慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料
感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于
其他致病因素。
五、致病因素
(一) 、感染 (二) 、吸烟 (三) 、大气污染 (四) 、职业 (五) 、家族遗传 (六) 、气道高反应 (七) 、免疫因素 (八) 、其他
(一) 、感染
1.不是确切病因，但是慢支炎发生发展 的重要因素。
2.致病菌 病毒
(六) 、气道高反应(AHR)
已有临床、流行病学调查资料表明 在慢支炎、肺气肿COPD患者中存 在着AHR
COPD中AHR越明显，肺功下降速 度越快，预后越差
(七) 、免疫因素
COPD患者尤其是所谓慢支炎喘 息型患者中，部分病人皮肤过敏 试验阳性；血清中IgE、嗜酸粒 细胞增加，他们气道阻塞表现也 较显著，所以有人认为过敏因素 是发病的危险因素。
1.长时间家庭氧疗(LTOT) 2.康复治疗 3.手术： 减容术 4.肺移植
1、长时间家庭氧疗(LTOT)
(1) 、定义：(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括 睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧， 并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧， 即持续氧疗。大部分患者难以做到，而达18小 时/日以上，称为持续氧疗。
题纲
一、慢支炎的定义及分类 二、肺气肿的定义及分类 三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 四、流行病学 五、致病因素 六、发病机制 七、病理 八、临床表现 九、诊断 十、鉴别诊断 十一、治疗
一、慢支炎的定义及分类
（一）、慢支炎的定义 （二）、慢支炎的临床分类
(一)、慢支炎的定义
(二) 、慢支炎的临床分类 据 临床表现不同分为以下类型
1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰， 且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年， 而肺功能受限的程度甚为轻微。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
慢性支气管炎
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的健康宣教慢性支气管炎简称慢支，是指支气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复发作的慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特点，严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。
阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生。
主要临床表现是在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，严重者常发生通气不足，导致呼吸衰竭。
其并发症有自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
心理指导：此病呈慢性过程，且反复发作，有严重的并发症，严重影响工作和生活，甚至失去劳动能力，精神上很痛苦，患者忌急躁，需安心静养，避免情绪紧张和激动。
饮食指导：选择高蛋白、高维生素、易消化的食物，如瘦肉、豆腐、蛋、鱼、新鲜蔬菜、水果：多汗或服用利尿剂时选用含钾高的食品，如橘子、鲜蘑菇等：有尿少、水肿者，应限制水、盐的摄入。
用药指导：一、止咳糖浆对呼吸道粘膜有安抚作用，服后不宜饮水，以免冲淡药物，降低疗效：同时服用多种药物时，则应最后服用止咳糖浆。
二、以祛痰为目的，可采用复方甘草合剂、氯化胺合剂，溴己新等：干咳者可采用咳必清和可待因等。
三、年老体弱无力咳痰者，中、大量咯血及痰量较多者，不止选用强烈镇咳约如可待因，以抑制中枢加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化，可选用抗生素、祛痰药和解痉平喘药等行超声雾化，起到加强局部消炎及稀释痰液的作用。
氧气吸入指导：当有呼吸困难、紫绀等缺氧症状时，可用氧气疗法：一、注意安全，注意用氧四防；二、鼻腔分泌物多时，要经常清洗，以防导管堵塞而失去供氧的作用；三、不可擅自调节氧流量，吸氧过程中，了解氧流量调节的意义非常重要。
对于缺氧严重而二氧化碳潴留不明显的病人，可给予高流量(4～6L／分)或面罩吸氧来提高供氧浓度，而对缺氧与二氧化碳潴留同时并存者，应以低流量(1～2升／分)持续给氧为宜。
