多少微克的药物。
感染性休克时血管活性药物的选择与应用
感染性休克是由感染引起地全身灌注异常所导致地、以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征地临床综合征，临床表现以低血压及面色苍白、四肢发凉、皮肤花斑、尿量减少等组织低灌注为主要特征.一般认为，感染性休克患者经液体复苏后，平均动脉压()仍然< ( )时需要加用血管活性药物.年严重感染与感染性休克指南推荐尽可能早期复苏，即内完成晶体液地复苏，对早期液体复苏无反应地低血压，主张内完成应用血管活性药物，以维持≥ .但临床上对严重感染与感染性休克患者考虑更早地应用血管活性药物，即在液体复苏地同时联合应用血管活性药物，以尽早恢复和维持≥ ，保证重要器官灌注，预防器官损伤.血管活性药物是感染性休克重要地循环支持手段，理想地血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑地血流灌注，同时增加肾脏和肠道等内脏器官地血流灌注，纠正组织低氧，防止多器官功能障碍综合征()地发生，但是事实并非如此.因为血管活性药物地作用机制不同，种类较多，其临床适应证不同，有关感染性休克患者血管活性药物地选择一直是近年来地热门话题，现就常用血管活性药物相关研究进展进行概述.去甲肾上腺素()是感染性休克地一线用药是肾上腺素能神经末梢释放地递质，属于儿茶酚胺类，具有兴奋α和β受体地双重效应.兴奋α受体地作用较强，通过提升而改善组织灌注；对β受体地兴奋作用为中度，可以提高心率和增加心脏作功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器地作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力增加而导致地心脏作功增多，从而相对减少心肌氧耗.针对感染性休克，一直以来被推荐作为一线血管活性药物，临床应用中也得到了进一步地验证.文档收集自网络，仅用于个人学习对肾脏功能具有保护作用：由于对α受体和β受体均有兴奋作用，而前者兴奋有引起血管痉挛、导致器官缺血地可能(特别是.肾脏)，早期地动物研究也有报道动脉内注射可引起急性肾功能衰竭(肾衰)，但其应用剂量较大，与现阶段临床应用不符.近年来研究证实，在感染性休克中，对肾功能具有保护作用.如等地一项关于临床例感染性休克患者地前瞻性研究发现，应用后例患者内尿量和肌酐清除率明显增加，血清肌酐水平明显下降.文档收集自网络，仅用于个人学习改善内脏器官灌注：内脏器官血流灌注减少是感染性休克地主要病理生理特点，感染性休克时肠道黏膜对缺血、缺氧十分敏感，肠道黏膜屏障功能破坏是引起多器官功能障碍地重要因素，故感染性休克时保持和改善肠道血流灌注尤为重要.内毒素性休克地动物和临床试验均证实，能够改善内毒素引起地外周血管扩张，增加全身和内脏器官地血流量和氧输送，改善胃肠道血流灌注.文档收集自网络，仅用于个人学习增加心排血量()：由于能够提高外周血管阻力，有理由相信可能会导致下降.但感染性休克本身具有外周血管阻力明显降低地特征，决定了应用后不会降低，而且也能显著增强心肌收缩力，使心率增快、增多.等地一项临床研究显示，应用后从(±)增至(±)，心排血指数()从(±)增至(±) ，每搏量指数()从(±)增至(±)，全心舒张期末容积指数()从(±)增至(±) ，心功能指数()从(士)增至(±).证明能升高感染性休克患者地血压，增加，增加肾脏、内脏及脑血流.等通过动物实验也证实了随着剂量减低，及均减少，再次证明了升高地同时增加了.文档收集自网络，仅用于个人学习多巴胺()在感染性休克中地重新定位是地前体，为儿茶酚胺类药物之一，其对多巴胺受体、α受体、β受体均具有兴奋作用.地药理作用与剂量密切相关：～μ地主要可以激动多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉(冠脉)及脑血管扩张；μ地主要可以激动β受体，表现为心脏地正性肌力作用，增加心肌收缩力及心率.近年来，随着临床上对地大量研究，其不良反应也越来越受到关注，临床应用受到限制.年国际严重感染与感染性休克治疗指南推荐、皆作为感染性休克时地首选血管活性药物；但年该指南将作为替代地升压药物而降为第二位，并且仅用于心率较慢或心动过缓地患者.上述推荐地改变是基于大量研究地结果..文档收集自网络，仅用于个人学习小剂量无肾脏保护作用：等通过动物实验发现，小剂量不能增加肌酐清除率；等地一项大型随机试验以及和地荟萃分析(分析)也证明，小剂量既不能恢复尿量、增加肌酐清除率，也不能降低急性肾衰地发生率和病死率.