血管活性药物 PPT课件
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常见血管活性药物的使用 ppt课件
异
丙 肾 上 腺
素
③支气管哮喘： 舌下或喷雾给
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①强烈的 α- 受体兴奋作用： ①抗休克：感染 除冠脉外，几乎所有的小 性休克 动脉和小静脉都表现出强 ②上消化道大出 烈的收缩作用。 血：适当稀释后 口服，局部止血 ②兴奋β1-受体：加快心率； 加强心肌收缩力，增加心 输出量。
常见血管活性药物的使用
1 2 3 4
血管活性药物的概述 药物的作用机制
药物的配制及调节
临床用药调节注意事项
血管活性药物的概述
定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压；影响前负荷（通 过静脉系统的容量）；影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）。 用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。 分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠 2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多 巴酚丁胺、阿拉明等
硝
普 钠
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①松弛平滑肌，特别对血管平 ① 防 治 心 绞 痛 、 ①搏动性头痛、头晕、体 滑肌的作用最明显：降低回心 心力衰竭。 位性低血压，面部皮肤发 血量和心脏前后负荷，减少心 红。 ②静脉用药可用 肌耗氧量 于 急 性 心 肌 梗 死 ②长期应用可产生耐药性。 ②扩张冠状动脉：增加缺血区 合并心衰。 宜间歇给药。 血液灌注，保护缺血的心肌细 ③ 用 于 高 血 压 危 ③使用时注意观察患者的 胞，减轻缺血损伤。 象 及 难 治 高 血 压 。血压。 用途 不良反应
阿 拉
明 （间
羟
胺）
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①选择性的直接作用于血管平 ① 抗 高 血 压 危 象 ①使用应密切注意血压、 滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。的首选药物。 心率等情况，硝普钠在体 内半衰期仅数分钟，一停 ②降低心室前后负荷。 ② 顽 固 性 心 力 衰 用药，药物很快被代谢， 竭 及 急 性 心 肌 梗 作用迅速消失。 死的治疗。 ②长期使用需测血氰化物。 ③急性肺水肿。 ③停药时须逐渐减量。 避光使用！ ④配好的溶液要避光若溶 液变蓝则不能使用。 ⑤肝肾功能不全或甲状腺 功能低下者慎用。代偿性 用途 不良反应
ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压 过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓 度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
常用血管活性药物ppt课件
α,β2
肝
α,β2
松弛+
骨骼肌
β2
减少分泌,增加分泌
脂肪细胞
α,β1
效应
减少+ 通常收缩+
减少+ 通常收缩+
松弛+ 肾素分泌++ 减少分泌+++ 增加分
泌+++
通常松弛+ 收缩++
增加
收缩++ 局部分泌+(手掌等部
分) 收缩+++,松弛+ 糖原分解,糖原异+++ 增加收缩性,糖原分 解,K+摄取,脂肪分解
► β受体兴奋则引起血管、支气 管及子宫平滑肌松驰，心率增快和 收缩加强，甚至心律失常。
效应器官 眼
虹膜辐射肌 睫状肌
心 窦房结
心房
房室结 希氏束-浦肯野纤
维系统 心室
小动脉 冠状动脉 皮肤和粘膜 骨骼肌 脑 肺 腹腔内脏 肾
静脉
气管
支气管平滑肌
支气管腺体
受体类型
α1 β
β1 β1 β1 β1 β1
► 3．较大剂量时，兴奋-受体，使阻力血管收缩，收缩压和 舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋1-受体， 使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏 成功率。
多巴胺
多巴胺
►多巴胺兼具-肾上腺素能受体、多巴胺能受 体、-肾上腺素能受体激动作用，既是强有 力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力 的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活 作用呈剂量依赖性
多巴胺
► 小剂量（2-5g/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系 膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增 加；同时兴奋心脏1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率 和血压不变。
血管活性药物的使用课件
体重kg×3
肾上腺素、去甲肾上腺 体重kg×0.03
素、异丙肾上腺素
剂量
1ml=1ug/kg.min 1ml=0.01ug/kg.min
硝酸甘油、硝普钠
体重kg×0.3
1ml=0.1ug/kg. min
10
血管活性药物使用的注意事项
1
配药前做好 双人核对
2
从小剂量开 始用
3
严格控制速 度，采用微 量注射泵输 注
多巴酚丁 胺
❖对β1受体有相对的选择性, 可以明 显的增加心肌收缩力, 使心输出量增 加。
阿拉明
❖兴奋α受体, 较强收缩外周血管和中 等强度增加心肌收缩力。
8
血管扩张 药物
扩张 小动脉
扩张 小静脉
常用药有酚妥拉明;扩张全身小动 脉, 降低外周阻力, 明显降低左室 后负荷, 使心排出量增加, 适用于 各种原因所致的外周阻力增高患 者。
13
严禁用盐水 直接在血管 活性药物通 路封管。
14
管路堵塞或 打折后，必 须释放压力 后再与病人 连接。
15
血管活性药 物与其他药 物同时使用 时，注意药 物间的配伍 禁忌 .
