弥散性血管内凝血研究进展

溶栓治疗用于D I C 的治疗尚在试验探索阶 段。有人认为D I C 是出血性疾病中唯一的 溶栓治疗适应证
适应证：（1 ）血栓形成为主型D I C，经 前述治疗未能有效纠正者；（2 ）D I C 后 期，凝血和纤溶过程已基本终止，而脏器 功能恢复缓慢或欠佳者；（3 ）有明显血 栓栓塞临床和辅助检查证据者。
肝素：是最主要的抗凝治疗药物

低分子量肝素每日50 IU／kg，分两次 皮下注射，用药间隔时间8 ～1 2 小时， 疗程5 ～8 天。
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抗凝治疗

抗凝血酶（AT）

D I C 时用量为首剂40～80 IU· kg-1· d1，静脉注射，以后逐日递减，以维持 A T - Ⅲ活性至8 0 ％～1 6 0 ％为度。 疗程5 ～7 天
分子标记物之凝血和抗凝血试验
凝血酶原片段1+2（F1+2）测定 纤维蛋白肽A（FPA）测定 组织因子（TF）测定 可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)测定 凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）测定 抗凝血酶Ⅲ （AT-Ⅲ）测定

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分子标记物之纤溶试验
纤溶抑制物
D I C的病因及诱发因素已经去除或基本控 制，已行有效抗凝治疗和补充血小板、凝 血因子，出血仍难控制；D I C 后期，纤溶 亢进已成为D I C主要病理过程和再发性出 血或出血加重的主要原因 氨基己酸 氨甲环酸（止血环酸）

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溶栓治疗
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实 验 室 检 测 可 信 度
凝血酶原片段F1＋2 D-二聚体
AT－III
可溶性纤维蛋白多聚体 纤维蛋白肽A 血小板因子4
FDP
血小板计数 鱼精蛋白试验 凝血酶时间 纤维蛋白原 凝血酶原时间
PT APTT
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DIC诊断标准
DIC发病机制
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生理凝血机制
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激活外源凝血途径
人体许多组织、细胞，如血管内皮细胞、 单核细胞等富含组织因子（T F ），当其 受损时，组织因子释入血液，通过激活外 源凝血途径触发凝血反应，导致微血栓形 成 强调组织因子（T F ）在D I C 发病中的主 导作用
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补充血小板及凝因血子

纤维蛋白原：适用于急性DIC 有明显低纤维蛋白 原血症或出血极为严重者。首剂2 ～4g ，静脉滴 注

血小板悬液：血小板计数低于20×109／L，疑 有颅内出血或临床有广泛而严重的脏器出血的D I C 患者。要求足量，首次用量至少在4 个单位 以上（每4 0 0m l 新鲜全血所分离出的血小板为 一个单位）2 4 小时用量最好在1 0 个单位以上。 患者血小板升至5 0 ×1 0 9 ／L 以上时，方可避 免严重的出血 LXX，AZ Hospital ，EICU
一般病例实验诊断 （1）


实验室检查符合下列标准(上述指标存在的 基础上,同时有以下3项以上异常) 。 ①BPC < 100 ×109 /L或呈进行性下降; ②Fbg < 115 g/L或> 410 g/L或呈进行性下 降; ③血浆鱼精蛋白副凝(3P)试验阳性,或 FDPs > 20 mg/L或血浆D2二聚体升高(阳 性) ;
弥散性血管内凝血研究进展
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概念

ISTH /SSC 2001年公布DIC定义为:“DIC是 指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝 血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血 管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤, 严重损伤可导致多器官功能衰竭”
Leabharlann Baidu
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内源凝血途径启动

多种致病因素，如细菌、病 毒、内毒素等激活因子Ⅻ导 致内源凝血途径激活，也是 D I C 发病机制中的重要一环。
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DIC发病机制
血小板活化，加速凝血反应 纤溶激活，致凝血- 抗凝失调 进一步加重 炎性细胞因子等对D I C发病 的作用：IL-1、IL-6 、TNF
中国DIC诊断标准修订方案
临床诊断
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、 病理产科、大型手术及创伤等。 另有下列二项以上临床表现： 严重或多发性出血； 不能用原发病解释的微循环障碍或休克； 广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱 落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏 器功能衰竭； 抗凝治疗有效。 LXX，AZ Hospital ，EICU
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DIC治疗