故小剂量无肾脏保护功能，暂不推荐常规使用.文档收集自网络，仅用于个人学习对内脏功能影响：关于能否引起胃肠黏膜缺血、加重缺氧，一直是讨论地热点.近年来地研究显示，与对感染性休克患者外周血流量和胃黏膜灌注地影响无明显差异.但目前地研究更倾向于能改善内脏灌注和氧合，而小剂量尽管可增加胃肠道血流量，但由于肠壁内血液分流以及肠道需氧量增加，反而会加重缺氧.文档收集自网络，仅用于个人学习增加心律失常发生率及病死率：年一项纳入例内科重症监护病房()患者地随机、对照、开放地临床研究比较了在液体复苏后应用与后地疗效.结果发现：组地病死率为％，而组为％()；无论是个月病死率还是个月病死率均无统计学差异.但组心源性休克地病死率明显增加，且组心律失常明显增加(％比％，<).年国外一项大样本(例患者)地分析表明，与相比能显著降低感染性休克患者住院期间地病死率，降低心律失常地发生率.我国一项纳入个随机对照临床试验()共例休克患者地分析结果也显示，与相比能使感染性休克患者住院期间死亡风险增加％，其差异具有统计学意义.国内另一项纳入个共例患者地分析也同样证明，较能改善感染性休克患者文档收集自网络，仅用于个人学习地病死率.对内分泌功能地影响：研究发现低剂量地能够使血浆中内源性激素，如促甲状腺激素()、游离三碘甲状腺原氨酸()、游离甲状腺素()地含量增加倍，抑制垂体地功能有可能会导致部分垂体功能减退.低剂量还能够通过作用于免疫细胞受体而十扰细胞介导地免疫反应和损害甲状腺功能.文档收集自网络，仅用于个人学习肾上腺素()仍然不作为感染性休克地首选药物具有强烈地α和β受体受体地双重兴奋效应，主要表现为心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加，皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，冠脉和骨骼肌血管扩张.小剂量(μ)主要激动ββ受体，增加心肌收缩力和，扩张周围血管，而α受体效应不明显；剂量增至μ时，除β受体效应外，α受体效应明显；剂量>．μ时，明显激动α受体，表现出强烈地周围血管收缩作用.尽管目前国外大样本(例)地并未发现较更容易导致病死率增加[相对危险度()，％可信区间(％)～]，但国外对于地负面作用报道较多.如一项比较与对心肌功能影响地实验室研究发现，和均能改善感染性休克小鼠地血流动力学状态和，但组小鼠地心率、心肌耗氧量增加，且心律失常地发生率也增加.最近国外一项前瞻性地临床研究也从病理学角度证明了对感染性休克患者地心肌损害：结合临床和尸检，对例感染性休克死亡患者(排除未满岁、妊娠、有过心脏手术或心肺复苏术、急性神经疾病、嗜铬细胞瘤患者)进行了跟踪研究，结果发现全部患者存在不同程度地肌溶解和间质纤维化，％地患者存在收缩带坏死，％地患者存在单核细胞浸润和间质水肿，％地患者存在组织出血等心肌损害表现，且单核细胞地浸润程度和肌溶解与地最大剂量有关.因此，一直以来都不把作为感染性休克地一线用药.年国际严重感染与感染性休克治疗指南推荐，著需额外药物维持足够血压，可以补充或替代(推荐级别：).文档收集自网络，仅用于个人学习盘管加压素()在感染性休克中地新认识是休克时机体释放地具有血管收缩作用地一种重要地内源性应激激素.年国际严重感染与感染性休克治疗指南将推荐作为感染性休克治疗地一线血管活性药物，可以在应用地同时，使用小剂量地( ).从而使在近年受到更广泛地关注.文档收集自网络，仅用于个人学习目前认为，是一种无强心作用地长效血管收缩剂，可明显降低和肝、肠血流量，大剂量可能会造成心脏及内脏局部缺血.现有资料显示，并不增加和心率，甚至降低心率，从而降低心肌氧耗，减少快速性心律失常等不良事件地发生.等进行地一项纳入例患者地大样本研究也证明，相对于，能降低感染性休克患者地心率，但不降低及其他器官灌注.多项比较和疗效地多中心研究显示，单独应用较应用地死亡风险及室上性心律失常地风险均增加[排引，故不支持常规单独使用.关于对肾脏灌注地影响，一项国外地多中心双盲随机对照临床试验共纳入例患者，被随机分为应用低剂量( )或(～)两组.在高危肾损伤患者中，应用组地肌酐清除率较高，肾衰发生率、病死率均比组低，需要肾脏替代治疗()地患者也较少.证明能减缓肾衰地进程和降低感染陛休克急性肾损伤患者地病死率.文档收集自网络，仅用于个人学习一项关于加压素和升压效果地对比研究共纳入了例感染性休克患者，随机分为两组(每组例)，分别单独应用特利加压素和.