肾功能不全-修改版

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病理生理学第十六章肾功能不全试题及答案(可编辑修改word版)

病理生理学第十六章肾功能不全试题及答案(可编辑修改word版)

第十六章肾功能不全一、选择题【A 型题】1.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是:A.汞中毒B.急性肾小球肾炎C.肾血栓形成D.休克E.尿路梗阻2.肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于:A.肾小管阻塞B.原尿流速过慢C.肾小管上皮细胞坏死脱落D.肾间质水肿E.肾小球滤过率下降3.以肾小球损害为主的疾病是:A.急性肾小球肾炎B.急性中毒性肾小管坏死C.肾结石D.急性间质性肾炎E.肾肿瘤4.原尿回漏可造成下列后果,除外:A.肾小管阻塞B.肾间质水肿C.GFR↓D.渗透性利尿E.原尿流速缓慢5.主要在肾脏灭活的激素是:A.VD3 B.PTHC.激肽D.促红细胞生成素E.PGE26.急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是:A.近曲小管对钠重吸收减少B.远曲小管钠浓度改变C.远曲小管钾浓度下降D.近曲小管钙浓度改变E.远曲小管氯浓度改变7.急性肾功能衰竭少尿期,输入大量水分可导致:A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒8.下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制?A.能量代谢障碍B.自由基增多C.还原型谷胱甘肽增多D.磷脂酶活性增高E.细胞骨架结构改变9.持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭,其肾脏损害的突出表现是:A.肾脏循环障碍B.肾小球病变C.肾小管坏死D.肾间质纤维化E.肾小管阻塞10.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A.高钙血症 B.高钾血症C.代谢性酸中毒 D.氮质血症E.少尿11.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因?A.严重休克 B.重金属中毒C.严重挤压伤 D.免疫复合物E.严重溶血12.慢性肾衰时继发性 PTH 分泌过多的始动原因是:A.低钙血症 B.骨营养不良C.低钾血症D.肠吸收钙↓E.高磷血症13.下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A.夜尿增多B.尿蛋白阳性C.高渗尿D.低渗尿E.等渗尿14.急性肾衰少尿期,对患者危害最大的变化是:A.水中毒B.少尿C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.氮质血症15.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制?A.钠水潴留B.肾脏产生 RBC 生成素增加C.RAAS 系统活性增加D.肾脏分泌 PGE2减少E.肾脏产生激肽减少16.慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是:A.肾小球滤过功能障碍B.肾小管重吸收功能障碍C.肾脏浓缩和稀释功能障碍D.肾血浆流量减少E.肾脏浓缩功能障碍17.无尿的概念是指24 小时的尿量等于或小于:A.500 ml B.400 mlC.200 ml D.100 mlE.0 ml18.肾后性急性肾功能衰竭的病因是:A.急性肾小球肾炎B.汞中毒C.间质性肾炎D.输尿管结石E.肾结核19.慢性肾功能衰竭的共同发病环节是:A.肾缺血B.肾血管梗塞C.肾单位广泛破坏D.肾小管阻塞E.GFR ↓20.下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭?A.GFRB.肾小管分泌功能C.尿比重D.尿钾含量E.氮质血症21.慢性肾功能衰竭早期尿量变化的特点是:A.白天多尿B.夜间多尿C.白天少尿D.夜间少尿E.全天尿量都减少22.汞中毒可引起哪种类型的急性肾功能衰竭:A.肾血管阻塞性B.肾前性C.肾性D.肾后性E.以上都是23.功能性肾功能衰竭发生的主要机制是:A.肾小管阻塞B.肾内 DICC.原尿回漏D.肾小球滤过功能障碍E.肾小球玻璃样变24.功能性急性肾功能衰竭时,尿改变为:A.尿比重高,尿钠含量低B.尿比重高,尿钠含量高C.尿比重低,尿钠含量低D.尿比重低,尿钠含量高E.尿比重正常,尿钠含量低25.急性肾小管坏死病人尿比重和渗透压降低的机制是:A.GFR↓B.肾血流↓C.肾小球滤过膜通透性↑D.肾小管重吸功能障碍E.原尿流速减慢26.下列哪项最能反映肾功能损害的严重程度?A.尿蛋白量B.尿中红细胞数C.尿中白细胞数D.尿中管型数E.尿比重低而固定于 1.01027.关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是错误的?A.肾小球滤过率早期仍可低于正常B.新生肾小管上皮细胞功能不完善C.早期应补充 KClD.血NPN 可逐渐恢复正常E.初期仍可排出低比重尿28.下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见?A.尿量在 400~1000ml/24hB.低比重尿C.尿钠含量减少D.氮质血症E.高钾血症29.急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢?A.肾小球滤过功能B.肾血流量C.肾小管分泌功能D.肾小管浓缩功能E.集合管分泌功能30.慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着:A.健存肾单位极度减少B.肾血流量明显降低C.肾小管重吸收钠减少D.肾小管泌钾减少E.肾小管浓缩和稀释功能均丧失31.判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是:A.血钾浓度B.血压高低C.贫血程度D.血液pH 值E.内生肌酐清除率32.尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是:A.周围神经炎B.心律失常C.胃肠道症状D.水电解质失调E.酸碱平衡紊乱33.慢性肾功能衰竭不易出现:A.夜尿和多尿B.高钾血症C.低渗尿或等渗尿D.低钙和高磷E.低钠血症或高钠血症34.下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素? A.尿素B.肌酐C.PTH D.甲状腺激素E.中分子物质35.慢性肾功能衰竭进行性发展的最主要原因:A.原始病因持续存在B.肾小管重吸收负荷过重,致肾小管损伤C.健存肾单位进行性减少D.GFR 进行性降低E.肾血流量进行性减少36.尿毒症毒素中,毒性最强的小分子物质是:A.甲状旁腺激素B.甲基胍C.胍基琥珀酸D.尿素E.胍乙酸37.慢性肾功能衰竭患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于:A.