淹溺

发病机制—湿性淹溺
图3 海水淹溺的发病机制
临床表现
• 面部肿胀、结膜充血、口鼻腔充满血性泡 沫、皮肤粘膜青紫、肢体湿冷、烦躁不安 或神志不清、呼吸不规则、肺部罗音、心 音弱而不整、上腹胀满 • 重者心跳呼吸停止而死亡，从淹溺至临床 死亡一般为5-6分钟左右 • 淡水淹溺者有血液稀释和溶血的表现 • 海水淹溺者有血液浓缩和高钾血症的表现
发病机制
由于淹溺时水的物理成分不同，其病变性质和发 病机制也有所不同，临床上可分为：
• 干性淹溺 淡水淹溺 • 湿性淹溺
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海水淹溺
发病机制—干性淹溺
• 人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、 骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸 道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛 时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、 心肌缺氧而致心脏停搏（图l） • 所有溺死者中约10%～40%可能为干性淹 溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当 量的水）
倒出积水的方法
• 抱住淹溺者的两腿，将其腹部放在急救者的肩部 快速奔跑以利于水流出 • 抱住淹溺者的腰腹部，使其背部向上，头部下垂， 摇晃患者，以利积水排出
注意：切忌因倒水过久，而影响人工呼吸和胸外按 压
救治原则
• 有缺氧指征者给予吸氧 • 心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏 • 建立静脉通道，维持有效循环。淡水淹溺者选用 0.9～3%氯化钠液静滴（如有血液稀释，以限制 水并用利尿剂及脱水剂；有明显溶血或贫血时， 可输红细胞或全血）；海水淹溺者选用5%葡萄糖 液静滴，或静滴低分子右旋糖苷及血浆，切勿输 盐水 • 其他对症处理 ：纠正休克，抗生素防治感染，纠 正水、电解质及酸碱平衡失调等
发病机制—湿性淹溺
发病机制—湿性淹溺
• 海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海 水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用；肺 泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水 损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺 泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿； 高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏； 高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横 纹肌无力、血管扩张和血压降低（图3 ）
诊断依据
• 有淹溺史
• 可有面部青紫、肿胀、肢体湿冷、腹胀、 意识障碍甚至心跳呼吸骤停
救治原则
• 清除口腔、呼吸道异物，通畅气道，维持 有效通气。必要时采用鼻面罩或气管插管， 使用呼吸复苏气囊或便携式呼吸机进行呼 吸支持
• 迅速倒出呼吸道、胃内积水
倒出积水的方法
• 急救者采取半跪位，将淹溺者腹部放在膝 部，使头部下垂，并用手平压背部，便于 水流出 • 将淹溺者放在足高头低的位置利于水的流 出
• 必要时使用机械通气以纠正呼碱或呼酸以 及低氧血症 • 注意纠正抢救过程中的医源性电解质及酸 碱平衡失调 • 在使用激素的基础上，使用白蛋白、血浆、 全血等维持胶体渗透压在2kPa以上 • 纠正休克，抗生素防治感染
转送注意事项
• 危重患者建立静脉通道
• 监测生命体征 • 呼吸心搏停止者应持续心肺复苏
发病机制—干性淹溺
发病机制—湿性淹溺
• 淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。 水进人呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气 管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面 活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体 交换，造成全身严重缺氧；淡水进人血液循环， 稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中 的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血， 导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏；溶 血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性 肾功能衰竭（图2）。
淹 溺
济宁市第一人民医院 杨慎启
概 述
• 淹溺，又称溺水，是指人体淹没于水中，由于水 吸入肺内（湿淹溺９０％）或喉头、气管反射性 痉挛（干淹溺１０％）所致窒息与缺氧，甚至由 此造成呼吸心搏停止而死亡的过程 • 在意外伤害死亡中，淹溺居第3位，其中男性溺死 者是女性的5倍 ；对于儿童和青少年而言，淹溺 在意外伤害死亡构成比中占40%左右 • 呼吸、心搏骤停是导致淹溺者死亡的主要原因
病 因
• 游泳时间过长，体内二氧化碳丧失过多， 发生四肢搐溺，严重者可一过性昏迷或受 冷水刺激手足抽搐而致淹溺 • 潜水时间过长致血氧饱和度降至40%~60% 时可出现协调与共济障碍而诱发淹溺 • 心血管疾病患者于游泳时突然发病或其他 疾病不可胜任者而致淹溺 • 有意外落水和自寻短见突然药物的应用：首选地塞米松，初次 为0.5-1mg/kg，静注，此后10-20mg，4-8 小时1次静注 • 解痉剂：首次山莨菪碱20mg静注，此后 10mg，4-6小时1次静注 • 维持有效氧合，原则上以最小的Fio2维持 Pao2在安全水平（ Pao2> 8kPa）
ARDS的防治