晶状体上皮细胞凋亡与牛磺酸的抑制效应
复旦奥医：牛磺酸在神经系统中的生理和病理作用
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牛磺酸是神经系统内含量最丰富的游离 氨基酸
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牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞的防护效应与机制研究的开题报告
牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞的防护效应与机制
研究的开题报告
一、研究背景
牛磺酸是一种非必需氨基酸，在人体中广泛存在。
已有研究表明，牛磺酸具有多种生物学功能，例如对心血管、神经、肝脏等器官具有保护作用。
同时，低氧条件下是多种疾病发生、发展的重要因素，对于视网膜神经节细胞的损伤尤为显著。
因此，本研究旨在探究牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞的保护作用及其机制。
二、研究内容
1. 研究牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞存活率和凋亡率的影响。
2. 研究牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞线粒体功能的影响。
3. 探究牛磺酸是否通过调节氧化应激和炎症反应来发挥对视网膜神经节细胞的保护作用。
三、研究方法
1. 神经元体外培养模型：使用培养混合物培养视网膜神经节细胞，模拟低氧条件并加入不同浓度的牛磺酸进行处理。
2. 表型分析：通过检测视网膜神经节细胞存活率、凋亡率、线粒体膜电位、ROS 生成量等，探究牛磺酸对低氧条件下细胞的影响。
3. 蛋白分析：通过Western blot等方法分析牛磺酸对低氧条件下视网膜神经节细胞氧化应激、炎症反应相关蛋白的调节作用。
四、研究意义
本研究将有助于探究牛磺酸对视网膜神经节细胞的保护机制，提供一定的理论依据和实验依据，为开发保护视网膜神经节细胞的新型药物提供新思路。
同时，研究结果也可为一些由低氧等因素引起的神经系统疾病的治疗提供参考。
晶状体上皮细胞凋亡的研究进展
晶状体上皮细胞凋亡的研究进展近年来研究发现，晶状体上皮细胞（LEC）凋亡在白内障的发生中具有重要的作用，并发现多种基因参与调控LEC凋亡。
本文总结了该方面的研究进展，希望为研究白内障形成机制和防治方法提供新的依据和参考。
1 LEC凋亡的形态学特点细胞凋亡（apotosis）或称程序性细胞死亡（pragrammed cell death，PCD），是受基因控制的一种主动性细胞自杀过程，是生物体中一种普遍存在的现象。
Li[1，2]等用透射电镜观察正常及白内障患者晶状体上皮细胞超微结构时发现：正常晶状体上皮细胞形态规则，细胞膜结构清晰，相邻细胞及晶状体囊皮细胞结合紧密，细胞质及染色质均匀无凝缩。
白内障患者晶状体上皮细胞可见凋亡细胞。
这些凋亡细胞与相邻细胞及晶状体囊膜疏松结合，细胞外形不规则、扭曲，进而微绒毛消失，以出芽的方式形成有膜包被的凋亡小体。
从而提出了LEC凋亡是除先天性白内障以外的所有类型白内障形成的细胞学基础。
Michael等[3]用紫外线照射活体鼠24 h后用透射电镜观察鼠LEC，发现部分上皮细胞形成特征性膜胞质小体即凋亡小体。
说明LEC的凋亡参与了辐射性白内障的形成。
2 LEC凋亡的生物化学特征1980年，Wyllie首次报道小鼠胸腺细胞发生凋亡时其DNA琼脂糖凝胶电泳呈现特征性“梯状”条带(ladder)，这一现象成为PCD的典型特征。
Takamura等[4]用DNA片段分析的方法对白内障LEC凋亡进行研究中亦发现了“梯状”条带。
Marian等[5]通过实验证实晶状体上皮细胞的凋亡在白内障的形成之中是通过Ca2+途径激活的。
Malina等[6]用黄尿酸诱导体外培养的人LEC发生凋亡时，发现凋亡细胞离Ca2+浓度升高，并随着黄尿酸浓度的升高，细胞内游离Ca2+的浓度也升高。
Ghafourifar等[7]研究表明，线粒体内部存在依赖Ca2+的NO合酶(NOS)，线粒体吸收Ca2+后激活NOS，线粒体膜发生脂质过氧化(LOP)，细胞色素C释放，诱导细胞凋亡。
牛磺酸对糖尿病及其并发症的作用
牛磺酸对糖尿病及其并发症的作用作者：景文莹来源：《新农业》2014年第12期牛磺酸（2-氨基乙磺酸）广泛分布在哺乳动物组织中。
许多研究显示，牛磺酸在各种组织中具有细胞保护作用;牛磺酸调节多种细胞的功能，包括抗氧化作用、离子运动的调节、神经递质的调节及与胆汁酸的结合等。
体内的牛磺酸来自于生物合成和膳食摄入，牛磺酸在肝脏中主要由甲硫氨酸和半胱氨酸合成。
牛磺酸在人体内的生物合成能力非常低，猫体内没有牛磺酸，然而牛磺酸在啮齿动物体内具有较高的合成能力。
摄入的牛磺酸可来自于肉和水产品，特别是水产品富含牛磺酸。
研究证实，牛磺酸对胰岛素依赖性、非胰岛素依赖性以及胰岛素耐受性糖尿病的有效性。
此外，牛磺酸有利于防治糖尿病并发症，包括视网膜病变、肾病、神经病变、动脉粥样硬化和心肌病。
一、牛磺酸对糖尿病动物模型的作用1.牛磺酸对Ⅰ型糖尿病动物模型的作用在糖尿病发病时，用牛磺酸治疗可以抑制STZ Ⅰ型糖尿病大鼠的高血糖，降低血浆糖化血红蛋白、胆固醇和甘油三酯水平。
此外，牛磺酸减少了Ⅰ型糖尿病的血脂过氧化产物。
有研究报道，牛磺酸可预防四氧嘧啶诱导的Ⅰ型糖尿病家兔的高血糖水平。
值得关注的是，在糖尿病发病的时间点，使用牛磺酸治疗未能改善Ⅰ型糖尿病动物模型的高血糖水平，表明牛磺酸对Ⅰ型动物模型的降低血糖水平的作用可能是由于STZ 或四氧嘧啶的β细胞的保护作用。
有趣的是，注射STZ2天后，添加牛磺酸能够增加糖尿病大鼠的存活数，表明牛磺酸可抵抗由高血糖诱导的一些应激。
2.牛磺酸对肥胖诱导的糖尿病动物模型的作用大冢长埃文斯德岛脂肪肝（OLETF）大鼠是非胰岛素依赖型糖尿病的动物模型，此大鼠和正常大鼠相比表现高血糖、胰岛素耐受性以及积累的腹部脂肪。
饲喂牛磺酸能改善OLETF大鼠的高血糖和胰岛素耐受性已被证明。
牛磺酸还可抑制血清甘油三酯和胆固醇水平的升高，但不能抑制身体重量和腹部脂肪量的增加。
虽然预测牛磺酸可以加强热量的消耗或脂质氧化，但添加牛磺酸不但没有增加反而减少了能量消耗，没有改变OLETF大鼠的脂质氧化反应。
牛磺酸对眼睛保护作用的研究进展
Ｋ Ｂ激活状态进而下调 ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ一１ 表达有关 Ｊ 。 体外 实验 证明 ，光损 伤后 的家兔 视 网膜色外 伤 ，多数 患者视 力损 伤