促进肠道形成磷酸钙B.肠道黏膜损害,钙吸收减少C.促进血磷浓度升高D.钙的解离度降低E.抑制骨骼脱钙38.慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是:A.血小板数量下降B.血小板寿命缩短C.骨髓造血功能障碍D.与肾性高血压的发生有关E.血小板功能障碍39.现认为影响尿素毒性的因素是:A.血中氰酸盐浓度B.血尿素浓度C.血氨浓度D.血液 H+浓度E.血液 Mg2+浓度40.尿毒症脑病的发病原因是:A.水、电解质代谢紊乱B.酸碱平衡失调C.肾性高血压所致的脑血管痉挛、脑水肿D.尿毒症毒素蓄积引起的神经细胞变性E.以上多种因素共同作用41.挤压伤综合征引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化是:A.肾内血流分布异常B.白细胞变形能力降低C.肾小管阻塞D.原尿回漏E.肾合成前列腺素减少42.小管破裂性损伤的主要部位是:A.发生在近曲小管B.局限于髓袢升支C.可累及肾小管各段D.见于远曲小管E.见于集合管43.凋亡性损伤的特点是:A.局限在近曲小管B.常发生在远曲小管,可见凋亡小体C.局限在集合管D.基底膜完整E.见于髓袢降支44.肾素依赖性高血压的主要机制是:A.肾排钠、排水功能降低B.血容量增加C.心输出量增大D.RAAS 活性增高使外周阻力增加、钠水潴留E.肾分泌 PGE2、PGA2增多45.慢性肾功能衰竭早期血磷不升高,主要是由于:A.多尿使肾脏排磷显著增多B.血钙升高时血磷必然降低C.甲状旁腺素分泌减少使血磷沉积骨骼D.甲状旁腺素分泌减少抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收E.甲状旁腺素分泌增多抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收46.系膜细胞的生理功能不包括哪项?A.收缩作用B.支持作用C.吞噬作用D.分泌肾素E.分泌促红细胞生成素47.近曲小管功能障碍不会引起A.高钾血症B.氨基酸尿C.钠水潴留D.肾小管性酸中毒E.肾性糖尿48.Ang1-7 的作用不包括A.扩张血管B.利钠利尿C.抗炎D.抗增生E.促血凝49.慢性肾功能衰竭时的贫血主要与哪个因素关系密切?A.促红细胞生成素减少B.骨髓造血功能受抑制C.肠道对铁的吸收减少D.溶血E. 出血50.急性肾功能衰竭的中心环节A.GFR↓B.肾血液灌流量↓C.肾小管重吸收功能↓D.肾小管重吸收功能↑E.以上都不是51.诊断 ARF 的最主要依据A.病人的临床症状B.病人的体征C.实验室资料D.病人主诉E.家族史52.肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是A.急性肾小球肾炎B.间质性肾炎C.肾毒物D.肾缺血E.体液因素异常53.对缺氧最敏感的部位是A.近曲小管B.远曲小管C.髓袢升支粗段D.髓袢降支E.集合小管54.急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制不应包括:A.肾内肾素-血管紧张素增多B.肾内 PGE2合成增加C.肾内微血栓形成D.肾血管内皮细胞肿胀E. 交感-肾上腺髓质系统兴奋55.磷脂酶活性增高的可能后果A.细胞膜受损B.PGs↑C.LTs↑D.TXA2↑E.以上均是56.ARF 泌尿功能障碍多为可逆性,这是因为A.肾脏具有多种细胞增生与修复机制B.肾脏因缺血缺氧出现基因调节反应C.肾脏应激蛋白的产生与激活D.生长因子对肾脏的作用E.肾细胞骨架与小管结构的重建57.下列哪项不符合肾衰所致代谢性酸中毒的特点A.进行性、不易纠正B.可促进低钾血症的发生C.源于 GFR↓使酸性产物排出减少D.源于肾小管泌 H+、NH3 能力降低E.源于分解代谢增强,产酸增多58.近年资料表明:发达国家慢性肾衰的主要原因是A.慢性肾小球肾炎B.糖尿病肾病C.高血压肾病D.前列腺肥大E.B+C59.休克患者出现肾内血流重新分布的结果是:A.FF↑B.ANP↓ C.肾髓质缺血D.肾皮质缺血E. 髓质肾单位重吸收钠水↓60.慢性肾功能衰竭患者早期的排尿特点为:A.少尿B.多尿C.夜尿D.等渗尿E. 低渗尿61.慢性肾功能衰竭晚期发生高钾血症的可能机制有:A.尿量下降B.急性感染C.溶血D.酸中毒E. 低钠血症62.哪项不是慢性肾衰时出现多尿的原因:A.渗透性利尿B.髓袢主动吸收 Na+↓C.体内内生水产生过多D.肾脏浓缩尿的功能降低E. 残存肾小球滤过率升高63.慢性肾功能衰竭时反映浓缩和稀释功能均降低的尿液变化是:A.夜尿B.蛋白尿C.等渗尿D.低比重尿E. 低渗尿64.引起急性肾小管坏死的药物有:A.重金属B.庆大霉素C.四氯化碳D.肌红蛋白E. 血红蛋白65.急性肾功能衰竭发生少尿的机制不包括:A.GFR↓B.囊内压↑C.肾小管阻塞D.钠泵活性↑E. 原尿返流66.PTH 作为主要尿毒症毒素可引起:A.肾性骨营养不良B.血脑屏障破坏C.皮肤瘙痒D.高脂血症和贫血E. 胃泌素分泌↓67.肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有:A.前列腺肥大B.大失血C.急性汞中毒D.剧烈吐泻E. 急性肾小球肾炎68.少尿型ARF 患者在少尿期常出现:A.高钾血症B.高钙血症C.高蛋白血症D.高镁血症E. 高磷血症69.功能性急性肾衰病人的特点是:E. 以上均是A.少尿B.尿比重增高C.尿钠含量降低D.可发生高钾血症E. 以上均可70.肾性骨营养不良的发生机制包括:A.高磷血症B.酸中毒C.甲状旁腺激素分泌增多D.低血钙E. 以上均是71.非少尿型 ARF 的特点是:A.尿量接近正常B.经常发生高钾血症C.血浆 NPN 明显↑D.尿钠含量↑E. 以上均无72.肾小球滤过功能障碍的发生机制不包括:A.肾血流量减少B.肾小球有效滤过压降低C.肾小球滤过面积减少D.粘多糖增多E. 肾小球滤过膜通透性改变73.急性肾功能衰竭患者细胞增生和修复的机制包括:A.缺氧适应性基因调节反应B.应激蛋白的产生与激活C.生长因子的作用D.细胞骨架的重构二、名词解释1.肾功能不全(renal insufficiency)2.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)3.肾前性急性肾功能衰竭(prerenal ARF)4.肾性急性肾功能衰竭(intra renal ARF)5.肾后性急性肾功能衰竭(post renal ARF)6.慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)7.氮质血症(azotemia)8.肾性高血压 (renal hypertension)9.钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)10.肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)11.肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)12.尿毒症(uremia)13.尿毒症毒素(uremia toxin)三、简答题1.简述肾功能不全的基本发病环节。