15
❖ 发生血管活性药物外渗时改如何处理
16
立即更换注射部位，并进行局部处理 血管收缩剂: 654-Ⅱ热敷，酚妥拉明5-10mg+0.9%
11
血管活性药物使用注意事项
4
中心静脉导 管输入，谨 防外渗
5
严密监测心 率、心律、 血压的变化
6
必须在输注 完毕前配制 好药物，最 好采用无缝 隙连接式输 注。
12
血管活性药物使用的注意事项
7
药物与管路 标识明确
血管活性药物的应用和护理PPT课件.ppt
0.1 μg/kg·mi n
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5～20 μg/kg·min
0.5～2 μg/kg·min
0.01 ～0.1 μg/kg·min
0.5～8 μg/kg·min
26
规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容：床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项：
过量使用可有低血压，心动过速。
.
16
三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
17
血管活性药物的护理
微
量
注
μｇ/kg·min
射
泵
量化
.
18
（一）何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式，
.
10
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01～0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
，扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 （泵对泵更换法）
1、备药至床 边，新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量，按
启动键
.
29
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5～20 μg/kg·min
0.5～2 μg/kg·min
0.01 ～0.1 μg/kg·min
0.5～8 μg/kg·min
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规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容：床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项：
过量使用可有低血压，心动过速。
.
16
三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
17
血管活性药物的护理
微
量
注
μｇ/kg·min
射
泵
量化
.
18
（一）何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式，
.
10
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01～0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
，扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 （泵对泵更换法）
1、备药至床 边，新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量，按
启动键
.
29
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
血管活性药物的应用7课件PPT35页.pptx
血管活性药物
• 到目前为止，医学界没有明确定义。 • 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用
的药物称为血管活性药。
第2页，共35页。
血管活性药物
• 应用血管活性药物，可以改善心血管机能 和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着 临床危重病监测技术的不断发展，特别是 血流动力学监测技术的不断完善和深入， 血管活性药物日益广泛而安全地应用于临 床危重病救治。
本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的
第23页，共35页。
胺腆酮
降低窦房结和希-浦系统的自律性
房扑、房颤、 室上速
预激综合症
减慢窦房结和希-浦系统的传导性
ERP延长，终止心肌折返激动
非竞争性阻断-受体
非竞争性阻断β受体
第24页，共35页。
胺腆酮
使用方法：
说明书推荐： 5mg/kg稀释于溶剂中，20分钟-2小时内滴注（最好泵控） 我科常规：
第13页，共35页。
β受体激动药—多巴酚丁胺
作用似多巴胺，兴奋心脏的 受体，增加心脏的收缩力
较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增 快 改善左心衰竭的作用优于多 巴胺，常用剂量下不明显增 加心肌耗氧量。
第14页，共35页。
β受体激动药—异丙肾上腺素
β1
心肌收缩力增加
β2
大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓
第20页，共35页。
乌拉地尔（亚宁定）
• 用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血
压，观察效果，若不满意可重 复给药
静脉泵控：用原液或稀释后使用
平均维持剂量为20-120mg／h
第21页，共35页。
• 到目前为止，医学界没有明确定义。 • 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用
的药物称为血管活性药。
第2页，共35页。
血管活性药物
• 应用血管活性药物，可以改善心血管机能 和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着 临床危重病监测技术的不断发展，特别是 血流动力学监测技术的不断完善和深入， 血管活性药物日益广泛而安全地应用于临 床危重病救治。
本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的
第23页，共35页。
胺腆酮
降低窦房结和希-浦系统的自律性
房扑、房颤、 室上速
预激综合症
减慢窦房结和希-浦系统的传导性
ERP延长，终止心肌折返激动