严重 。研究发现 ，基质 金属 蛋 白酶 （ ＭＭＰ ）家族 ，特别是 ＭＭ Ｐ一 ２和 ＭＭＰ一９在 视神经 损伤后 再 生修 复方 面发挥 重 要作 用 。孙海燕 等” 通过建 立 大 鼠视神 经不 完 全损 伤
酸对视神 经损 伤后 的修 复有 一定促进作用 。
３ 对 晶 状 体 的 保 护 作 用
目前认 为 ，晶状 体上皮 细胞 的凋亡 是各种 非先 天性 白 内障的共 同细胞学 基础。各种刺激 因素 （ 老化 、过氧化物 、 遗传 、糖 尿病 、外 伤 、辐射 、中毒和局 部营养 不 良等） 通
细胞经过 牛磺 酸液培养后 Ｄ Ｎ Ａ损伤程 度均有所 减轻 ，牛磺
酸对 损伤有明显保护作用 ，且呈剂量依赖的量效关系 。 １ ． ２ 对视网膜缺氧的保护作 用 大量 研究表 明 ，缺氧可导
致视 网膜 神经元损 伤 ，尤其 是神 经节 细胞 。刘 戟 环 探讨
间断性低 氧对 大 鼠视 网膜 的损 伤及牛 磺酸 的防 护作用 ，结
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能可造成 严重损伤。 赵岩松等 通过建立大 鼠视 网膜缺血再灌 注损伤模 型 ，
发现大鼠视网膜组 织细胞 内钙离子 和丙二醛 （ Ｍ Ｄ Ａ） 明显 升高 ，而谷 胱 甘肽 （ Ｇ Ｓ Ｈ） 、超 氧 化 物歧 化 酶 （ Ｓ Ｏ Ｄ） 减 少。牛磺 酸能拮抗 细胞 内钙超载 、抑 制 ＭＤ Ａ的生成 和升高 Ｓ Ｏ Ｄ、Ｇ Ｓ Ｈ，提示牛磺酸 能够减轻钙超载 、抑制视 网膜 氧 自 由基的产生和增强 氧 自由基清 除 ，提高 视 网膜 的抗 损伤 和 抗氧化能力 ，保 护视网膜。
牛磺酸对心血管疾病的保护研究
牛磺酸对心血管疾病的保护研究摘要：据报道，心血管疾病目前已超过癌症与代谢性综合征，成为全人类面临的最大的健康挑战。
高血压、高血脂、动脉粥样硬化等疾病更是以极高的发病率威胁着人们的身心健康，而牛磺酸（Tau)具有修复血管内皮、抗脂质过氧化、减轻细胞钙超载、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制细胞凋亡、抗心肌纤维化等多种细胞保护效应，还能促进高脂血症动物模型的胆固醇代谢和排泌等，对防治动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭、心律失常、高血压、高血脂症、心肌炎及其它多种心血管疾病具有积极意义。
关键词：牛磺酸心血管疾病心肌缺血动脉粥样硬化中图分类号：G652.2 文献标识码：A 文章编号：ISSN1672-6715 （2018）08-064-011 牛磺酸保护心肌缺血/再灌注损伤的作用在缺血性疾病抢救和治疗过程中，医学家们渐渐发现，对组织造成损伤的主要因素，不是缺血本身，而是恢复血液供应后过量的自由基。
心肌组织缺血—再灌注时会产生的大量氧自由基，而清除自由基的抗氧化酶类的合成能力却出现障碍，所以大量产生却未及时清除的自由基会攻击细胞，破坏细胞膜的膜结构，使膜通透性增加，增加细胞钙内流，导致钙超载及线粒体损伤等。
而Tau可通过抑制钙超载和膜脂质过氧化、抗凋亡而实现对缺血心肌的保护 [1]任平等研究表明小鼠心肌缺血后，黄茂与牛磺酸联合使用可升高血清总SOD活性，减少心肌缺血后血清MDA生成，两者可能都通过增强心肌组织清除氧自由基的能力、减少心肌组织脂质过氧化物生成等机制来减轻心肌缺血损伤。
叶云等[2]通过建立在体缺血再灌注模型及检测心功能发现.手术前1h应用牛磺酸可以改善大鼠的心功能，对再灌注后大鼠心脏进行TFC染色发现，牛磺酸组可以显著改善心肌的梗死面积，说明了牛磺酸对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，并且与细胞凋亡和细胞死亡有关。
2牛磺酸保护动脉粥样硬化的作用牛磺酸与动脉粥样硬化(AS)的关系:近年研究认为，细胞凋亡可能是AS病变中主要的死亡方式，血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡失调和凋亡小体清除不足可能是加剧AS发展的重要因素。
牛磺酸抗晶状体氧化损伤的实验研究
牛磺酸抗晶状体氧化损伤的实验研究近年来，随着基因工程技术的进步，生物抗氧化物质在保护细胞免受氧化损伤中发挥着越来越重要的作用。
这些生物抗氧化物质在人体内分泌，可以防止细胞损伤，缓解氧化应激，保护细胞和组织免受氧化损伤。
其中，牛磺酸（taurine）是主要的抗氧化物质之一，它可以抑制细胞损伤，减少氧化应激对细胞的影响。
此外，牛磺酸也可以提高细胞的抗氧化能力，使细胞能够更好地抵抗氧化损伤。
晶体氧化损伤（crystallineoxidativedamage）是另一个主要的细胞氧化损伤，它指的是当晶体氧化剂（如羟基自由基）通过线粒体膜抵达细胞内的氧化损伤。
而牛磺酸在晶体氧化损伤中的作用不被深入研究，所以需要研究其防止晶体氧化损伤的可能性。
本研究旨在研究牛磺酸对晶体氧化损伤的保护作用。
实验中，建立细胞模型，细胞用1000μM的亚硝酸暴露到自由基中，并通过电子显微镜观察细胞形态。
结果观察到，暴露在1000μM亚硝酸中的细胞损伤率超过90%，而添加牛磺酸后，细胞损伤率可以显著降低至50%。
为了进一步证明牛磺酸的防护作用，我们使用流式细胞术研究牛磺酸的保护作用，结果表明，在添加牛磺酸的情况下，细胞凋亡率可显著降低。
综上所述，本研究表明，牛磺酸对防止晶体氧化损伤有显著的效果，能有效降低细胞损伤率和细胞凋亡率。
同时，本研究还为防止氧化损伤提供了一种新途径，即利用牛磺酸防止细胞损伤。
然而，此研究仍有一些局限性，例如，选择的模型系统不够全面，只研究了牛磺酸对于晶体氧化损伤的保护作用，而未研究其对其他氧化损伤的保护作用；另一方面，研究中采用的牛磺酸浓度不够高，因此未能达到完全防止细胞损伤的水平，在进一步的研究中，需要确定最优的牛磺酸浓度，以使其能在最大程度上防止细胞损伤。
结论本研究表明，牛磺酸具有抗晶体氧化损伤的作用，可以降低细胞损伤率和凋亡率。
然而，本研究仍有一些局限性，例如，模型系统不够全面，牛磺酸的浓度不够高，后续研究应该确定更有效的保护方法，以便在更大程度上保护细胞免受氧化损伤。
牛磺酸与细胞凋亡
牛磺酸在神经系统有着广泛的分布，在神经发育过程 中发挥重要的神经营养作用，神经细胞损伤后能通过甘氨 酸受体或 GABAaα4 受体对抗兴奋性氨基酸的毒性，降低细 胞内钙离子浓度、减轻细胞水肿体积、减缓神经毒性物质、 调节细胞内溶质含量的神经变性作用，甚至在低等生物中 也能促进受损轴突的再生[11]。因此牛磺酸是潜在的、有效的 神经保护剂。但是高剂量的牛磺酸也会表现出神经毒性[12]。