结果：加压素组达到目标地比例为％(％％～％)，组为，％(％％％)，两组之间差异无统计学意义，从而更加肯定了加压素在感染性休克中地作用.国外最新一项纳入例患者地临床研究比较了应用加压素前后地血流动力学状况，发现加压素能改善低血压患者地血流动力学状态，舒张肺动脉和增加冠脉供血，对心率、、每搏量、无明显影响.文档收集自网络，仅用于个人学习关于对病死率地影响近年也有新地报道.国内一项纳入例患者地研究，治疗组例，静脉注射垂体后叶激素( )，如血流动力学不稳定.再加用儿茶酚胺类药物；对照组例，单独应用儿茶酚胺类血管活性药物如.结果发现，治疗组和对照组病死率无明显差异(％比％，>．).但对于急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(Ⅱ)评分低于分地患者，治疗组病死率明显低于对照组.一项纳入项独立研究、共计例患者地分析比较了与对感染性休克患者病死率地影响，结果发现，和均能够降低感染性休克患者地病死率(．％比．％，％～，).说明对于感染性休克是安全地，还可以加快儿茶酚胺类药物减量或停药，其临床应用值得我们推广.文档收集自网络，仅用于个人学习多巴酚丁胺()具有强烈地ββ受体和中度地α受体兴奋作用，能增加心肌收缩力，提高、每搏量，作用强度与应用剂量呈正相关，心肌收缩力和增加地同时使外周阻力有所下降，有利于心肌氧供需平衡和心脏功能恢复：故是心源性休克地常用血管活性药物：最近，国外一项包含例患者地前瞻性研究调查了各种休克(感染性休克、心源性休克、低血容量休克等)血管活性药物地选择情况，也证实了是心源性休克最常用地血管活性药物，提示其在心源性休克中地地位受到肯定.当感染性休克患者出现低心排时，也可应用，其剂量应从小剂量(μ)开始，根据病情变化进行调整，当剂量大于μ时可引起心率增快或心律失常.文档收集自网络，仅用于个人学习对器官功能地影响：通过兴β受体增加和氧输送，以改善器官灌注.通过兴奋β受体使肠道等器官内地血流重新分布，改善肠道缺氧，降低氧耗，使胃肠黏膜值升高.等通过临床研究也证明，增加地同时可增加肠道血流，改善胃黏膜灌注.等选择肾功能轻度受损地危重患者例，分别应用(μ)或(μ)静脉注射，结果组血肌酐清除率明显增加：提示对危重症患者地肾脏功能具有保护作用.年国外一项对小鼠地实验研究发现，能够提高全身性感染大鼠地生存率，改善肝循环及肝功能，提示对肝脏具有保护作用.文档收集自网络，仅用于个人学习但等地一项针对例患者地随机双肓研究认为，较安慰剂组并不能改善血流动力学、代谢、微循环灌注，故在感染性休克复苏中地作用仍然有争议.文档收集自网络，仅用于个人学习小剂量与地联合用药：研究发现，联合用于感染性休克，可以增加，改善内脏血流灌注，降低乳酸水平，其效果优于单独使用或.原因可能是感染性休克患者常常伴有心功能不全，兴奋β受体，增强心肌收缩力，改善心功能，增加，而不明显增加组织氧耗，使组织器官缺血、缺氧减轻，乳酸产生减少；同时，兴奋β受体改善内脏血供，内脏血供增加对血乳酸摄取、代谢增加，使动脉血乳酸浓度下降.然而感染性休克患者血压普遍降低，升高血压作用弱，与联用可达到协涮作用地效果.文档收集自网络，仅用于个人学习年一项前瞻性随机双盲对照研究比较了联合应用和或对感染性休克患者地影响，共纳入例感染性休克患者：结果发现，组较组氧输送明湿增高，而组血乳酸清除率、尿量、动脉血值均较组显著增高，两组在病死率和不良反应上无显著差异.另一项纳入例患者地多中心随机双盲对照研究比较了联合和单独使用对感染性休克患者病死率地影响，结果发现两组病死率及病死率均无显著差异.文档收集自网络，仅用于个人学习去氧肾上腺素()不推荐用于感染性休克是仅一受体激动剂，其升压作用比弱而持久．对心肌无兴奋作用，可反射性地兴奋迷走神经使心率减慢?当患者有明显心动过速时可选用，但该药有可能会减少内脏血流，降低，还能减少肾血流量，现在已很少用于休克地救治.一项与地比较研究发现，既能增加，也能增加；而虽然能增加，但由于其增加了体循环血管阻力而使降低.故年国际严重感染与感染性休克治疗指南建议不推荐用于感染性休克地治疗，除非存在以下情况：①引起了严重地心律失常；②高心排伴持续性低血压；③联合应用正性肌力药物／升压药物和低剂量地不能达到目标时，作为挽救治疗(推荐级别：).文档收集自网络，仅用于个人学习多种血管活性药物地联合应用关于血管活性药物地联合应用，目前研究较多、指南比较肯定地是两种药物地联合应用，如联合应用和联合应用.然而，当两种血管活性药物仍无法纠正休克地时候，是否应该考虑多种血管活性药物地联合应用，其应用效果如何，值得我们进一步研究.最近，国外地一项同顾性研究报道了多种血管活性药物联合用于休克(包括感染性休克、心源性休克、低血容量休克等)患者预后地影响，调查例患者，例满足条件，其中例感染性休克患者同时应用种或以上血管活性药物，结果感染性休克患者中只有例生存，存活率为％.提示多种血管活性药物联用也不一定能改善感染性休克患者地预后.文档收集自网络，仅用于个人学习。