非竞争性阻断-受体
非竞争性阻断β受体
第24页，共35页。
胺腆酮
使用方法：
说明书推荐： 5mg/kg稀释于溶剂中，20分钟-2小时内滴注（最好泵控） 我科常规：
第13页，共35页。
β受体激动药—多巴酚丁胺
作用似多巴胺，兴奋心脏的 受体，增加心脏的收缩力
较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增 快 改善左心衰竭的作用优于多 巴胺，常用剂量下不明显增 加心肌耗氧量。
第14页，共35页。
β受体激动药—异丙肾上腺素
β1
心肌收缩力增加
β2
大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓
第20页，共35页。
乌拉地尔（亚宁定）
• 用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血
压，观察效果，若不满意可重 复给药
静脉泵控：用原液或稀释后使用
平均维持剂量为20-120mg／h
第21页，共35页。
心血管活性药物的使用ppt课件
临床应用： 左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛
常规剂量： 开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂 量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超 过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
心血管活性药物的使用 ppt课件
13
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
心血管活性药物的使用 ppt课件
（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
（四）副作用： 用量过大可导致低血压和快速性心律失常。
心血管活性药物的使用 ppt课件
29
分类
心血管活性药物的使用 ppt课件
30
血管扩张剂的药理作用和用量
心血管活性药物的使用 ppt课件
31
硝普钠
药理作用: 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用， 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑 肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血
常规剂量： 开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂 量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超 过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发
5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等 出血。
心血管活性药物的使用 ppt课件
13
异丙肾上腺素 isoproterenol
药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作 用
临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支 气管
常规剂量：起始剂量为2g/min，可逐渐增
至10g/min。
心血管活性药物的使用 ppt课件
（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上 多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心 脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。
中等剂 量
（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、 β 2-受体激动作用，其正性 肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI）， 尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很 少引起全身血管阻力（SVR）改变。
（四）副作用： 用量过大可导致低血压和快速性心律失常。
心血管活性药物的使用 ppt课件
29
分类
心血管活性药物的使用 ppt课件
30
血管扩张剂的药理作用和用量
心血管活性药物的使用 ppt课件
31
硝普钠
药理作用: 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用， 为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑 肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血
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大剂量
（>10µɡ/kɡ·min）
主要由于β2受体兴奋，可致周围血管扩张， 但可致室性心律失常
多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）
用于提高低输出量性心力衰竭 （心梗，心源性休克，心脏术后）
激动剂与膜受体的结合取决于受体 的数目及它们的亲和力状态
表 多巴胺与多巴酚丁胺的作用比较
心率
多巴胺 ↑
血管扩张 、支气 管及胃肠平滑肌松 弛，
其它作用:脂肪代 谢 糖原分解 促进 钾向细胞内迁移
肾、冠脉、 促进交 脑、肠系 感神经 膜血管扩 末梢释 张和心房 放去甲 利钠多肽 肾上腺 的释放 素
儿茶酚胺正性肌力药
•
> •
α、β受体 双激动剂
α1受体 激动剂
>
β受体 激动剂
α作用>β作用： 去甲肾上腺素
治疗
1、各类难治性休克的外周血管扩张 2、上消化道出血的辅助治疗 3、体外循环后血管麻痹
监测 动脉血压、尿量、SVR、CO、Lac
去甲肾上腺素对Septic shock的治疗
改善肾脏 灌注
改善异常 的血管扩
张
改善心肌 抑制
改善肠系 膜低灌注
状态
增加冠脉 血流
增加或不 影响CO
去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE） 使用时注意
严格遵守
配制前双人查对 标明药物名称、配法、浓度、配制时间
管路标识清晰 专用通路、调好速度
血流动力学监测 （BP、HR、心律、CO、CI、SVR等）