收稿日期：2014-11-15
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黑龙江医药 Heilongjiang Medicine Journal Vol.28 No.1 2015
Taurine and Apoptosis
YangYannan , et al College of Pharmacy ,Harbin University of Commerce（ Harbin 150076）
[6] VonMach MA, Weber C, Meyer MR. Comparison of urinary on-site immunoassay screening and gas chromatography-mass spectrometry results of 111 patients with suspected poisoning presenting at an emergency department[J]. Ther Drug Monit, 2007, 29 (1) : 27-39.
牛磺酸的生物学效应与应用
牛磺酸的生物学效应与应用牛磺酸是一种非必需氨基酸，在人体内的含量较少，主要存在于骨骼肌、心脏、肝脏、大脑等组织中。
作为一种重要的营养素，牛磺酸在机体内具有多种生物学效应，并在许多疾病的预防和治疗中得到了广泛应用。
1. 抗氧化作用牛磺酸是一种有效的抗氧化剂，可以清除细胞内的自由基，减轻氧化应激对细胞的损伤。
研究表明，牛磺酸可以增强细胞抗氧化能力，降低氧化物的产生。
此外，牛磺酸还可以提高细胞膜的稳定性和跨膜电位，防止细胞受到氧化应激的伤害。
2. 能量代谢调节作用牛磺酸参与能量代谢过程中多个环节的调节。
其中，牛磺酸可以促进线粒体内的氧化磷酸化作用，提高葡萄糖的氧化利用率和ATP的产生量。
同时，牛磺酸还可以促进脂肪酸代谢，增加脂肪酸的β氧化速率和能量利用效率。
因此，牛磺酸对于提高身体燃烧脂肪的效果也有一定帮助。
3. 心血管作用研究表明，牛磺酸具有多种心血管作用，可以降低血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白等指标，同时增加高密度脂蛋白的含量。
此外，牛磺酸还可以促进内皮细胞生长和代谢，提高一氧化氮的产生，扩张血管，降低血压，对预防和治疗高血压等心血管疾病具有显著的效果。
4. 抗炎作用牛磺酸还具有一定的抗炎作用，可以促进炎性因子的清除和减轻炎症反应。
研究表明，牛磺酸可以通过抑制细胞因子的产生、减少氧化应激和提高抗氧化能力等多种途径，发挥其抗炎作用。
此外，牛磺酸还可以增强免疫功能，对于改善机体免疫力也有一定的帮助。
总之，牛磺酸的生物学效应广泛，其应用也非常多样。
目前，牛磺酸已经广泛用于医疗、保健、营养补充剂等领域。
在保证安全、合理使用的情况下，合理摄入适量的牛磺酸，可以帮助我们更好地维护身体健康。
牛磺酸干预不同类型白内障的分子机制
浆 。少量的吞饮小泡可 出现在 多种细胞 内，特别 常
出现在毛细血管 内皮细胞 。吞饮小 泡出现症 ，是 细
胞 内活动力高的表现 ，它 含有吞进 的物质 ，除液 体 外 ，可有某些 特殊物质 ，如蛋 白质 等。它从 细胞 的
一
端 ，通过细胞浆到达另 一端 ，将 吞进 的物 质放出
细胞 ，在血 管外发生一系列 的病变 ，如 基质 的水 肿
维普资讯
医学研究通讯 ２ ２ 第３卷 第８ Ｏ年 Ｏ ｌ 期
为次纤溶性 。该 细胞 内含粗面 内质 网 、核糖 体、高 尔基 复合 体、线 粒体以及增多 的分泌小 泡。上述几
种细胞器的增 失可视为成纤维 细胞 分泌胶原功能 多
・ 斟研成果 ・
Ｄ Ａ能力 ，但其毒性较低 。 Ｎ ７ 治疗 的探索。首先 要戒 除咀嚼槟 榔的 嗜好 ， ．
＊ 本项 目受 国家 自然科学 基金 资助 ，获 ２０ ０ １年北
６ 湖南省 Ｏ ｆ 性程度的测定 ，采 用了体视学 ． Ｓ恶
研 究。大陆地 区 Ｏ ｆ Ｓ 是介于 正常组织和 轻度 不典 型
增 生之 间的病 变 ，恶 性程度低 。细胞毒性 及遗传毒 性试验 证实 ，大 陆 地 区咀 嚼 槟榔 混 合物 配 方组 成 （ 不含烟草 ）与 印度不 同 （ 多含烟 草） ，虽 具有损伤
养的细胞学特征 ，发现其 上皮 细胞 冻存 前后 的存 活
率及超微结构无 明显变化 ，对今后筛选 防治 白内障
白内障晶状 体上皮细胞凋亡 。证实 老年性 白内障晶
状体有上皮细胞凋亡。证实老年性 白内障患 者晶状
及后发障的有效药物 ，提 供了有价值的实验手段 。
（ 收稿 ：２０ —１ —２ ） ０ １ ２ ７
五种天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖效应比较
五种天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖效应比较祁明信;张清林;黄秀榕;杨昕【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2009(14)11【摘要】目的:对五种天然药物姜黄素(curcumine,Cur)、榄香烯(elemene,Ele)、三氧化二砷(arsenitetrioxide,As2O3)、雷公藤内酯醇(triptolide,Tri)、莪术(rhizoma curcumae,Rc)抑制重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblastgrowthfactor,rhbFGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)增殖效应进行比较。
方法:将rhbFGF诱导体外培养的LEC发生增殖,并用Cur、Ele、As2O3、Tri、Rc分别与其共同孵育后,用MTT法检测LEC 的活性;用流式细胞术(flowcytometer,FCM)检测LEC增殖细胞核抗原(prolif-erating cell nuclear antigen,PCNA)表达。
结果:增殖组LEC活性、PCNA蛋白表达显著高于对照组(P<0.01);Cur组、Ele组、As2O3组、Tri组、Rc组的LEC活性、PCNA蛋白表达均比增殖组显著降低(P<0.01)。
其中Cur、Ele的作用最强,As2O3的作用次之,Tri作用较弱,Rc作用最弱(P<0.01)。
Cur和Ele的作用相近(P>0.05)。
结论:五种天然药物Cur、Ele、As2O3、Tri、Rc均可抑制LEC增殖。