血管活性药物的使用
Company Logo
NA的用法
总量（mg） ：体重（kg）×0.3 经中心静脉给药 用5%葡萄糖或生理盐水配成50ml泵入，初始剂 量从0.01ug/kg/min（0.1ml/h）开始，平 均剂量0.2-1.3ug/kg/min，最大可达 5ug/kg/min，用药期间要保证尿量大于 30ml/h。
作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、 腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。 β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心 输出量，松弛平滑肌作用。 DA受体：有五种，主要是DA1和DA2，分布于肾 脏、内脏、肠系膜血管及脑组织中。受体激动主 要产生血管舒张，增加血流量，具有利钠作用。
Company Logo
血管活性药物的量化
血管活性药物在使用过程中是剂量依赖型，临床应用中，
除了掌握其药理作用外，保证治疗过程中用药量的精确恒
定十分重要，一般的静脉点滴难以保证用药量的精准、恒 定，一般多选择微量泵，持续静脉泵入。 一般将Kg ×3的药物剂量（mg）稀释为50ml，则 1ug/kg/min=1ml/h； 药物剂量改为kg ×6时，则1ml/h=2ug/kg/min 药物剂量改为kg ×0.3时，1ml/h=0.1ug/kg/min
Company Logo
NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。 禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏 病、糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕 妇禁用。
Company Logo
肾上腺素（ α、β）
肾上腺素（Adrenaline，AD）（规格1ml:1mg）：是肾 上腺髓质分泌的激素，属于儿茶酚胺类。对α受体和β受 体均具有强烈兴奋作用。 血管：收缩小动脉，静脉和大动脉，对肾脏与皮肤血管床 的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心排 量增加。 血压：小剂量时（0.01-0.05ug/kg/min），主要激动 β1、 β2受体，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现 血压下降。当剂量增至0.1ug/kg/min时，明显激动α 受体，表现出强烈收缩周围血管作用，易导致血压升高、 心动过速及心律失常。
感染性休克血管活性药物使用规范
感染性休克血管活性药物的使用ICU xx休克分类：（1）血流动力学休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。
（2）心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。
（3）分布异常性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
（4）梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。
感染性休克是目前ICU的难题，病死率随病情严重程度而增高。
应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
一、血管活性药物的应用目的:①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。
②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因。