因为慢性缺氧病人由于长期二氧化碳潴留，其呼吸上要靠缺氧刺激主动脉窦和颈动脉体的化学感受器，通过反射维持呼吸，若吸入高浓度氧气，缺氧骤然解除，致呼吸抑制，二氧化碳潴留加重，甚至呼吸停止。
第二篇-慢性支气管炎(含阻塞性肺气肿)
第十三页，编辑于星期三：十六点 五十二分。
分型：
1、单纯型：咳嗽、咳痰。 2、喘息型（实质上为慢支加哮喘） ：伴有喘息
第十四页，编辑于星期三：十六点 五十二分。
分期： 急性发作期：一周内痰、咳、喘等症状任何
一项明显加剧。 慢性迁延期：迁延一个月以上。 临床缓解期：症状基本消失持续2个月以上
（一秒率）
%
有
正常
正常
I级（轻度）
有
<70%
≥80%
II级（中度）
有
<70%
50~80%
III级（重度）
有
<70%
30~50%
IV级（极重度）
有
<70%
<30%
第三十六页，编辑于星期三：十六点 五十二分。
病程分期
急性加重期 稳定期
第三十七页，编辑于星期三：十六点 五十二分。
并发症
自发性气胸：有时不易诊断。X线检查。 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。 慢性肺心病
概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎 症。（病位、特点） 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程。
患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%。 危害:可进展为阻塞性肺气肿（COPD）和肺心病。
第三页，编辑于星期三：十六点 五十二分。
病因和发病机制
尚未完全明确。 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、
扩张
阻塞性 肺气肿
第八页，编辑于星期三：十六点 五十二分。
临床表现
症状：慢性起病、反复发作和病程较长。 1、咳嗽：慢性、长期、反复。早上重，白天轻
慢性支气管炎 肺气肿 慢阻肺 哮喘的概念及相互关系
慢性支气管炎、肺气肿、慢阻肺、哮喘的概念及相互关系一、慢性支气管炎慢性支气管炎是一种呼吸道常见的慢性炎症疾病，主要表现为气道黏膜的慢性炎症和痰液过多。
慢性支气管炎病因复杂，与吸烟、空气污染、感冒等因素密切相关。
患者常表现为咳嗽、咳痰、胸闷等症状，严重影响生活质量。
二、肺气肿肺气肿是肺部慢性疾病的一种，主要特征是气道扩张和肺组织破坏。
肺气肿患者呼吸困难，肺功能受限，易并发呼吸衰竭等严重并发症。
吸烟是肺气肿主要诱因，长期吸烟可导致肺气肿的发展。
三、慢阻肺慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
慢阻肺患者常出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，病情波动严重影响患者的生活质量，并在晚期导致呼吸衰竭和死亡。
四、哮喘哮喘是一种慢性呼吸道疾病，主要特征是气道炎症和气道高反应性引起的阻塞性通气障碍。
哮喘患者常表现为呼吸困难、胸闷、咳嗽等临床表现，哮喘的发作可出现剧烈的喘息。
哮喘主要是由过敏原、环境因素等诱发。
五、相互关系慢性支气管炎、肺气肿、慢阻肺和哮喘都是呼吸系统常见的慢性疾病，在临床表现和病理生理上有一定的相似性，但又有各自的特点。
慢性支气管炎和肺气肿常并存于同一患者身上，合称为慢阻肺。
哮喘和慢阻肺也常共存，相互影响，使病情更为复杂。
慢性支气管炎等疾病的发展过程中，患者肺功能逐渐减退，气道阻塞严重，导致肺气肿和慢性阻塞性肺疾病。
对于哮喘和肺气肿合并的患者，在治疗上需要兼顾防止哮喘发作和改善肺功能。
因此，慢性支气管炎、肺气肿、慢阻肺和哮喘是密切相关的呼吸系统疾病，治疗时需要针对不同病因和病理生理机制进行综合干预。
综上所述，慢性支气管炎、肺气肿、慢阻肺和哮喘是呼吸系统常见的慢性疾病，它们之间存在密切的相互关系，早期的干预和综合治疗对于改善患者的生活质量和预后至关重要。
以上为慢性支气管炎、肺气肿、慢阻肺、哮喘的概念及相互关系的简要介绍。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿病人护理措施【最新】
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿病人护理措施【最新】2.病因及临床表现慢性支气管炎(简称慢支)是指支气管壁的慢性、非特异性炎症，以咳嗽、咳痰，反复生感染为特征。
多发生于中、老年人，是呼吸系统的常见病，常可发展为阻塞性肺气肿。
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大，伴有肺泡及其组成部分的病理改变。
慢性阻塞性肺气肿，是由于在慢性支气管炎症和肺气肿的病理基础上，出现气道阻塞，气体排出受阻，肺功能检查提示气流受限现象。
把具有气流受阻并且不能完全恢复的这类疾病统称为慢性阻塞性肺疾病(简称C0PD)。
(一)病因及发病机制1.吸烟是重要的发病因素。
2.感染病毒、细菌和支原体感染是本病发生及加重的重要因素之一。
