血管活性药物的应用PPT课件
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常用血管活性药物的应用课件
快速而缓和的新型降压药
1、药理作用:扩张外周血管和中枢性降压的 双重作用。
2、特点:对口服和静脉给药均有效
降压同时,心率不增快
体循环。
对肺血管床的舒张作用大于
3、临床应用:充血性心衰、防治围手术期高 血压、妊高症、先兆子痫。
常用血管活性药物的应用
25
四 护理
1、选择适当的注射部位:选择血管较直,容易固定, 便于观察又不影响活动的部位,最好使用静脉留量 针;微量泵放在适宜的地方,既不影响患者及治疗活 动又便于观察。
血管扩张剂
常用血管活性药物的应用
硝普钠、硝酸甘油、钙离子 拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉
明、乌拉地尔
2
一 血管加压药
(一)多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、 b-肾上腺素能受体激动作用。 1.小剂量(2-5mg/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和 肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿 量可能增加;同时兴奋心脏b1-受体,有轻度正性肌力 作用,但心率和血压不变。
4、副作用 可增高静脉张力,使中心静脉压上升;可能引起肾 血流量减少。பைடு நூலகம்
常用血管活性药物的应用
8
(四)异丙肾上腺素
1、药理作用 纯b-AR激动剂,兴奋b1-AR使心肌收缩力增 强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统, 可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧; 兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。
2、临床应用 (1)主要用于短暂治疗血流动力学不稳定 且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。 (2)可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的 心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
常用血管活性药物的应用
18
4、注意事项:
ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
4、使用升压药时:切忌盲目加大剂量,导致血压 过度升高。此外,应密切观察静滴速度和药物浓 度,以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环, 加重机体酸中毒,必须及时补碱;
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 (常降低10-20mmHg),若症状并无加重, 可稍待观察,微循环改善后血压多能逐渐 回升,若经观察 0.5~1小时血压仍偏低, 病人烦躁不安,应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压;
②兴奋α受体:多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常, 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌,需避光保存。
和脉压差影响大, 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体:
常见血管活性药物的使用
1
定义:血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态,改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途: 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩,瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛,促使组织胺释放,降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩, 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环, 加重机体酸中毒,必须及时补碱;
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 (常降低10-20mmHg),若症状并无加重, 可稍待观察,微循环改善后血压多能逐渐 回升,若经观察 0.5~1小时血压仍偏低, 病人烦躁不安,应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压;
②兴奋α受体:多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常, 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌,需避光保存。
和脉压差影响大, 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体:
常见血管活性药物的使用
1
定义:血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态,改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途: 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩,瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛,促使组织胺释放,降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩, 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
血管活性药物精细化应用PPT课件
风险。
06 未来发展趋势及挑战
新型血管活性药物研发方向
靶向性药物
针对特定血管受体或信号 通路,提高治疗效果并减 少副作用。
长效制剂
延长药物作用时间,减少 频繁给药带来的不便和风 险。
联合用药
探索不同药物间的协同作 用,优化治疗方案。
精准医疗理念下的发展前景
基因检测指导用药
根据个体基因差异制定个性化用 药方案,提高治疗效果。
THANKS
02 精细化应用原则
个体化治疗策略
综合评估患者病情
根据患者的具体病情,包括病程、严 重程度、合并症等,制定个体化的治 疗方案。
动态调整治疗方案
随着患者病情的变化和治疗效果的反 馈,应及时调整治疗方案,以达到最 佳疗效。
考虑患者个体差异
患者的年龄、性别、遗传因素、生活 习惯等都会影响药物疗效和不良反应 ,因此需针对个体差异调整用药策略 。
VS
案例二
某术后患者通过精细化应用血管活性药物 预防深静脉血栓。医生针对患者术后卧床 、血液高凝状态等风险因素,制定个体化 血管活性药物使用方案,成功预防深静脉 血栓的发生。该案例提示我们,在预防血 栓形成方面,精细化应用血管活性药物同 样具有重要意义。
失败案例反思及教训总结
案例一
某患者因血管活性药物使用不当导致严重并发症。该患者在使用血管活性药物过程中,医生未能及时调整药物剂 量,导致患者出现严重低血压、心律失常等并发症。该案例教训我们,血管活性药物的使用需要密切监测患者反 应,及时调整药物剂量和种类。
03 各类血管活性药物精细化应用
血管收缩剂应用技巧
01
02
03
04
选用适当药物
根据患者病情和药物特性,选 用适当的血管收缩剂,如去甲
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动,主要产生小动脉血管收缩。
10
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作用的受体分布
β1受体:主要分布于心脏。 β2受体:主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体:主要分布于脂肪组织。 β受体激动,产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量,松弛平滑肌作用。
组织坏死,如发现外漏或注射部位皮肤苍白,应立即热敷
,并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降,故应逐渐减量后停药。