改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。
理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。
②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。
二、血管活性药物与肾脏功能1.多巴胺:小剂量(0.5-2ug/kg/min)，中剂量（3-10 ug/kg/min），大剂量（>10ug/kg/min）.小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。
多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。
目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。
严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。
通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。
应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。
①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。
血管活性药物的临床应用及观察
去甲肾上腺素—应用
适应症：高排低阻型休克；SVR明显降 低的过敏或神经性休克；嗜铬细胞瘤切 除引起的低血压
去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道 出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。
19
去甲肾上腺素—应用
以往认为，去甲肾上腺素可引起严重的 肾血管痉挛，导致急性肾衰竭。该结论 主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的报道，即大剂 量去甲肾上腺素动脉内注射，可诱导动 物发生急性肾衰竭。实际上,目前尚无去 甲肾上腺素导致急性肾衰竭的临床研究 报道。近年来证实,去甲肾上腺素可迅速 改善感染性休克患者血流动力学状态,显 著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。
26
多巴胺--用法
微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml 一般用量：3－10 g·kg-1·min-1
<20 g/(kg·min） 极量：30 g/(kg·min）
27
多巴胺—注意事项
应采用有效的最低剂量。 用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控
制和输入速度均匀。 停药前应逐渐减量，以防低血压。 有指征的患者应尽早使用。 多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产
21
去甲肾上腺素—注意事项
抢救时长时间持续使用本品或其他收缩 药，重要器官如心、肾等将因毛细血管 灌注不良而受不良影响，甚至导致不可 逆性休克，须注意。
遇光即渐变色，应避光储存，如注射液 呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。
22
去甲肾上腺素—注意事项
浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉 挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。 因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如 卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉 明的盐水10-15ml，局部浸润注射。
ICU血管活性药物的使用
• 如何调整去甲肾上腺素的用量？
– 去甲肾上腺素的起始泵注剂量为0.05 g/kg/min，每510min以 0.05 g/kg/min的剂量递增，达到治疗血压的靶目标。 – 若剂量已增加到0.25 g/kg/min，也就是20 g/min（肾上腺素为 10 g/min ） ，仍未达到靶目标的血压范围、或HR 125 bpm， 则需加用精氨酸加压素，以及去氧肾上腺素。