3.大气污染包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激，损伤气道黏膜，纤毛运动减弱，清除功能下降。
细胞毒性作用，黏液分泌增加，为感染增加有利的条件。
4.气候冷空气刺激、气候突然变化，使呼吸道黏膜防御能力减弱，易继发感染。
5.遗传因素有研究表示，α1抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有密切关系。
6.理化因素刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激常为慢性支气管炎的发病原因之一。
7.过敏因素尤为喘息型患者，常有过敏史，过敏原有尘埃、尘螨、细菌、真菌、花粉及化学气体等。
(二)临床表现慢支症状表现为咳、痰、喘、炎四症。
早期咳嗽较轻微，只在气候寒冷或突变时发生，重者则四季均咳。
一般晨间咳嗽较重，痰液多为白色黏液泡沫状，当发生感染时，痰量增多，尤以体位变动或清晨起床时痰液过多，可有脓性及黏液脓性痰，偶可带血。
喘息型慢支有支气管痉挛，可有喘息，可闻及哮鸣音。
慢性支气管炎反复发作，不断加重可发展为阻塞性肺气肿。
除慢支症状外，主要症状为逐渐加重的呼吸困难，静息时也会感到呼吸困难。
典型肺气肿的体征是：桶状胸，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊过清音，听诊呼吸减弱。
(三)辅助检查1.血液检查细菌感染时，自细胞增高、核左移及中性粒细胞比例增多。
阻塞性肺气肿
十、护理措施
1、基础护理
2、症状、体征的护理 3、用药护理
4、心理护理 5、呼吸肌功能锻炼
10~15h/d 有效指标：呼吸困难减 、舒适体位， 1~2L/min或 轻、频率减慢、发绀减 避免诱因； 浓度 轻、心率减慢、活动耐 力增加 2）饮食：避免产气多的食物（腹胀）、合适水 25%~29% 分；限制钠盐，避免高糖的饮食。 3）监测：痰量、色、质，血气分析、生命体征、 水肿情况。 4）氧疗：长期持续低流量； 1）环境：18~200C、50~60%
内科护理学第二章第四节
七、诊断要点(Diagnosis)
慢支病史
肺气肿的临床表现 胸部X线检查
肺功能检查
八、治疗要点(Therapy)
治疗目标：防治病因、缓解症状、减慢
肺功能衰退、减少急性发作。
稳定期治疗 急性加重期的治疗
八、治疗要点(Therapy)
稳定期治疗 1、药物治疗：支气管舒张剂
感染 吸烟:主要因素 大气污染 职业性粉尘 有害气体的长期吸入
三、病理(Pathology )
支气管的粘膜上皮变性、坏死、纤毛杯 状细胞增生、纤毛变短、粘膜受损； 肺过度膨胀、无弹性，呈灰白或苍白， 表面有多个大小不一的大泡。
三、病理(Pathology )
镜检：泡壁薄、胀大、破裂，血液供应,弹力纤破坏
咳、痰、呼吸困难 通过体位的改变， A、深呼吸和有效咳嗽：有效咳嗽的正确方法。 利用重力作用使肺、 支气管内分泌物排 B、湿化和雾化疗法。 出体外。 C、胸部叩击与胸壁震荡。 D、体位引流: E、机械吸痰：负压吸痰（《15秒、间隔》3分）
十、护理措施
①慎用镇静药、麻醉药、催眠药； ②抗菌药物：注意观察可能继发的真菌感 染； ③支气管扩张、祛痰药注意不良反应
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
复习总结：内科学第三章慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
【考纲要求】 1.病因和发病机制。
2.病理⽣理。
3.临床表现、临床分型。
4.实验室和其他检查。
5.诊断与鉴别诊断。
6.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念的并发症、治疗及预防。
【考点纵览】 1.慢性⽀⽓管炎常见致病细菌有肺炎链球菌、流感嗜⾎杆菌、甲型链球菌和奈⾊球菌；常见致病病毒为⿐病毒、⼄型流感病毒、副流感病毒等。
2.此病现称为慢性阻塞性肺疾病（COPD），肺功能检查为诊断⾦标准。
3.掌握其诊断标准，并与⽀⽓管哮喘、⽀⽓管扩张、肺结核、肺癌、尘肺相鉴别。
4.慢⽀、肺⽓肿并发症有⾃发性⽓胸、肺部急性感染、慢性肺原性⼼脏病。
5.治疗以控制感染，改善通⽓功能为⾸要。
6.预防⾸先是戒烟。
【历年考题点津】 1.有关慢性⽀⽓管炎（慢⽀）发病的外因，错误的是 A.长期吸烟与慢⽀发⽣有密切关系 B.感染是慢⽀发⽣与发展的重要因素 C.理化因素的慢性刺激为慢⽀的诱因 D.⽓候寒冷为慢⽀发作的重要诱因 E.慢⽀的发病与过敏因素⽆关 答案：E 2.肺⽓肿患者为改善其呼吸功能，主要措施为 A.应⽤抗⽣素预防感染 B.长期服⽤祛痰⽌咳药 C.长期应⽤解痉平喘药 D.长期吸⼊糖⽪质激素 E.进⾏呼吸肌功能锻炼 答案：E 3.慢性⽀⽓管炎急性发作期的主要治疗措施为 A.控制呼吸道感染 B.给予祛痰药物 C.给予⽌咳药物 D.应⽤解痉平喘药 E.吸⼊糖⽪质激素 答案：A 4.慢性阻塞性肺⽓肿最主要的并发症是 A.肺源性⼼脏病 B.肺⾁质变 C.肺脓肿 D.纤维素性肺炎 E.肺萎陷 答案：A 5.慢性⽀⽓管炎急性发作患者，伴发热。