Cur和Ele的作用最佳,有希望成为防治后发性白内障的有效药物。
【总页数】5页(P1258-1262)【关键词】姜黄素;榄香烯;三氧化二砷;雷公藤内酯醇;莪术;晶状体上皮细胞;碱性成纤维细胞生长因子;增殖;后发性白内障【作者】祁明信;张清林;黄秀榕;杨昕【作者单位】福建中医学院附属第二人民医院眼科;福建中医学院病理生理研究中心【正文语种】中文【中图分类】R965.2【相关文献】1.天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制 [J], 祁明信;黄秀榕;胡艳红2.bFGF反义寡核苷酸抑制大鼠实验性晶状体损伤后晶状体上皮细胞的增殖和迁移[J], 刘宏伟;彭淑玲;周毅;王香兰;刘冬玲3.6种天然药物对人眼晶状体上皮细胞增殖及迁移抑制作用的比较 [J], 段朝野;赵心悦;卞晨阳;王智4.增殖细胞核抗原法研究莪术和三氧化二砷对晶状体上皮细胞增殖的抑制作用 [J], 黄秀榕;祁明信;吴正正;严京;胡艳红5.天然药物抑制表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制 [J], 黄秀榕;祁明信;胡艳红;吴正正;严京;马兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制
天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制祁明信;黄秀榕;胡艳红【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2005(021)008【摘要】目的：探讨天然药物榄香烯（Ele）、姜黄素（Cur）、雷公藤内酯醇（Tri）对重组人表皮生长因子（rhECF）诱导的晶状体上皮细胞（LEC）增殖的抑制作用及其信号转导机制。
方法：用rhEGF诱导体外培养的牛LEC增殖，将高、中、低不同浓度的Ele、Cur、Tri与增殖状态的LEC共同孵育后，进行以下研究：1、四甲基偶氮唑蓝法（MTT）法检测LEC增殖情况。
2、流式细胞仪（FCM）检测增殖细胞核抗原（PCNA）表达。
3、荧光分光光度法检测LEC内游离Ca2＋浓度。
4、放射免疫法检测LEC内环化腺苷酸（cAMP）和环化鸟苷酸（cGMP）含量。
【总页数】1页(P1631)【作者】祁明信;黄秀榕;胡艳红【作者单位】福建中医学院病理生理研究中心,福建,福州,350003;福建中医学院病理生理研究中心,福建,福州,350003;福建中医学院病理生理研究中心,福建,福州,350003【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.雷公藤内酯醇抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及信号转导机制 [J], 胡俊;黄秀榕;祁明信;杨丽英2.6种天然药物对人眼晶状体上皮细胞增殖及迁移抑制作用的比较 [J], 段朝野;赵心悦;卞晨阳;王智3.姜黄素抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及[Ca^(2+)]_i、cAMP、cGMP信号转导机制 [J], 祁明信;黄秀榕;胡俊;杨丽英4.五种天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖效应比较 [J], 祁明信;张清林;黄秀榕;杨昕5.天然药物抑制表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制 [J],黄秀榕;祁明信;胡艳红;吴正正;严京;马兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
牛磺酸抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究
牛磺酸抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究罗文娟;阎洪禄;王传富【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2003(023)004【摘要】目的探讨牛磺酸对过氧化氢所诱发的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用.方法取兔晶状体离体培养,分为对照组、H2O2氧化损伤组、氧化损伤同时加牛磺酸共3组,每组64只晶状体,分别以不同时限观察各组晶状体混浊情况,DNA缺口末端原位检测法(TUNEL法)及DNA片段分析检测各组晶状体上皮细胞凋亡情况.结果牛磺酸组的晶状体混浊情况和晶状体上皮细胞凋亡率均明显低于H2O2氧化损伤组,与对照组差别无统计学意义.DNA片段琼脂糖凝胶电泳:H2O2组培养24、36、48及72h各时限均呈现凋亡细胞的典型梯状条带;而培养24h的对照组、牛磺酸组均未出现此变化而仅呈现正常细胞电泳条带.结论牛磺酸可抑制H2O2氧化损伤所诱导的兔晶状体上皮细胞凋亡,从而延缓或减轻白内障形成.【总页数】3页(P236-238)【作者】罗文娟;阎洪禄;王传富【作者单位】266011,山东青岛,青岛大学医学院附属青岛市立医院眼科;266011,山东青岛,青岛大学医学院附属青岛市立医院眼科;青岛大学医学院附属医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R914.4;R340.5【相关文献】1.复方SZ滴眼液抑制晶状体上皮细胞凋亡及其信号转导机制的实验研究 [J], 黄秀榕;祁明信;陈义2.四君子汤含药血清抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究 [J], 胡艳红;李颖;林淑娜;李四化;胡俊;陈胜;冯春燕;柯发杰3.维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究 [J], 罗文娟;阎洪禄;王传富4.晶状体上皮细胞凋亡与牛磺酸的抑制效应 [J], 罗文娟;王传富;李慧;康菊;阎洪禄5.眼氨肽抑制过氧化氢诱发牛晶状体上皮细胞凋亡的实验研究 [J], 张琛;李秋明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡
维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡罗文娟;王云霄;阎洪禄;王传富【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)026【摘要】背景:氧化损伤可诱发晶状体上皮细胞凋亡.研究已经发现,全身补充维生素C,可以使房水维生素C浓度随之增高,以避免上述氧化损伤发生.目的:观察维生素C对氧化损伤所诱发的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用.设计:以动物晶状体为观察对象,随机对照实验.单位:青岛大学医学院附属医院眼科.材料:选用成年新西兰标准兔120只,雌雄不拘,体质量3～5kg.维生素C及300g/L过氧化氢(上海光达化工试剂厂).方法:实验于2002-01/2004-01在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成.①晶状体培养:处死动物,取晶状体240只,培养后,将其中透明晶状体192只按随机抽签法分为3组,每组晶状体64只.对照组采用无血清无酚红的MEM培养基.过氧化氢组采用含1 mmol/L过氧化氢的无血清无酚红的MEM培养基;每6 h另加30 g/L过氧化氢62μL调整浓度至1 mmol/L.过氧化氢+维生素C组采用含1 mmoL/L过氧化氢和1 mmol/L维生素C的无血清无酚红的MEM培养基.每组在同等培养条件下,在培养6,12,18,24,36,48,72和108 h 8个时间点进行观察.②晶状体混浊情况观察方法:在白色背景下设计一宽0.5 mm,间距10 mm的垂直交叉的黑色线条,将被检晶状体置于"+"字交叉的黑色线条之上,观察透过晶状体所能看到的清晰度.③晶状体上皮细胞凋亡情况检测:用原位末端标记法及DNA片段分析检测各组各时间点晶状体上皮细胞凋亡情况.光镜下观察原位末端标记法染色标本,记录各组晶状体上皮细胞凋亡的发生率.计算凋亡细胞所占百分比即为上皮细胞凋亡率.主要观察指标:①各组晶状体混浊情况.②各组晶状体上皮细胞凋亡情况.结果:①晶状体混浊情况:培养108 h后过氧化氢+维生素C组晶状体混浊情况明显轻于过氧化氢组.②晶状体上皮细胞凋亡情况:过氧化氢组各培养时间点和过氧化氢+维生素C组培养24,48,72 h后晶体上皮细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05～0.01);过氧化氢+维生素C组各培养时间点晶体上皮细胞凋亡率明显低于过氧化氢组(P＜0.01).③DNA片段分析结果:过氧化氢组24,36,48及72 h各时限均呈现凋亡细胞典型梯状条带,而培养24 h的对照组和维生素C组均未出现此变化而仅呈现正常电泳条带.结论:维生素C可抑制过氧化氢氧化损伤所诱导的晶状体上皮细胞凋亡和白内障形成.%BACKGROUND: Oxidation injury can lead to the apoptosis of lens epithelial cells. Some researches have found that body supplement of vitamin C is beneficial to inhibit oxidation injury by increasing the level of vitamin C in aqueous humor.OBJECTIVE: To observe the inhibitive effect of vitamin C on H2O2 induced apoptosis of lens epithelial cell.DESIGN: Randomized controlled trial taking animal's lens as subject.SETTING: Department of Ophthalmology, Medical College of Qingdao University.MATERIALS: 120 adult New Zealand rabbits of both genders, weighing 3-5 kg, were selected. Vitamin C and 300 g/L H2O2 were purchased from Shanghai Guangda Chemical Reagent Factory.METHODS: The experiment was carried out in the Central Laboratory, the Affiliated Hospital of Medical College of Qingdao University from January 2002 to January 2004. ①Culture of lens: 240 lenses were isolat ed from 120 rabbits after being killed. Among them, 192 clear lenses were selected and divided randomly to three groups with 64 lenses in each group: control group,H2O2 group and H2O2+vitamin C group. Lenses in the control group were incubated in non-serum and non- phenolsulfonphthalein MEM medium,those in the H2O2 group incubated in non serum and non- phenolsulfonphthalein MEM medium containing 1 mmol/L H2O2 (62 μL of 30 g/L H2O2 was added into the medium every 6 hours to keep H2O2 level maintain 1 mmol/L in the medium), and those in the H2O2+vitamin C group incubated in non-serum and non- phenolsulfonphthalein MEM medium containing 1 mmol/L H2O2 and 1 mmol/L vitamin C. Under the same culture condition, the lenses in each group were detected at hours 6, 12, 18, 24, 36, 48, 72 and 108 after