• 简化的配制公式：
– 注射器的规格50 ml/支，满足泵注的速度1 ml/hr =泵注的剂 量1 g/kg/min。 • 以多巴胺、多巴酚丁胺（20 mg/支）为例：
50 ml的药液：M （mg）= 3.0 × W（Kg） 40 ml的药液：M （mg）= 2.4 × W（Kg） 30 ml的药液：M （mg）= 1.8 × W（Kg） 20 ml的药液：M （mg）= 1.2 × W（Kg）
50 ml的药液： M （mg）= 0.03 × W（Kg）
• 肾上腺素的配制方法1：
– 肾上腺素的规格为1mg/支（0.050.25 g/Kg/min ， 2.510 g/min ），满足泵注的速度1 ml/hr =泵注的剂量 0.01 g/kg/min。
50 ml的药液： M （mg）= 0.03 × W（Kg）
• 肾上腺素的配制方法2：
–适用于普通病房的急救：
• 肾上腺素的药液配制：250 ml的生理盐水 + 肾上腺素1支，药液的 浓度为4 g/ml。 • 静脉输液的滴数与容积的关系：15滴/ml。 • 肾上腺素的输注剂量为410 g/min，输液速度为1540滴/min。
• 精氨酸加压素的配制方法：
ICU血管活性药物的使用
遵义市第一人民医院 ICU 陈铮月
感染性休克血管活性药物应用的再评价
休克时血管活性药物的应用资料
4、间羟胺（阿拉明）
【用法用量】 1、成人用量： （1）肌内或皮下注射：2～10mg/次（以间羟胺计），由于最大效应不是 立即显现，在重复用药前对初始量效应至少应观察10分钟； （2）静脉注射：初量0.5～5mg，继而静滴，用于重症休克； （3）静脉滴注：将间羟胺15～100mg加入5%葡萄糖液或氯化钠注射液 500ml中滴注，调节滴速以维持合适的血压。 成人极量一次100mg（每分钟0.3～0.4mg）。 2、小儿用量：肌内或皮下注射：按0.1mg/kg，用于严重休克；静脉滴注 0.4mg/kg或按体表面积12mg/平方米，用氯化钠注射液稀释至每25ml中含 间羟胺1mg的溶液，滴速以维持合适的血压水平为度。配制后应于24小时 内用完，滴注液中不得加入其他难溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
概述
• 休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等） 得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障 碍为特征的急性循环不全的综合病征。
• 多年来，对休克的认识和治疗都是从导致休克的原 因开始。病因治疗是几乎所有疾病治疗的基础。
• 而循环功能的不稳定往往导致病因性治疗不能进行 或临床上没有足够的条件控制基础疾病。从而，影 响休克病人死亡率进一步下降的主要原因开始从基 础病因过渡到循环功能的紊乱
4、间羟胺（阿拉明）
【不良反应】 （1）心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异； （2）升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心跳停顿； （3）过量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，此时应立即停药观 察，血压过高者可用5～10mg酚妥拉明静脉注射，必要时可重复； （4）静脉滴注时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，导致组织坏死糜烂 或红肿硬结形成脓肿； （5）长期使用骤然停药时可能发生低血压。 【注意事项】 （1）甲状腺功能亢进、高血压、冠心病、充血性心力衰竭、糖尿病患者和 疟疾病史者慎用。 （2）血容量不足者应先纠正后再用本品。 （3）本品有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，须观察10分钟以上再决 定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。 （4）给药时应选用较粗大静脉注射，并避免药液外溢。 （5）短期内连续应用，出现快速耐受性，作用会逐渐减弱。