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消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时,体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状,如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时,毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能,导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时,促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时,磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙,影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢,有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式,避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时,可以 考虑采用替代疗法,包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法, 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法, 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术,将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞,以纠正基因缺陷或增强基因表达,改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术,将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中,以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时,肾脏对钾的排泄 减少,可能导致低钾血症,表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时,肾脏对钾的排 泄障碍,可能导致高钾血症,
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时,肾脏对酸性代谢产物的排泄减少,可能导致代谢性酸中毒,表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
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使代谢终产物和毒性物质不能排出体外,以 致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有 肾脏内分泌功能障碍的病理过程。 根据其发病的缓急和病程的长短,可分为急 性和慢性。 无论急性与慢性,肾功能不全发展到严重阶 段,均出现肾衰而以尿毒症告终。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾功能障碍的原因
原发性肾小 原 球疾病 发 性 肾 肾小管疾病 脏 疾 病 间质性肾炎 包括急、慢性肾小球肾炎,肾盂 肾炎,肾病综合症等。其特点是 首先损害肾小球滤过功能,患者 有高血压和水肿。
(1) 泌尿功能障碍
少尿( <400ml/d ) 无尿 ( <100ml/d ) 低比重尿、尿渗压增高 血尿、蛋白尿、管型尿
功能性ARf和器质性ARf鉴别 指标 尿比重
尿渗透压
尿肌酐/血肌酐
器质性ARf >1.020(↑) <1.015(↓)
>500(↑) <350(↓)
功能性ARf
尿钠(mmol/L) <20(↓)
>40:1(↑)
>40(↑)
<10:1(↓)
尿常规
甘露醇利尿效应
(-) 佳
(+) 差
少尿期的代谢功能紊乱
(2)氮质血症 NPN=尿素+肌酐+尿酸 正常人的血清尿素氮为10-15g/24h (3)水中毒 肾排水↓、分解代谢↑内生 水增多,摄入水过多等 (4)代酸 进行性,不易纠正。①GFR降 低,酸性代谢产物在体内蓄积。②肾小管 分泌H+和NH3能力降低,使碳酸氢钠重吸 收减少。③分解代谢增强,体内固定酸产 生增多。 (5)高钾血症 最危险,常为致死原因
休克、心力衰竭、动脉粥样硬化、 血栓形成等使肾脏血液灌注减少