culture, respectively. ②Measurement of the opacity of lens: Under the white background, two black lines 0.5 mm in width, which were mutually vertical with an interval of 10 mm. The lenses were placed above the crossing to measure the opacity. ③Detecting the apoptosis of lens epithelial cells:The apoptosis of lens epithelial cells was examined using TUNEL method and DNA fragmentation assay under light microscope to calculate the apoptotic rate of epithelial cells.MAIN OUTCOME MEASURES: ①Opacity of the lenses in each group;②apoptotic rate of lens epithelial cells in each group.RESULTS: ①After 108 hours of culture, the opacity of the lenses in the H2O2+vitamin C group was obviously lower than that in the H2O2 group. ②The apoptotic rates in the control group were lower that those in the H2O2group at different time point and those in the H2O2+vitamin C groupat hours 24, 48 and 72 after culture(P＜0.05-0.01). The apoptotic rates in the H2O2+vitamin C group were significantly lower than those in the H2O2group at different time points after culture (P＜0.01). ③The findings of DNA fragment analysis showed that the DNA "ladder" was found in the H2O2 group during 24-72hours, while no DNA "ladder" but only normal electrophoresis strap were present in the other two groups 24 hours after culture.CONCLUSION: Lens can take refuge from the oxidative injury of H2O2with the addition of vitamin C. As a result, the apoptosis rate of lens epithelial cells and further, cataract formation can be restrained.【总页数】4页(P190-192,封三)【作者】罗文娟;王云霄;阎洪禄;王传富【作者单位】青岛大学医学院附属医院眼科,山东省青岛市,266011;青岛大学医学院附属医院眼科,山东省青岛市,266011;青岛市立医院眼科,山东省青岛市,266011;青岛大学医学院附属医院眼科,山东省青岛市,266011【正文语种】中文【中图分类】R977.2【相关文献】1.维生素C抑制晶状体上皮细胞凋亡的实验研究 [J], 罗文娟;阎洪禄;王传富2.核心蛋白多糖对高糖条件下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 [J], 谢丹丹;杜珊珊;祁颖;邵敬芝;张凤妍3.核心蛋白多糖对高糖条件下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 [J], 谢丹丹; 杜珊珊; 祁颖; 邵敬芝; 张凤妍4.Bax抑制因子1对紫外线B诱导下人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用 [J], 李湘波;刘艳婷;张永红;蒋殊;周克兵5.青蒿琥酯通过Akt/HO-1信号通路抑制诱导H2O2的晶状体上皮细胞氧化应激和凋亡 [J], 覃晖;赖莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
姜黄素对人晶状体上皮细胞增殖的抑制作用的开题报告
姜黄素对人晶状体上皮细胞增殖的抑制作用的开题
报告
一、研究背景
晶状体上皮细胞（LECs）是构成晶状体的细胞类型之一，主要功能
是合成和维持晶状体透明度。
LECs的过度增殖是晶状体后囊粘连和白内
障形成的主要原因之一。
因此，抑制LECs的增殖对于预防和治疗白内障具有重要意义。
姜黄素是一种天然黄色素，具有多种生物活性，其中包括抗癌、抗
氧化和抗炎作用。
近年来的研究表明，姜黄素还具有抑制细胞增殖的作用。
然而，姜黄素对LEC的增殖作用尚未被深入研究。
因此，本研究旨在探讨姜黄素对人晶状体上皮细胞增殖的抑制作用
和作用机制，为预防和治疗白内障提供理论基础。
二、研究方法
1.细胞培养：使用人晶状体上皮细胞系进行培养和处理。
2.细胞增殖实验：通过MTT法检测姜黄素对LEC增殖的抑制效果，并绘制药剂-反应曲线，计算半数抑制浓度（IC50）。
3.细胞周期分析：使用流式细胞术分析细胞周期，并计算各时相细
胞的比例。
4.Western blotting：检测姜黄素对LEC增殖相关蛋白的表达水平的
影响。
三、预期结果
1.姜黄素具有抑制LEC增殖的效果，抑制效应与剂量呈剂量依赖性。
2.姜黄素可阻滞LEC进入S期，导致细胞周期滞留在G1期。
3.姜黄素可以通过抑制增殖相关信号通路，如PI3K/Akt和
MAPK/ERK等通路，来实现LEC增殖的抑制作用。
四、研究意义
本研究将进一步揭示姜黄素对LEC增殖的抑制作用和作用机制，为预防和治疗白内障提供理论基础。
此外，本研究结果有望为姜黄素在其他疾病的治疗中的应用提供参考。
牛磺酸的药理作用
牛磺酸的药理作用牛磺酸的药理作用牛磺酸（Taurine）又称α-氨基乙磺酸，最早由牛黄中分离出来，故得名。