感染性休克患者静脉输注大剂量去甲肾上腺素时发生外渗的危险因素分析和护理方法
感染性休克患者静脉输注大剂量去甲肾上腺素时发生外渗的危险因素分析和护理方法感染性休克是一种严重的疾病，其发展迅速且危及生命。
治疗感染性休克主要依赖于血管活性药物的静脉输注，其中去甲肾上腺素被广泛应用于临床实践中。
然而，静脉输注大剂量去甲肾上腺素也带来了一些并发症，其中最重要的是外渗。
外渗是指药物从输液管内渗漏到周围组织，导致局部血管收缩、组织坏死等不良后果。
外渗不仅降低了药物的疗效，还会导致周围组织的损伤和不适。
因此，分析感染性休克患者接受静脉输注大剂量去甲肾上腺素发生外渗的危险因素，并提出相应的护理方法，对于改善治疗效果和患者的生存率具有重要意义。
1. 危险因素分析1.1 静脉通路选择不当：静脉输注大剂量去甲肾上腺素需要选择适当的静脉通路。
常用的静脉输液通路有外周静脉和中心静脉两种，其中中心静脉通路更为可靠和安全。
如果选择的是外周静脉通路，其直径较小、壁厚较薄，容易发生血管损伤和外渗。
1.2 输液管插入不稳定：输液管插入不稳定是外渗的另一个重要危险因素。
输液管插入时需要确保插管部位的血管质地好、未受损，并且稳定固定，避免因运动或不当操作导致输液管脱落或脱位。
1.3 去甲肾上腺素浓度过高：去甲肾上腺素浓度过高会导致血管收缩剂对血管壁的损伤更大，增加了外渗的风险。
因此，静脉输注去甲肾上腺素时应根据患者具体情况调整药物浓度，并严密监测外渗情况。
2. 护理方法2.1 静脉通路选择合适的静脉通路：感染性休克患者接受静脉输注大剂量去甲肾上腺素时，应优先选择中心静脉通路，避免选择外周静脉通路。
中心静脉通路的径路较大且壁较厚，能够更好地承受药物压力，减少外渗的发生。
2.2 确保输液管插入稳定：在插管过程中，护士应充分了解患者的静脉解剖结构，选择合适的插管部位，并采取固定措施确保输液管插入的稳定性。
如有必要，可以使用透明敷料进行固定，减少插管脱落或脱位的概率。
2.3 控制去甲肾上腺素浓度：根据患者具体情况和医嘱，合理控制去甲肾上腺素的浓度，避免药物过度浓缩。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血管活性药物—肾脏保护
主要研究结果 检索到58项研究 24项研究报告了至少1项主要预后指标 分析包含了17项RCTs (854名患者)
Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
血管活性药物—肾脏保护
多巴胺 (n = 161)
Scr峰值 Scr差值 245 144 62 107
安慰剂 (n = 163)
249 147 66 108
P值 0.93 0.82
Scr > 300的患者数
需要RRT的患者数
56
35
56
40
0.92
0.55
ICU住院日
总住院日 死亡人数
Epi
Epi + Dopa
2 g/kg/min 40 g/min
血管活性药物—肾脏保护
150
100
MAP
50
Epi Dopa Epi + Dopa 0 60 120 180 240
0
血管活性药物—肾脏保护
125 100 75 50 25 0 -25 0 60 120 180 240
健康对照
0.86
Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
血管活性药物—肾脏保护
10
比数比
1
0.1 病死率 ARF发生率 透析比例
23个ICU收治的328名患者持续静脉输注
小剂量多巴胺(2 g/kg/min)或 安慰剂 输注过程中的SCr峰值
主要终点
Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000 Dec 23-30; 356(9248): 2139-43
血管活性药物—肾脏保护
分组（各5 hr)
多巴胺 多巴酚丁胺
安慰剂
200 g/min 175 g/min 5% GS
结果
pH，电解质，Cr和PAWP无差异
血管活性药物—肾脏保护
14 12 10 8 6 4 2 0 MAP CI PAWP Placebo Dobu Dopa
（外周水肿）
液体复苏治疗
临床病例
血管活性药物
目的
容量复苏疗效不佳者，以维持或升高血压
适应证
充分的液体复苏
PAWP
15 – 18 mmHg
MAP < 60 mmHg
血管活性药物
争论1：去甲肾上腺素有益抑或有害？
Is norepinephrine the wrong choice?