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少尿型ARF-多尿期
少尿期后,尿量增加到 400 mL/d 以上,可达 3~5 L/d

肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生,但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退,肾小管阻塞解除 代谢产物滤出,渗透性利尿
危险:水、电解质平衡紊乱,大量失水失钠,低血压、 休克、低钾。 意义:多尿期持续时间约2周,可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因:肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点:功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因:肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点:早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因:肾实质的损伤 特点:器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长,少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显,1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低,出现氮质血症和代酸,部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低,预后较好 但若不及时治疗,可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40:1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20:1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常

肾功能不全

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2.细胞损伤的机制 细胞能量代谢和膜转运系统功能变化所致。 ⑴.ATP产生↓及Na+-K+-ATP酶活性↓ 缺血、缺氧 主动重吸收↓ ATP生成↓ Na+泵活性↓ 肾中毒→线粒体功能障碍 Ca2+泵活性↓
恶性循环
ห้องสมุดไป่ตู้
细胞内Ca2+↑
膜通透性↑
沉积于线粒体 钙超载 ⑵.自由基产生↑与清除↓ 肾缺血 OFR生成↑ 缺血后再灌注 肾毒物如氯化汞 缺血→GSH、SOD↓ OFR清除↓
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GFR↓
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓ 肾血管收缩
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
⑶.血液流变学的变化: ①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因。 ②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管 ③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧 失、血红蛋白附壁 。 2.肾小管阻塞的损伤作用 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在 各种管型以及近曲小管扩张,压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高,GFR↓
①肾缺血
②肾小管阻塞的损伤作用
③ 肾小管原尿反流
在ARI初期和功能性肾衰,肾血管收缩使肾血流减少 起重要作用,但在RI的持续期,也就是发展到肾小管坏 死时,肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作 用,因此 ,不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环 节不尽相同。 影响GFR↓的原因机制: 1.肾缺血 是 ARI初期的主要发病机制,主要与以下因素有关: 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血液流变学变化