严密观察，避免药液渗漏
THANK YOU
前言
血管活性药物是一类量-效关系明显的药物，用 量不够达不到治疗的目的，用量稍大可能造成心律 失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后果，应用 是否得当直接关系到疾病的转归及病人的安危，因 而给药应以精准的滴定为基础。
• 常见的血管活性药物： • -正性肌力药 • -血管加压药 • -血管扩张药 • -钙通道阻滞剂 • -β受体阻滞剂
硝普钠（Sodium Nitroprusside）
作用
直接作用于动脉、静脉平滑肌 舒张动静脉，降低心脏前后负荷 并使心衰患者CO↑
治疗
1、兼有肺淤血和心排血量降低的 心力衰竭以及低排高阻的心功能 不全
2、高血压危象、高血压脑病
硝普钠（Sodium Nitroprusside）
1 新鲜配制溶液，4-6h更换，避光
休克患者多巴胺初始剂量为5-10µɡ/kɡ·min，逐渐增至血压、 尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20-40µɡ/kɡ·min）
可 导致心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管
药物丧失反应
去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）
强力α受体兴奋剂
作用
小动脉、小静脉收缩 皮肤粘膜收缩最明显
间羟胺 α作用<β作用：
肾上腺素 麻黄碱
α、β及多巴胺 受体激动药：
多巴胺
非选择β受体 激动剂：异 丙肾上腺素
选择性β1受 体激动剂： 多巴酚丁胺
肾上腺素（Epinephrine，E）
小剂量 0.01~0.05µɡ/kɡ·min
激动β1、β2-AR
中剂量 0.05~0.1µɡ/kɡ·min
激动β-AR+α-AR
血管活性药物作用机理 ---主要作用于心血管系统的肾上腺素受体； ---这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋
白）， 可被胺类或肽类化学物质激活； ---激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们
的亲和力状态。
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受体分类
• 根据特异性激动剂和阻断剂不同 • α - 受体：
扩张支气管 >收缩粘膜血管
>改善通气
气管平滑肌β2受体
血管平滑肌α受体
消除粘膜水肿
多巴胺（Dopamine，Dopa）
小剂量
（1~2µɡ/kɡ·min） 使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，
血压、心率无明显变化
中剂量
（2~5µɡ/kɡ·min） 心率↑、心肌收缩力↑、心排量↑，
体循环阻力增加不明显
大剂量
（5~8µɡ/kɡ·min） 使全身动脉、静脉血管收缩， >20µɡ/kɡ·min时作用类似去甲肾上腺素
多巴胺（Dopamine，Dopa）
适合于 尿少、血压低、心排量低的患者，
但需排除血容量不足。
多巴胺（Dopamine，Dopa）
如多巴胺剂量>20µɡ/kɡ·min，患者血压仍难以维持，应加用 去甲肾上腺素，（肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应）
大剂量 0.1~0.5µɡ/kɡ·min 主要激动α1-AR，强 烈收缩外周血管，掩
盖β2-AR效应
肾上腺素（Epinephrine，E）
心肺复苏和过敏性休克的首选药
低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二 线药物
治疗鼻粘膜和齿龈出血 治疗支气管哮喘
肾上腺素（Epinephrine，E）------哮喘
常用血管活性药物的配制
药名
微量泵药液 数字显示 浓度配制 ml/h
输入剂量 临床常用 µɡ/kɡ·min 剂量
µɡ/kɡ·min
多巴胺
kg×3
1
1
2~10
多巴酚丁胺
硝酸甘油 硝普钠
kg×0.3 1
0.1
0.2~0.5
异丙肾上腺素 kg×0.03 1 肾上腺素 去甲肾上腺素
0.01
0.01~0.5
血管活性药物输注中的注意事项
2
使用时必须从小剂量开始
注
意
3
起效快，禁止静脉推注
事
项
4 易致低血压，使用时严格监测血压
5 使用剂量不宜过大、时间过长， 一般<3天
硝酸甘油
作用
直接作用于血管平滑肌，以舒张静脉为主 使回心血量和心室舒张期末容量减少，
降低心脏前负荷。
治疗
1、 用于缓解和预防心绞痛发作及以 肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰竭 2、冠脉搭桥术中、术后常用药
多巴酚丁胺 ↑
心输出量
↑
↑↑
PAWP
↑
↓
末梢循环阻力
↓
↓
平均动脉压
↑
↑
肾血管扩张
↑↑
－
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
纯β肾上腺素能受体激动剂，同时兴奋β1、β2 增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率↑
用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常 以及心脏移植后去神经支配心脏的患者
其β2-受体效应：降低外周阻力，减轻右心后负荷
• 分为α1 - 受体：被去氧肾上腺素激动，被哌唑嗪阻断的α - 受体 ，分 布在血管、瞳孔开大肌、胃肠、膀胱。
•
α2- 受体：被可乐定激动，被育亨宾阻断的α - 受体 ，分布在去
甲肾上腺素能末梢突触前膜。
β-受体：β1-受体主要分布于心脏组织中；
β2-受体主要分布于支气管、血管平滑肌中。
血管功能调控:受体调控
肾上腺素能受体（AR）
α - 肾上腺素能受体 （α 1-AR，α 2-AR）
β-肾上腺素能受体 （β1-AR，β2-AR）
多巴胺受体 （DA1-AR,DA2-AR）
受体的作用
α 1-AR
β1-AR
β2-AR
DA1-AR DA2-AR
在心肌： 正肌力作用
在血管： 缩血管作用
正肌力作用
心肌收缩力 增强、心率和 传导加快）
为防止注射局部组织 坏死，选用中心静脉导
管或大静脉给药
注意血容量补充 （CVP）
小剂量、低浓度给药， 不宜长时间给药，以免
加剧微循环障碍
多巴酚丁胺（Dobutamine，Dobu）
小剂量
（<7.5µɡ/kɡ·min）
主要兴奋β1受体，心肌收缩力↑，CO↑
中剂量
（7.5-10µɡ/kɡ·min）
兴奋β2受体引起血管扩张和 兴奋α1受体引起血管收缩的双重作用