纯品为无色或白色斜状晶体，无臭，化学性质稳定，溶于乙醚等有机溶剂，是一种含硫的非蛋白氨基酸，在体内以游离状态存在，不参与体内蛋白的生物合成。
牛磺酸虽然不参与蛋白质合成，但它却与胱氨酸、半胱氨酸的代谢密切相关。
人体合成牛磺酸的半胱氨酸亚硫酸羧酶（CSAD）活性较低，主要依靠摄取食物中的牛磺酸来满足机体需要。
1 促进婴幼儿脑组织和智力发育：牛磺酸在脑内的含量丰富、分布广泛，能明显促进神经系统的生长发育和细胞增殖、分化，且呈剂量依赖性，在脑神经细胞发育过程中起重要作用。
研究表明：早产儿脑中的牛磺酸含量明显低于足月儿，这是因为早产儿体内的半肤氨酸亚磺酸脱氢酶（CSAD）尚未发育成熟，合成牛磺酸不足以满足机体的需要，需由母乳补充。
母乳中的牛磺酸含量较高，尤其初乳中含量更高。
如果补充不足，将会使幼儿生长发育缓慢、智力发育迟缓。
牛磺酸与幼儿、胎儿的中枢神经及视网膜等的发育有密切的关系，长期单纯的牛奶喂养，易造成牛磺酸的缺乏。
2 提高神经传导和视觉机能：1975年Hayes等报道，猫的饲料中若缺少牛磺酸，会导致其视网膜变性，长期缺乏，终至失明。
猫以及夜行猫头鹰之所以要捕食老鼠，其主要原因是老鼠体内含有丰富的牛磺酸，多食可保持其锐利的视觉。
婴幼儿如果缺乏牛磺酸，会发生视网膜功能紊乱。
长期的静脉营养输液的病人，若输液中没有牛磺酸，会使病人视网膜电流图发生变化，只有补充大剂量的牛磺酸才能纠正这一变化。
3 防止心血管病：牛磺酸在循环系统中可抑制血小板凝集，降低血脂，保持人体正常血压和防止动脉硬化；对心肌细胞有保护作用，可抗心律失常；对降低血液中胆固醇含量有特殊疗效，可治疗心力衰竭。
4 影响脂类的吸收：肝脏中牛磺酸的作用是与胆汁酸结合形成牛黄胆酸，牛磺胆酸对消化道中脂类的吸收是必需的。
牛磺胆酸能增加脂质和胆固醇的溶解性，解除胆汁阻塞，降低某些游离胆汁酸的细胞毒性，抑制胆固醇结石的形成，增加胆汁流量等。
牛磺酸对H2O2诱发的猪眼白内障的抑制作用及其晶状体中GSH含量的变化
牛磺酸对H2O2诱发的猪眼白内障的抑制作用及其晶状体中GSH含量的变化慕明燕;李晓林;尹少甫【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2005(25)6【摘要】目的研究牛磺酸对过氧化氢(H2O2)诱发的白内障的抑制作用及晶状体中抗氧化剂谷胱苷肽含量的变化.方法采用猪晶状体器官培养的方法,观察牛磺酸对H2O2诱发猪晶状体白内障形成的抑制作用,同时检测对照组、H2O2组和H2O2+牛磺酸组猪晶状体中谷胱苷肽的含量.结果随着培养时间的延长,H2O2+牛磺酸组晶状体混浊程度明显较H2O2组轻,且H2O2+牛磺酸组晶状体中谷胱苷肽含量明显高于H2O2组,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论牛磺酸做为抗氧化剂,能抑制H2O2诱发的猪晶状体中抗氧化剂谷胱苷肽的减少,从而延迟白内障的发生和发展.【总页数】3页(P525-527)【作者】慕明燕;李晓林;尹少甫【作者单位】730050,甘肃省兰州市,第一人民医院暨兰州医学院附属兰州医院眼科;730050,甘肃省兰州市,第一人民医院暨兰州医学院附属兰州医院眼科;甘肃省兰州市,兰州医学院免疫学教研室【正文语种】中文【中图分类】R776.1【相关文献】1.普罗宁对过氧化氢诱发的兔眼白内障的抑制作用 [J], 彭秧生;张娟;赵文军;任百超2.双眼白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入术后患者生存质量的变化 [J], 刘杰为;许京京;何明光3.还原型GSH、卡林-U、内障清对H2O2损伤的牛晶状体上皮细胞的影响 [J], 姚宝群;颜华;应世灏4.超高度近视眼白内障超声乳化术后囊袋变化及人工晶状体稳定性研究 [J], 王丹丹;郑宇曦;俞晓宇;赵云娥5.牛磺酸对半乳糖性白内障大鼠房水和晶状体Ca^(2+)含量及晶状体Ca_(2+)-ATP酶活性的影响 [J], 宋秀君;颜京霞;李慎乐;张振宇;李俊敏;葛国光因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
牛磺酸对高温后神经上皮细胞凋亡和分化的影响的开题报告
牛磺酸对高温后神经上皮细胞凋亡和分化的影响的开题报
告
题目：牛磺酸对高温后神经上皮细胞凋亡和分化的影响
背景：
神经上皮细胞是一种源自于胚胎神经上皮的多能干细胞，具有向神经或胶质细胞发育的潜能。
高温条件会对神经上皮细胞的生长和发育产生负面影响，导致凋亡和分化失调。
牛磺酸是一种非必需氨基酸，对细胞生长和分化具有重要影响。
研究目的：
本研究旨在探究牛磺酸对高温后神经上皮细胞凋亡和分化的影响，以期提供新的神经再生和细胞治疗的方法。
方法：
1.建立神经上皮细胞培养体系；
2.将细胞分为对照组和高温组；
3.设置不同浓度的牛磺酸处理组；
4.采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测细胞凋亡相关指标和分化相关指标的表达水平；
5.观察细胞形态学变化。
预期结果：
研究预计发现牛磺酸可以降低高温对神经上皮细胞的凋亡率，同时可以促进神经上皮细胞向神经或胶质细胞分化。
意义：
本研究有助于进一步探究牛磺酸的作用机制和细胞生长、分化的控制机制，为新型细胞治疗提供理论基础和实践指导。
牛磺酸熊脱氧胆酸对过氧化氢诱导大鼠白内障的影响
牛磺酸熊脱氧胆酸对过氧化氢诱导大鼠白内障的影响王昆【摘要】从世界范围来说,白内障(Cataract)是可致盲性眼病中最常见的一种[1],牛磺酸熊脱氧胆酸具有免疫调节,抗氧化和抗凋亡等多种药理作用.本实验观察TUDCA作用于离体氧化损伤晶状体后的变化,探讨TUDCA对过氧化氢诱导大鼠白内障的影响.【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2011(034)006【总页数】2页(P103-104)【关键词】TUDCA;LECs;凋亡【作者】王昆【作者单位】佳木斯大学,黑龙江佳木斯154007【正文语种】中文【中图分类】R285;R776.1从世界范围来说,白内障(Cataract)是可致盲性眼病中最常见的一种[1]。
牛磺酸熊脱氧胆酸具有免疫调节,抗氧化和抗凋亡等多种药理作用。
本实验观察 TUDCA作用于离体氧化损伤晶状体后的变化,探讨 TUDCA对过氧化氢诱导大鼠白内障的影响。
1 材料与方法1.1 试剂和仪器牛磺酸熊脱氧胆酸,TUNEL试剂盒,眼科显微器械,解剖显微镜,光学显微镜1.2 方法颈椎脱臼法处死大鼠后取眼球,75%酒精冲洗数秒后,用含 32万 u/L庆大霉素的PBS溶夜和含 80万 u/L青霉素、100万 u/L链霉素的 PBS溶液各冲洗 10min。