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原因:肾排泄功能障碍 感染中毒、组织创伤等所致蛋白质分解增强
24
(二)多尿期 患者若能安全度过少尿期,则肾小管内皮细胞 可望再生,并使肾功能逐渐恢复。 尿量逐渐增加(>400ml/d)是肾小管内皮细胞愈
合的信号,并提示多尿期的开始。随后,尿量将与 日俱增,约5~7天达高峰,3-5L/day。
多尿期一般可持续1~2周。
28
四、防治原则
l、慎用对肾脏有损害的药物 2、积极治疗原发病和并发症 纠正高血钾,透析治疗等 3、饮食和支持疗法
4、针对发生机制的治疗 自由基清除剂,RAAS阻断剂等
29
第三节 慢性肾功能衰竭
30
各种慢性肾脏或与肾脏相关的疾病)
肾单位慢性进行性破坏 残存肾单位 不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定 泌尿功能障碍/内环境紊乱 (代谢产物和毒物潴留 水、电解质和酸碱平衡紊乱) 出现一系列临床症状
39
1. 泌尿功能障碍
(1) 尿量的变化: ①夜尿:CRF早期变化 ②多尿:常见变化(>2000ml/24h) ③少尿: CRF 晚期表现 机制:①残存肾单位代偿性血流↑GFR↑→原尿流速增快
②原尿中溶质(尿素等)↑→渗透性利尿; ③髓袢受损→髓质高渗不能形成→浓缩功能减低。 这种多尿是水重吸收减少所致,并不代表排泄功能改 善,由于健存肾单位日渐减少,内环境紊乱仍逐渐加重。
显然,本期尚未脱离危险,切勿掉以轻心
(有报道约25%急性肾衰患者死于多尿期)
27
(三) 恢复期 随着肾功能的恢复,各项指标逐渐正常,但肾 小管功能需数月或更长才能完全恢复。
能否完全复原取决于原发病的性质及严重程度,
也与年龄、并发症和治疗是否得当有关 少数病人因小管上皮细胞和基底膜破坏严重,出 现纤维化而转为慢性肾衰。

肾功能不全

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急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞管因素
◆原尿返漏学说 ◆阻塞学说
精选ppt
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◆原尿返漏学说
原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
精选ppt
20
◆阻塞学说
坏死的肾小管上精皮选脱ppt 落阻塞管腔
21
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22
尿液 肾小管基底膜剥脱
肾小管细胞受损
3) 急性肾血管病
精选ppt
12
一、病因和分类
◆肾前性 病因:肾血流量下降 特点:肾前性氮质血症
尿量减少;肾小管无损伤
◆肾性 病因:肾实质性疾病 特点:等渗尿,比重1.010,尿钠高
尿检出现细胞和管型
◆肾后性
病因:肾以下尿路梗阻
特点:突然出现无尿
肾后性氮质血症
早期无肾实质精损选p害pt ,属功能
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剧降低,引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及 代谢废物蓄积的综合征。
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一、病因和分类
◆肾前性 病因:肾血流量下降 特点:肾前性氮质血症
尿量减少;肾小管无损伤
◆肾性 病因:肾实质性疾病 特点:等渗尿,比重1.010,尿钠高
尿检出现细胞和管型
◆肾后性
病因:肾以下尿路梗阻
特点:突然出现无尿
肾后性氮质血症
少尿期
尿的改变 氮质血症 水潴留
体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高
高钾血症
代谢性酸中毒
多尿期
恢复期
精选ppt
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少尿期-水钠潴留
少尿期
尿的改变 氮质血症 水潴留 高钾血症 代谢性酸中毒
水肿 低钠血症 细胞水肿
多尿期
恢复期
精选ppt