使⽤头孢他啶两周后，体温曾⼀度降⾄正常，症状缓解。
后再次出现发热，经检查，⼝腔粘膜有⽩⾊念珠菌感染，此时抗⽣素拟改⽤ A.红霉素 B.氯霉素 C.青霉素 D.两性霉素B E.环丙沙星 答案：D 6.慢性⽀⽓管炎急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是 A.咳嗽加重 B.咳⽩⾊泡沫痰与粘液痰 C.咳脓性痰且痰量增加 D.肺部有哮鸣⾳ E.肺底部有细湿啰⾳ 答案：C 7.不属于阻塞性肺⽓肿的体征是 A.桶状胸医师 B.触觉语颤增强 C.肺下界和肝浊⾳界下降 D.叩诊呈过清⾳、⼼浊⾳界缩⼩或不易叩出 E.肺泡呼吸⾳降低，呼⽓明显延长 答案：B 8.诊断阻塞性肺⽓肿，最有价值的是 A. PaO2低于正常 B.残⽓量／肺总量＞40% C.第⼀秒⽤⼒呼⽓量／⽤⼒肺活量＜60% D.通⽓量低于预计值 E.潮⽓量低于预计值 答案：B 9.慢性⽀⽓管炎有⼩⽓道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是 A.第⼀秒⽤⼒呼⽓量占⽤⼒肺活量的⽐值减少 B.残⽓容积明显增加 C.呼吸道阻⼒增加 D.闭合容量减少 E.频率依赖性肺顺应性降低 答案：E 10.对年⽼体弱、痰量较多且⽆⼒咳痰的慢性⽀⽓管炎患者，不宜使⽤的药物为 A.氧氟沙星 B.溴⼰新 C.羧甲司坦 D.氨溴索 E.可待因 答案：E 11.慢性⽀⽓管炎患者呼吸道感染时，最常致病的⾰兰阴性杆菌为 A.肺炎克雷⽩杆菌 B.流感嗜⾎杆菌 C.⼤肠杆菌 D.变形杆菌 E.绿脓杆菌 答案：B 12.细⽀⽓管不完全阻塞所致的阻塞性通⽓障碍可造成 A.肺不张 B.肺纤维化 C.⽀⽓管扩张 D.⽓胸 E.肺⽓肿 答案：E 13.男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。
慢支、肺气肿和慢阻肺,你分清楚了吗
慢支、肺气肿和慢阻肺 , 你分清楚了吗如果我们想了解慢支、肺气肿和慢阻肺之间的关系，我们可以从以下几点开始。
发病机理是什么？（1）什么是慢支？慢支由感染性或非感染性因素引起的气管、支气管粘膜和周围组织的慢性非特异性炎症。
这可能是由于患者长期暴露在环境污染中造成的。
此外，经常吸烟或被某些细菌和病毒感染也会导致老年和慢性支气管炎的形成，这是一种非常常见的慢性积累性疾病。
（2）什么是肺气肿?肺气肿是比较常见的一种慢性疾病，会导致肺容积增大、肺组织的弹性减弱。
造成肺气肿的主要原因是慢性支气管炎、长期暴露于污染环境和长期吸烟。
（3）什么是慢阻肺病?慢阻肺疾病的特点是持续的气流受限，这种受限通常是进行性的，与肺或者气道的慢性炎症反应增加有关，它是可以通过预防减低发病几率的。
急性加重和并发症影响个别患者的整体严重程度[1]。
慢阻肺的确切病因尚不清楚，已发现的致病因素目前可分为两类:外部因素(即环境因素)和内部因素(即个体易感性因素)。
最重要的危险因素是吸烟，外部因素主要包括:化学品或者职业粉尘，室内外空气污染。
内部因素主要包括影响胚胎期肺发育的因素可能会增加慢阻肺病的风险。
这些危险因素是遗传和环境因素共同作用的结果。
慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病在临床实践中非常常见，临床症状无明显差异，导致许多医生在诊断和治疗上的混乱，患者和家属难以区分[2]。
我们可以通过临床症状来区分它们。
二. 临床症状(1)慢支的临床症状第一、长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。
轻人只有在冬春季节，尤其要在早晨起床前和起床后最明显，白天咳嗽较少。
在夏季和秋季，咳嗽减轻或消失。
严重者全年咳嗽，冬、春季加重，昼夜咳嗽，早晚尤重。
第二、咳痰。
一般痰液为白色黏液泡沫，多在清晨出现，常因黏性而不易咳出。
感染或感冒后症状迅速增加，痰液量和黏度增加，或出现黄色脓性痰液或喘息。
急性咳嗽时偶有带血的痰。
第三、哮喘合并呼吸道感染时，支气管粘膜充血水肿、痰液阻塞、支气管管腔狭窄可出现哮喘(哮鸣)症状。
(第九版内科学)第三章 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病
辅助检查——肺功能检查
FEV1
FEV
1
RV
RV
正常
阻塞性通气功能障 碍
阻塞性通气功能障碍: FEV1/FVC<70%； 最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值； 残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%； 流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量<预计值70%，V50/V25<2.5
实验室检查
激排痰。 3．喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿
时可表现为劳动或活动后气急。
钩藤
临床表现
（二）体征
早期多无异常体征。 急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
钩藤
辅助检查
（二）胸部X线检查
早期可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。
（三）胸部CT检查
辨别小叶中央型肺气肿以及确定肺大泡的大小和数量有较高的敏感性和特异性，并可预估肺大泡切除或外科减容手术的效果。
（四）血气检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
钩藤
病理
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。 黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。 浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。 病情继续发展，炎症扩散，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过 程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；肺泡弹性纤维断裂， 肺泡腔扩大，进一步发展成阻塞性肺疾病。
由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥 厚扩大，最终发生右心功能不全。
慢性阻塞性肺病(COPD)的分类
二、肺气肿： 是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、
肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减 弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制： 1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症——造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或 塌陷。 2、老年性：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起 3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白 和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。 4、先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。 （二）类型及其病变特点： 1、肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍。 2、间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内， 在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。 （三）病理变化： 1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差， 指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小 动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。 （四）临床病理联系：
（三）临床病理联系：哮喘发作时，因细支气管痉挛和黏液栓阻塞,引起呼气性呼 吸困难并伴有哮鸣音。症状可自行缓解或经治疗后缓解。长期反复的哮喘发作可致 胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可合并自发性气胸。
肺因过度充气而膨胀,常伴有灶性萎陷。支气管管腔内可见黏液栓，偶尔可见支 气管扩张。镜下见黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿， 黏液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、 单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。在管壁及黏液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解 产物夏科-莱登(Charcot-Leyden)结晶。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿本资料来源: 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是呼吸内科的常见病，本单元内容在历年考试中分值为5分左右。