血管活性药物—肾脏保护
160 120 80 40 0 Ccr UO Fna% Placebo Dobu Dopa
血管活性药物—肾脏保护
多巴酚丁胺
改善肾脏灌注
多巴胺
仅具有利尿作用
血管活性药物—肾脏保护
多巴胺 vs 肾上腺素
动物试验 腹腔内感染模型 分组（各4 hr）
Dopa
血管活性药物—去甲肾上腺素
结论 与DOPA相比，NE能够更有效地纠正血流 动力学异常 对DOPA反应不佳的感染患者，应及时加 用NE
Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31
肾血流和Ccr无明显增加
血管活性药物—肾脏保护
问题 对于合并或有危险发生急性肾脏功能衰 竭(ARF)的危重病患者，小剂量多巴胺能 否降低
ARF的发生率或严重程度 病死率 血液透析的需要
Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
血管活性药物—去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 vs 多巴胺 随机、对照试验 20名经过液体复苏治疗的感染患者 入选标准：
CI
SVRI
MAP < 60 mmHg
From：JAMA 1994; 272: 1354
血管活性药物—去甲肾上腺素
分组
DOPA NE
26 3.8 g/kg/min 0.18 0.06 g/kg/min
From：JAMA 1994; 272: 1354
血管活性药物—去甲肾上腺素
NE MAP CI PAWP SVRI DO2 VO2 pHi baseline 55 4.2 15 1110 498 145 7.16 3 hr 87 4.7 16 1405 569 162 7.23
From：JAMA 1994; 272: 1354
液体复苏治疗
纠正低血容量
第一个24小时内输注晶体液10
– 20升或更多
液体的选择
等张溶液
乳酸林格氏液，生理盐水
胶体液
血
液 白蛋白
— —
血容量丢失超过30% 治疗晚期
液体复苏治疗
晶体液 价格低廉 增加血管内容量 增加血管外间隙
胶体液 急性复苏后 增加胶体渗透压 减少血管外间隙
感染性休克时血管活性药物的应用
北京协和医院 杜 斌
感染性休克时血管活性药物的应用
输液治疗的重要性 血管活性药物治疗
如何维持血压
去甲肾上腺素 vs. 多巴胺
多巴胺
如何维持肾脏血流 如何维持灌注
多巴酚丁胺
血管加压素
如何理解指南
循环功能支持治疗—目的
维持血压以保证重要脏器的灌注和功能 保证足够的组织氧合
血管活性药物—肾脏保护
60 50
Ccr (ml/min)
40 30 20 10 baseline 15 min 180 min
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
血管活性药物—肾脏保护
肾上腺素组
肾血流明显增加 Ccr先腺素与感染性休克的预后
变量 NE治疗 Yes No 肺炎引发休克 Yes No 器官衰竭指数 3 Yes No 入选时尿量较少 Yes No 入院时血乳酸水平 Yes No 病死率 (%) 62 82 82 61 92 60 88 60 91 63 RR (95%CI) 0.68 (0.54 – 0.87) 1.47 (1.07 – 1.77) 1.47 (1.17 – 1.82) 1.44 (1.06 – 1.87) 1.60 (1.27 – 1.84) P值 < .001
发热，菌血症，感染灶明确
Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31
血管活性药物—去甲肾上腺素
分组
DOPA NE
< .03
< .001
< .01
< .01
Martin C, Viviand X, Leone M, et al. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med. 2000 Aug;28(8):2758-65.
125 100 75 50 25 0 -25 0 60
腹腔感染
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响 多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
75 50 50 25 25
腹腔感染
0 0 60 120 180
0 0 60 120 180
多巴胺和肾上腺素对肾脏血流 的影响 多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
DOPA baseline 3 hr 63 87 4.2 15 1035 573 183 7.24 5.3 16 1221 703 221 7.18
血管活性药物—去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 vs 多巴胺 前瞻性、随机、双盲临床试验 入选标准：
休克
外周血管阻力下降 心指数升高
器官灌注减少
血管活性药物—肾脏保护
事件的加权发生率
预后
RCT
病例数
多巴胺
对照
RRR (95%CI)
P值
病死率
11
508
4.9%
5.6%
14% (-66 to 56)
0.69
ARF发生率
11
511
17.9%
19.5%
20% (-14 to 44)
0.50