肾功能不全-PPT

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肾功能衰竭期 GFR20-25%,较重氮质血症,内环境 紊乱加重,严重贫血及尿毒症中毒症状
尿毒症期 GFR20%以下,严重氮质血症,明显内 环境紊乱,严重中毒症状,继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H+、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H+↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料,
肾间质中出现染料

一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN

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肾功能衰竭期
(stage of renal failure)
尿毒症期
(stage of uremia)
•《肾功能不全》
•33
2.1 肾功能不全期
(stage of renal insufficiency)
❖ CCr降至正常值的25%~30%
❖ 中度氮质血症 ❖ 多尿、轻度贫血
•《肾功能不全》
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肾脏泌尿功能严重障碍,不能维持内 环境稳定,并造成:
❖ 代谢产物及毒性物质蓄积
❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
•《肾功能不全》
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第一节 急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
•《肾功能不全》
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急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内 急剧降低,水、电解质、酸碱平衡紊乱及 代谢废物蓄积的病理过程。
•《肾功能不全》
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病因
一、病因
(Causes)
举例
肾前因素 失血,脱水,休克
肾性因素 急性肾小球肾炎,肾小管阻塞
肾后因素 尿路阻塞
•《肾功能不全》
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1、 肾前因素
(Prerenal acute renal failure)
(Postrenal acute renal failure)
尿路急性梗阻
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二、发病机制
(Pathogenesis)
❖ 肾缺血 ❖ 肾小管阻塞 ❖ 原尿反流 ❖ 细胞损伤
•《肾功能不全》
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1、肾缺血
(Renal ischemia)
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病例分析
实验室检查:血常规:血红蛋白降低,血小 板 正常。 尿液检查:尿渗透压降低,尿沉渣检查有红细胞和 管型。 肾功能:血清肌酐清除率(Ccr15ml/min) 心电图:正常 胸 片:正常
慢性肾衰竭
Chronic renal failure (CRF)
慢性肾衰:它发生在各种慢性肾 脏病的基础上,缓慢出现肾功
血透适应症和禁忌证
• 适应症:急慢性肾衰竭、急性药物和 毒物中毒 • 相对禁忌证:严重休克、低血压、心 衰、严重出血、恶性肿 瘤等
血透的血液通路
• 动静脉外瘘
临时性血液通路 动静脉插管法
• 动静脉内瘘
动静脉内瘘吻合术
血透的血液通路
• • • • • • • • 动静脉内瘘的护理 1.慢性肾衰保守治疗期间,保护血管 2.术后观察是否通畅、有无血肿等 3.避免术肢受压 4.早期功能锻炼 5.术侧肢体清洁、干燥 6.熟练内瘘穿刺技术 7.教会病人判断内瘘是否通畅
健康指 导?
健康指导
1、疾病知识的指导合理饮食,维持营养 2、维持出入液量平衡 3、预防感染:适当活动、避免劳累、个人 卫生、空气清新、监测体温变化等 4、 治疗指导与定期随访:遵 医嘱用药、保护血管、保护动 静脉瘘管、腹膜透析管道、定 期复查
血液净化治疗的护理
• 血液透析 • 腹膜透析
血液透析 (hemodialysis,HD)

治疗要点
• 并发症的治疗 调节水、电解质酸碱平衡失调 抗感染 纠正贫血 纠正心衰等
治疗要点
透析疗法 肾移植
腹膜透析 血液透析 肾移植
透析 疗法是替代肾功的治疗 方法可代替肾脏的排泄功能 ,但无法代替其内分泌和代 谢的功能。透析有两种:
腹膜透析