在考试中应重点关注诊断与治疗两部分。
【大纲要求】（1）病因和发病机制（2）病理生理（3）临床表现、临床分型（4）实验室和其他检查（5）诊断与鉴别诊断（6）慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念（7）并发症（8）治疗（9）预防一、概述慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作的慢性过程。
并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺原性心脏病。
阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。
二、病因和发病机理（一）慢性支气管炎的病因和发病机制1.外因（1）吸烟：慢支与吸烟有密切关系，吸烟为慢支的最主要病因。
（2）感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。
其中细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、草绿色链球菌（又称甲型溶血性链球菌）和奈瑟球菌多见。
（3）理化因素：常为慢支的诱发病因之一。
（4）气候：常为慢支发作的重要原因和诱因。
（5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。
2.内因：（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低。
（2）植物神经功能失调。
综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，在气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。
（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。
2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。
3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。
慢性支气管炎、肺气肿和COPD的区别你都知道吗？
慢性支气管炎、肺气肿和 COPD 的区别你都知道吗？生活中，许多人都知道支气管炎、老慢支，并且不少人都同时患有肺气肿和慢性支气管炎，但是大家可能对COPD的了解不是很多，这类呼吸道疾病是令人头疼的问题，它们不仅影响患者的生活质量，严重时还会对生命造成威胁。
但是慢性支气管炎、肺气肿、COPD的区别大家知道多少呢？看完这篇文章，我相信大家会对者三种疾病有进一步的认识。
1.什么是慢性支气管炎？一提到慢性支气管炎（后文简称“慢支炎”），大家的脑海中一定会想象出一位老人弯着腰、气喘吁吁的上楼，不时停下来休息或剧烈咳嗽。
这个画面我们知道形象地描述了慢性支气管炎“痰、咳、喘”的三大临床基本表现，为什么会出现这种情况呢？慢支炎其实就是支气管炎症长期、反复发作（每年发病持续3个月左右，连续2年或以上），主要是有感染引起，但吸烟、遗传因素也会导致慢支炎的出现。
刚开始发病常常症状往往比较轻微，因为常常被人们所忽视。
随着发病次数的增多及病情的加重，由于气温变化等影响，会引起慢支炎急性发作，出现肺部感染甚至呼吸困难等严重并发症。
1.肺气肿的表现有哪些？肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁的破坏的病理状态。
简单的说就是原本像小葡萄的肺，变成提子那么大。
主要现为呼吸急促及疲乏，比如刚开始在长途步行后出现呼吸困难，随着病情进展，及时在静息状态下也会感到呼吸困难。
肺气肿是一种进行性疾病，采取相应的措施只能减缓症状的发展，而不能阻止症状的恶化。
1.COPD(慢性阻塞性肺疾病)的定义在日常生活中，由于人们对慢阻肺的认识和了解不多，因此往往确诊为慢阻肺的患者病情已经较为严重，发生了不可逆的呼吸系统改变。
那么慢阻肺到底是什么呢？它是一种以持续性气流受限为特征的疾病，它是可预防可治疗的。
最常见的症状技师呼吸困难、咳嗽咳痰。
1.慢支炎会引起肺气肿？由于长时间的气道炎症反复发作，患者气道壁的结构会发生破坏，在进行修复后，可能就会出现气道狭窄，导致患者吸进肺内的气体增多，而肺内的气体由于气道狭窄不易呼出来，因此肺内的气体越来越多，肺泡中间的分隔遭到破坏，就形成了肺气肿，甚至出现很多肺大泡，这就是慢支炎引起肺气肿的过程。
2024肺气肿与慢性支气管炎的异同
2024肺气肿与慢性支气管炎的异同肺气肿和慢性支气管炎都是长期肺部疾病,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一部分。
许多人同时患有肺气肿与慢性支气管炎，在诊断过程中，统称为COPD o肺气肿与慢性支气管炎有相似的症状，常由吸烟引起。