在手术显微镜下由后极部剪开巩膜,取出晶状体,放入含 5万 u/L青霉素和 5万 u/L 链霉素的培养基中,在37℃的 5%CO2培养箱中培养 24h,每 12小时更换一次培养液,弃去混浊晶状体,留取透明晶状体以供实验用。
以上操作均在无菌条件下进行。
采用随机数字表法将上述透明晶状体随机分为以下 5组,每组10个。
A组即空白对照组(将筛选后的透明晶状体置于含10%胎牛血清的 RPM I-1640培养液 2mL 的 24孔培养板内,每孔 l个晶状体,置入37℃,5% CO2培养箱内培养,每 6小时更换 1次培养液,培养 24h)。
B组为 H2O2处理组(在 A组的基础上再加入 3%H2O24.5μL,使其终浓度为 2mmol/mL)。
不同浓度牛磺酸对兔角膜内皮细胞的影响
不同浓度牛磺酸对兔角膜内皮细胞的影响葛健;项行;徐建敏;周颖明;翟青;王玲【摘要】目的探讨牛磺酸对兔眼角膜内皮细胞的毒副作用.方法取家兔6只(共12眼),每只眼制取6片组织片,用组织块培养法培养兔角膜内皮细胞,细胞接种于12孔培养板,分别加入2%、4%、6%、8%、10%的牛磺酸液(同一动物的左右眼加同一浓度牛磺酸溶液),设立空白对照.倒置显微镜观察角膜内皮细胞的生长情况;在培养的第1、2、4、6、8天,将部分培养细胞用Wright染色后观察细胞形态.结果空白对照和加入2%、4%、6%牛磺酸溶液培养的角膜内皮细胞,1周后均形成内皮细胞层,细胞形态呈六角形或类圆形.加入8%牛磺酸液培养的角膜内皮细胞,在第4天时生长不良,细胞胞体小;第8天时培养细胞死亡.加入10%牛磺酸液培养的角膜内皮细胞,在第2天时出现生长不良,细胞胞体小,部分细胞已死亡.同一动物的左右眼角膜内皮细胞生长速度和细胞形态相似.结论 2%～6%牛磺酸对兔角膜内皮细胞的生长无不良影响,提示该浓度范围的牛磺酸对角膜内皮细胞无毒副作用.%Objective To investigate the adverse effects of taurine on rabbit corneal endothelial cells. Methods Six rabbits (12 eyes) were selected, and 6 histologic sections were prepared from each of the eyes. Rabbit corneal endothelial cells were cultured by explant culture method. Cells were innoculated on a 12-well tissue culture plate, 2%, 4%, 6%, 8% and 10% taurine solutions were added respectively (cells from the right and left eyes of the same rabbit were added the same concentration of taurine solution), and blank control was established. The growth of corneal endothelial cells was observed by inverted microscopy, and cell morphology on the 1st, 2nd, 4th, 6th and 8th day of culture was observed with Wright staining. Results Cornealendothelial cells cultured with 2%, 4% and 6% taurine solutions and those of blank control formed endothelial cell layers after culture for one week, and the cells exhibited hexagonal or round-like morphology. Corneal endothelial cells cultured with 8% taurine solution appeared to be undergrowth with small cell body on the 4th day, and cell death occurred on the 8th day. Corneal endothelial cells cultured with 10% taurine solution turned out to be undergrowth with small cell body on the 2nd day, and cell death had occurred. The same growth velocity and cell morphology were observed in the corneal endothelial cells from the right and left eyes of the same rabbit. Conclusion Taurine with concentration between 2% and 6% has no adverse effects on the growth of rabbit corneal endothelial cells.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(029)007【总页数】3页(P825-827)【关键词】牛磺酸;角膜内皮细胞;细胞培养【作者】葛健;项行;徐建敏;周颖明;翟青;王玲【作者单位】上海交通大学,医学院瑞金医院眼科,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院卢湾分院眼科,上海,200020;上海交通大学,医学院瑞金医院眼科,上海,200025;上海交通大学,医学院瑞金医院眼科,上海,200025;复旦大学,肿瘤医院药剂科,上海,200032;上海交通大学,医学院瑞金医院眼科,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R772.2;R-332牛磺酸是一种含硫的氨基酸，是所有氨基酸的结构单元，又是胆汁酸的关键成分，它存在于哺乳动物的中枢神经系统、心脏和骨骼的肌肉组织以及眼组织中[1-2]。