近年来倾向按序贯方程治疗， 即按上述顺序逐项进行，只在 前一项治疗未获满意疗效时再 进行下一项治疗。
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治疗原发病和消除诱因

原发病的治疗是终止DIC病理过程的最关键 措施

积极消除诱因， 如防治休克、纠正酸中毒、 改善缺氧、保护和恢复单核- 巨噬细胞系 统功能，可以预防或阻止D I C 的发生、 发展，为人体正常凝血- 抗凝、凝血- 纤 溶平衡的恢复创造条件。
补充血小板及凝因血子

适应证：D I C患者血小板和凝血因子的补 充，应在充分抗凝治疗基础上进行。
新鲜全血：可提供血小板和去除组织因子、 钙离子以外的全部凝血因子 新鲜血浆：新鲜血浆所含血小板和凝血因 子与新鲜全血相似，并可减少输入液体总 量、避免红细胞破坏产生膜磷脂等促凝因 子进入患者体内

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一般病例实验诊断（2）
④PT缩短或延长3 s以上,活化部分凝 血活酶时间(APTT)延长10 s以上; ⑤疑难或其他特殊患者,可考虑行抗凝血 酶(AT) 、因子Ⅷ∶C和凝血、纤溶、血小 板活化分子标志物测定。
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纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）测定 D-二聚体（D-D）测定 α2-抗纤溶酶（α2-AP）测定 纤溶酶原（PLG）测定 纤维蛋白肽Bβ1-42（Bβ1-42）和纤维蛋白 肽Bβ15-42（Bβ15-42）测定

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血小板试验


β-血小板球蛋白（β-TG）测定 血小板4因子（PF4）测定 血小板P-选择素（P-Selectin，曾称 GMP-140）测定
ISTH /SSC的DIC诊断标准

ISTH /SSC将D IC分为两型:显性 DIC与非显性D IC ISTH /SSC于2001年公布了显性 DIC及非显性DIC评分方法，并 作为其诊断标准

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显性DIC评分诊断
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谢
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抗凝治疗

阻断DIC 病理过程最重要的措 施之一。其目的在于抑制广泛 性毛细血管内微血栓形成的病 理过程，防止血小板和各种凝 血因子进一步消耗，为恢复其 正常血浆水平、重建正常凝血 与抗凝平衡创造条件。
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抗凝治疗


中国DIC诊断标准

ISTH /SSC的DIC诊断标准
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第八届全国血栓与止血学术会议(2001年, 武汉) ,国内专家对1999年的D IC诊断标 准进行修订,制定如下新的标准 临床诊断 实验诊断 一般病例实验诊断 疑难病例的实验诊断 特殊病例的实验诊断 DIC前期（Pre-DIC）的实验诊断 LXX，AZ Hospital ，EICU

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DIC的实验室表现及分子标记物
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筛 选 试 验

血小板计数（PLT） 血浆凝血酶原时间（PT） 纤维蛋白原含量（Fg）测定 纤维蛋白（原）降解产物 （FDP）测定
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抗凝治疗
活化蛋白C（A P C） (1）抗凝作用 (2）抗炎作用 ( 3 ）增强纤溶活性 适应症： (1）DIC早、中期； (2）严重脓毒血症（有休克，二个脏器以 上功能障碍及出、凝血异常）

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生理性抗凝作用减弱
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非显性DIC评分诊断
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DIC治疗
治疗原则是序贯性、及时性、个体性和动态性。 主要治疗包括： （1）去除产生D I C的基础疾病的诱因； （2）阻断血管内凝血过程； （3）恢复正常血小板和血浆凝血因子水平： （4）抗纤溶治疗； （5）溶栓治疗； （6）对症和支持治疗。