部分肺气肿可能由遗传因素引起,遗传性α-1-抗胰蛋白酶缺乏症可能导致某些不吸烟的人群患肺气肿。
胃食管反流性疾病可导致慢性支气管炎。
老年人和年轻时有呼吸系统疾病的人患慢性支气管炎风险可能更高。
肺气肿为不可逆疾病，但可以阻止病情恶化。
患者可以通过戒烟或避免吸入二手烟以及每年接种流感疫苗来降低患慢性支气管炎的风险。
症状表现1.呼吸急促呼吸急促使肺气肿主要且几乎唯一的症状。
初始症状较小：如，长途步行后呼吸困难。
但随着时间的流逝，呼吸急促恶化。
不久后，即使患者坐着不活动也可能感到呼吸困难。
支气管炎患者中气短并不常见，但有可能出现。
随着慢性炎症引起的慢性咳嗽和气道肿胀加剧，呼吸可能会更加困难。
2.疲乏随着呼吸变得愈加困难，肺气肿患者更容易疲倦且精力更少。
慢性支气管炎患者同样如此。
肺气肿与慢性支气管炎症状区分见表1表1肺气肿与慢性支气管炎的症状区别3.肺气肿体征或症状肺气肿是一种进行性疾病。
其症状随时间的推移而恶化。
即使患者戒烟，也无法阻止症状恶化。
但是，可以减缓症状恶化。
尽管肺气肿的主要症状是呼吸困难和疲乏，患者可能出现以下并发症:A难以完成需要集中精力的任务A心理警觉性下降A指甲蓝色或灰色，尤其是运动后以上都是肺气肿越来越严重的表现。
4.慢性支气管炎的症状除呼吸困难和疲乏外，慢性支气管炎还有几种更加明显的症状，可以引起：(1)黏液产生过多相对于正常情况，慢性支气管炎患者呼吸道能产生更多黏液。
黏液产生过多会阻塞呼吸道并导致呼吸困难。
(2)咳嗽慢性支气管炎患者更常见慢性咳嗽。
慢性支气管炎黏液产生过多，肺部受黏液的刺激，试图通过咳嗽清除。
因为黏液产生是慢性长期的过程，所以咳嗽也是慢性的。
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预防
戒烟 避免暴露于危险因子 改善环境卫生 加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染
• 呼吸是人的一种正常的生理现象，同时又是重要的养 生之道。人的一呼一吸承载着生命的能量。科学家们 研究发现：人的肺平均有两个足球那么大，但大多数 人在一生中只使用了其中三分之一的能力。 美国健康 学家的一项最新调查显示：不论在发达国家，还是在 发展中国家，城市人口中至少有一半以上的人呼吸方 式不正确。很多人的呼吸太短促，往往在吸入的新鲜 空气尚未深入肺叶下端时，便匆匆地呼气了，这样等 于没有吸收到新鲜空气中的有益成分。坐办公室的人 ，由于坐姿的局促和固定，通常是浅短、急促的呼吸 ，每次的换气量非常小，所以造成在正常的呼吸频率 下，依然通气不足，体内的二氧化碳累积；加上长时 间用脑工作，机体的耗氧量很大，进而造成脑部缺氧 。于是白领们经常出现头晕、乏力、嗜睡等办公室综 合征。
呼吸衰竭
治疗（Therapy)
急性发作期治疗 缓解期的治疗 并发症的治疗
治疗—急性发作期的治疗
控制感染 根据经验或根据药敏选用抗菌药物 祛痰、镇咳 常用氯化铵合剂、溴乙新等，老
年体弱或痰量较多者，以祛痰为主
解痉平喘
常选用氨茶碱、β2-受体激动剂、 异丙托溴铵等支气管舒张剂，必要时使用糖皮 质激素
概念
阻塞性肺气肿
由于吸烟、感染、大气污染等有害因素 的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸 细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡） 的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺 容量增大，并伴有气道壁的破坏 。
概念
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive
pulmonary disease,COPD)：
COPD的发病机制
CD8+ 淋巴细胞
？
吸烟 O2 / H2O2 / HO 肺泡巨噬细胞
嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
阻塞性肺气肿的诊断
慢性支气管疾患的基础病史
症状：表现为进行性呼吸困难
肺气肿体征 胸片和肺功能
阻塞性肺气肿的分型
气肿型（红喘型）、支气管炎型（紫肿型）和混合型
诊断（Diagnosis)
COPD的诊断
有暴露于危险因子的历史 慢性咳嗽、咳痰和气促 肺功能是主要的诊断和严重程度分级的指标
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理学（Pathology)
大体解剖 正常 异常
病理学（Pathology)
表现为慢性气道 炎症
支气管粘膜内炎性 细胞浸润 支气管粘液腺体增 生 支气管粘膜毛细血 管充血
病理学（Pathology)
电镜下正常气道 粘膜表面的纤毛
慢性支气管炎气道 粘膜的纤毛改变
我国COPD现状
表2
2000年中国农村主要死亡原因
死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .
构成比
21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20
我国COPD现状
表3
不同地区15岁以上人群COPD患病率
男 女
患病率(%) 人数 例数 患病率(%) 人数
COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的
气流受限为特征。气流受限通常呈进行
性，而且与人体暴露于有害颗粒或体后
肺内的异常炎症反应相关。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
肺癌 (lung cancer)
常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别
矽肺（silicosis)及其他尘肺
有粉尘和职业接触史 胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多
并发症（Complication)
急性肺部感染 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
临床表现（Clinical situation)
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱 或消失 叩诊：过清音，心浊音界 缩小或不易叩出，肺下 界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音 普遍减弱，呼气延长
辅助检查
X线检查
肺功能检查 实验室检查
辅助检查—X线检查
早期无特异性，可见 肺纹理增多、紊乱，
有暴露于危险因子的历史的咳嗽，咳痰的患者
即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺结核 支气管哮喘
支气管扩张
支气管肺癌
矽肺及其他尘肺
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺结核 (pulmonary tuberculosis)
辅助检查—实验室检查
动脉血气 血液检查 痰液检查
诊断（Diagnosis)
慢性支气管炎诊断标准
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年 或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断;如每 年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如 X线、呼吸功能等）亦可作出诊断。
慢性支气管炎的临床分型
慢性支气管炎和阻塞 性肺气肿
Chronic Bronchitis and Obstructive Pulmonary Emphysema
天门职业学院 卢明华
概念
慢性支气管炎
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复 发作的慢性过程为特征 常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、 肺源性心脏病
气雾疗法 气道雾化，湿化痰液以助排痰
治疗—缓解期的治疗
以提高机体抗病能力为主
应用支气管舒张剂 改善呼吸困难症状 免疫治疗 生物免疫制剂 家庭氧疗 能延长寿命，改善生活质量 呼吸肌功能锻炼 腹式呼吸 康复治疗 气功、太极拳、定量行走、凳梯练习等 手术治疗 局限性肺气肿可行肺减容术
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
镜下肺泡壁变 薄、胀大、破 裂或形成大泡， 弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理生理（Path右室肥大 肺动脉压力 肺循环阻力 血液粘 滞度
支气管狭窄、 不完全阻塞 通气障碍、 呼吸困难
合计
例数 患病率(%)
地区
人数 例数
北京 湖北 辽宁 合计
15396 8382 9341 33119
981
6.37 2.96 1.77 4.21
16960 8129 9043 34132
458 42 127 627
2.70 0.52
32356
1439
4.5
247
165 1393
16511
18384 67251
自主神经失调(autonomic nervous imbalance) 年龄(age) 营养因素(nutrition) 遗传(genetics)
二、病因和发病机制
（一）病因 1.吸烟纸烟中含有焦油、尼古丁等，可使支气管痉挛，呼 吸道上皮细胞纤毛运动受抑制，纤毛脱落，而易致感染。 2.感染病毒感染与细菌感染，常见病毒为鼻病毒、流感病 毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒；常见细菌为肺炎球菌和流 感嗜血杆菌等。 3.大气污染 包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性 刺激。 4.气候 冷空气刺激、气候突然变化，使呼吸道黏膜防御能 力减弱，易继发感染。 5.遗传因素 已证明 抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有 密切关系。
肺泡内压
肺泡持续膨胀
肺毛细血管床减少
慢性缺氧
红细胞增多
通气/血流失调
肺泡壁断裂（肺大泡）
通气、换气障碍 CO2 潴留
呼吸衰竭
临床表现（Clinical situation)
咳嗽 (cough) 、咳痰 (sputum) 伴或不伴有喘息 (wheezing) 进行性呼吸困难 (dyspnea) 为缓慢起病、反复发作的慢性过程 急性发作期可有散在的干、湿性罗音 (rhonchi and moist rales)，多寡、部位不一 早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿 体征
单纯型和喘息型
诊断（Diagnosis)
慢性支气管炎临床分期
急性发作期：指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰
量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何
一项明显加剧。 慢性迁延期 ：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。 临床缓解期：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰 液，保持两个月以上。
诊断（Diagnosis)
（二）发病机制 发病机制尚未完全阐明，可能与多种因素共同 作用有关。在病因的作用下，支气管壁可有各种炎 性细胞浸润，炎性物质的释放，如前列腺素、白三 烯、组胺、淋巴因子及溶酶体成分，导致黏膜下腺 体增生、分泌增加及黏液纤毛运动障碍和气道清除 能力削弱，出现黏膜充血水肿、增厚，加剧了气道 阻塞，易于感染及发病。慢性炎症使巨噬细胞和中 性粒细胞释放弹性蛋白酶、水解肺泡壁内的弹性蛋 白，使肺泡壁破坏失去弹性，肺泡腔扩大，同时毛 细血管损伤使组织营养障碍而发展成肺气肿。在发 生气流阻塞时，小气道病变是主要原因。
289
292 2020
1.8
1.6 3.0
1.40
1.84
各地区有差别 男女之间有差别
引自程显声等.中华结核和呼吸杂志 1998.21：749