禁忌症:高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
Company Logo
Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液 灌注不足,严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的:改善心血管机能和全 身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法:总量(mg):体重(Kg) ×3
用5%葡萄糖配50ml,每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始,10分钟内1-4ug/kg速度递增,以达到最大 疗效,心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg,静脉点滴,开始按20滴/分 起,根据血压情况可加速或增加溶度,但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药,其次是骨髓腔 注射,再者是气管内滴注
10
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作用的受体分布
β1受体:主要分布于心脏。 β2受体:主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体:主要分布于脂肪组织。 β受体激动,产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量,松弛平滑肌作用。
组织坏死,如发现外漏或注射部位皮肤苍白,应立即热敷
,并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降,故应逐渐减量后停药。
禁忌症:高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液 灌注不足,严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的:改善心血管机能和全 身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法:总量(mg):体重(Kg) ×3
用5%葡萄糖配50ml,每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始,10分钟内1-4ug/kg速度递增,以达到最大 疗效,心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg,静脉点滴,开始按20滴/分 起,根据血压情况可加速或增加溶度,但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药,其次是骨髓腔 注射,再者是气管内滴注
血管活性药物的应用和护理PPT课件.ppt
0.1 μg/kg·mi n
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5~20 μg/kg·min
0.5~2 μg/kg·min
0.01 ~0.1 μg/kg·min
0.5~8 μg/kg·min
26
规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容:床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项:
过量使用可有低血压,心动过速。
.
16
三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
17
血管活性药物的护理
微
量
注
μg/kg·min
射
泵
量化
.
18
(一)何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式,
.
10
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用,其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01~0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加, 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
,扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 (泵对泵更换法)
1、备药至床 边,新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量,按
启动键
.
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0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5~20 μg/kg·min
0.5~2 μg/kg·min
0.01 ~0.1 μg/kg·min
0.5~8 μg/kg·min
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规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容:床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项:
过量使用可有低血压,心动过速。
.
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三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
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血管活性药物的护理
微
量
注
μg/kg·min
射
泵
量化
.
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(一)何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式,
.
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肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用,其
作用呈剂量依赖性。
.
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肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01~0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加, 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
,扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 (泵对泵更换法)
1、备药至床 边,新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量,按
启动键
.
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血管活性药物精细化应用PPT课件
血管活性药物精细化 应用
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态,改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应,及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项,提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况,选择适当的初始剂量,避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应,逐步调整药物剂 量,以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者,定期随访评估病情和 药物疗效,及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用,避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用,提高治疗效果,减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ,避免不当联合用药导致 严重后果。
,帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预,帮助患者建立积极 的治疗态度,提高治疗信心,从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状,提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ,及时了解患者的病情变 化和心理状态,共同制定 和调整治疗方案。
汇报人:xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态,改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应,及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项,提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况,选择适当的初始剂量,避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应,逐步调整药物剂 量,以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者,定期随访评估病情和 药物疗效,及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用,避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用,提高治疗效果,减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ,避免不当联合用药导致 严重后果。
,帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预,帮助患者建立积极 的治疗态度,提高治疗信心,从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状,提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ,及时了解患者的病情变 化和心理状态,共同制定 和调整治疗方案。
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围:0.1mg-1mg/min • 配制:50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义:1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis(全身性感染):严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低,之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
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感染性休克
• 定义:1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis(全身性感染):严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
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-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
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多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
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血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低,之后增加
临床常用的血管活性药物
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1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
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二、选择性磷酸二酯酶抑制药
非儿茶芬胺、非肾上腺素类 所引起的任何血压升高均由于心排血量的增
加,不能单用作升压药。 具有正性肌力和正性舒张作用,同时使血管
扩张,为变力扩血管药。 主要用于心衰和心功能减退病人。
二、选择性磷酸二酯酶抑制药
米力农
第二代,是氨力农衍生物 正性肌力作用强,不良反应少,不会1SVR显著下降。伴有血管扩张所引起的严 重低血压和休克(脓毒性或过敏性)
2心源性休克:急性心肌梗死或心脏术后。 去甲肾上腺素可升高冠状动脉灌注压,不 增快心率,适用于心肌缺血和心肌再灌注 后。当MAP升高至8KPA,与多巴胺合用, 能降低肾血管阻力,增加肾血流量。
多巴胺
临床上肾上腺素除加入局麻药内以延缓 其吸收外,主要用于以下几个方面:
1 充血性心力衰竭
2心肺复苏
3过敏反应
去甲肾上腺素
具有强大的A受体作用。使全身血管(肝、 肾、皮肤、骨骼肌)床收缩,SVR显著上 升。
对B1受体的作用和肾上腺素相似,但对 B2受体几乎没有作用。
静滴4~6UGMIN,可以治疗顽固性低血压, 使收缩压、舒张压和平均压均升高。
中枢和周围神经的一个重要神经递质。 可以兴奋β1、α1、DA1、DA2受体。 多巴胺的作用跟剂量有关: 0.5~3 μg/kg 2~5 μg/kg 5~10 μg/kg
异丙肾上腺素
仅能兴奋B受体。是儿茶酚胺中最强的 B1B2受体激动剂,为肾上腺素的2~3倍, 至少为去甲肾上腺素的100倍。其临床用量 对A受体无作用。
心室衰竭者 主要肾代谢,其次肝,肾功能减退应减少剂量。
减少和肝功能异常。 适用于充血性心衰、心脏术后低排量和心功能减
退,及等待心脏移植的重症病人。
二、选择性磷酸二酯酶抑制药
三、扩血管药物
硝普钠
直接作用的周围血管扩张药,无选择性 作用迅速,效果可靠,易于调控,停药作用消失
快 控制性降压,高血压危象,充血性心衰等。
三、扩血管药物
硝酸甘油
2 舒张压中度下降,因而脉压增宽,平均压的变化很小,所以 不会兴奋压力感受器而致反射性心动过缓,并有强大的正性变 时的作用,可致心率失常。
3兴奋皮肤、黏膜、肝和肾血管的α1受体,致广泛血管收缩。
4兴奋骨骼肌血管的B2受体,使血管扩张,使血液更多流入骨 骼肌内,,降低体循环血管的阻力。
5兴奋B2,使支气管平滑肌松弛。
主要扩张静脉容量血流 控制性降压,效果不如硝普钠,两者均可通过胎
盘,但硝酸甘油不产生有害代谢物,不影响胎儿 中枢神经,适用于剖宫产。 急性心肌梗死和肺水肿。
四、其它药物
洋地黄苷
能增强心肌的收缩力和速度,并和剂量相关。 围术期主要用于治疗心律失常 急性心肌梗死伴窦性心律和轻度心衰,或仅有右
能扩张绝大部分血管平滑肌(骨骼肌、肾、 内脏),使SVR显著下降,静脉容量增加, 增强心肌收缩性和自律性。
是儿茶芬胺中最易诱发心律失常的药物, 不适于冠心病和心脏直视术。
合成的非儿茶芬胺
麻黄碱
对心血管的作用相似于肾上腺素,效能为其 1/250,作用时间持续近10倍
当交感神经阻滞(椎管内麻醉),或吸入及静脉 麻醉药使血压下降时,为最常用的拟交感药。
血管活性药物的应用
概念
能改变血管平滑肌张力, 调空血压,并且影响心脏前后 负荷的一类药物
分类
1、拟交感胺 2、选择性磷酸二酯酶抑制药 3、扩血管药 4、其他
植物神经系统又称自主神经系统,分为交感神经 系统和副交感神经系统。它的解剖学特点是:中枢神经 系统-----植物神经节(交感或副交感)-----效应器官, 所以有节前纤维和节后纤维之分。交感和副交感神经的 节前纤维释放的递质均为乙酰胆碱;交感神经的节后纤 维,除了支配汗腺分泌为胆碱能外,其余均为肾上腺素 能神经,释放的递质为去甲肾上腺素;迷走神经的节后 纤维属于胆碱能神经。
升高血压时,不减少子宫血流,适用于剖宫产时 的血压下降。
合成的非儿茶芬胺
去氧肾上腺素
临床作用类似去甲肾上腺素,但效能低,持续时 间长,对中枢作用极小。
和麻黄素不同,可减少子宫血流,不能用于剖宫 产。
间羟胺
直接、间接兴奋α、β受体。血管广泛收缩,收缩 压、舒张压持续升高,肾、脑血流量下降。
交感神经系统功能,主要表现为兴奋和动员机体 迎接挑战和搏斗;副交感神经功能,则着重于保持生理 功能和最佳的能量储备,以及应激后机体的复员。
我们着重讨论促使交感神经释放递质, 或作用于肾上腺素受体的药物。
肾上 腺 素
可兴奋所有的 肾上腺素受体
1 兴奋心脏B1受体,能增强心肌收缩力和缩短心肌收缩时间升 高血压,增快心率,增加静脉回流和心排血量,使心肌做功明 显增加。