血液透析
护理诊断
营养失调:低于机体需要量 与长期限制蛋白质 、消化功能紊乱等因素有关 潜在并发症:水、电解质、酸碱平衡失调 有皮肤完整性受损的危险:与皮肤水肿、瘙痒、 机体抵抗力下降有关 活动无耐力;与贫血有关 有感染的危险:与机体免疫力下降有关、白细胞 功能异常、透析有关
能进行性减退,最终以代谢产
物潴留、水、电解质紊乱、 酸碱平衡失调和全身各系统症 状为主要表现的临床综合征
常见病因
慢性肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
慢性肾衰竭的分期
肾功能不全代偿期 (氮质血症期): Ccr:25-50ml/min Scr:<450mol/L
肾储备能力: 内生肌酐清除率 (Ccr)为50-80ml/min
透析间期病人的指导
• 限制钠、钾、磷的摄入 • 低盐饮食 • 含钾高食物有:蘑菇、海带、豆类、香蕉、桔子 等; • 含磷高食物有:动物内脏、干果类、蛋黄、奶酪 等; • 含磷低食物有:藕粉、粉条、白菜、芹菜、菠菜 、西红柿、瓜类、甘蔗等。 • 维生素和矿物质
腹膜透析
• 腹膜透析
(peritonealdialysis ,PD): 是向病人腹腔内输入透析 液,利用腹膜作为透析膜 ,使体内潴留的水、电解 质与代谢废物经超滤和渗 透作用进入腹腔,而透析 液中的某些物质经毛细血 管进入血液循环,以补充 体内的需要。
临床表现
肾性骨营养不良症
感染:肺部感染和 尿路感染
水电解质酸碱平衡 失调
实验室检查
• 血常规 • 尿液检查 • 肾功能检查:Ccr降低、BUN、 Scr均升高 • 血生化检查:血钙降低、血磷 升高 • B超或X线片:双肾缩小
治疗要点
治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的 因素 • 延缓慢性肾衰竭的发展 饮食治疗:低蛋白饮食 (根据GFR调整) 应用必须氨基酸 降压
腹膜透析常见并发症及护理
• 引流不畅或腹膜透析管堵塞
– – – – – 改变体位 排空膀胱 灌肠、促进肠蠕动 透析管中注入尿激酶等 在X-线透视下调整透析管的位置
腹膜透析常见并发症及护理
• 腹膜炎
– 用透析液1000ml冲洗3-5次 – 暂时改成IPD – 透析液中加入抗生素 – 全身应用抗生素
肾内科
教学目标
1、掌握慢性肾衰护理诊断,护 理措施、健康教育 2、掌握慢性肾衰的临床表现、 治疗原则 3、熟悉透析疗法的适应症、 并发症的预防及处理 4、了解慢性肾衰的病因及发病 机理 5、了解透析疗法的原理 及禁忌症
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病例分析
袁 XX ,男性,29岁,军人。 主诉:头痛、头晕7个月。高血 压、尿蛋白3天而入院。患者7个月 前自觉头痛、头晕、食欲不振, 未予注意,未测血压,无尿频、 尿急、尿痛、出现轻度的双下肢浮 肿和夜尿增多。3天前到市医院测血 压180/100mmhg,肾 B超为肾实质损 害;
有皮肤完整性受损的危险
评估皮肤情况 皮肤的一般护理
水肿的护理
活动无耐力
• 评估活动的耐受情况 评估病人活动是有无疲劳感、胸痛、呼吸 困难、头晕 有无血压的改变 • 休息与活动 病情较重或心力衰竭 —绝对卧床休息 • 用药护理
有感染的危险
• 监测感染征象 • 预防感染 病室定期通风 严格无菌操作 加强生活护理 教导病人尽量避免去公 共场所 • 用药护理
病例分析
尿常规:Pr: (+++),潜血(+++ )。BUN : 19.7 mmol/l ,血清肌酐(Cr):729 umol/l,尿酸:405 umol/l,CO2CP:18.6 mmol/l。给予“心痛定、卡托普利”口服。 血压降为:150/100 为进一步诊治而入 院。 查体:血压:150/100mmHg ,一般状态欠佳,贫 血 外观,双肺呼吸音清晰,腹部平软,肝脾未 及,双下肢轻度凹陷性浮肿。
血透是利用弥散 对流超滤作用 来 清除血液中的毒 性物质,纠正体 内电解质、酸碱 平衡失调的替代 疗法
血液透析原理
1、弥散作用
溶质从半透膜高浓度的一侧向低浓度的一 侧移动,达到两侧浓度的平衡
2、超滤作用
通过半透膜两侧的压力差产生的超滤作用 去除体内过多的水分
血液透析原理
血液
半透膜 透析液
透析器示意图
腹膜透析的双联系统
腹膜透析操作注意事项
• 严格无菌操作 • 腹透液干加热至37℃ • 观察腹透出口处有无红 肿、渗血等 • 准确记录 • 定期送检、记录生命体 征
腹膜透析病人的护理
1、饮食护理 2、并发症的 观察与护理
饮食护理
1. 优质蛋白饮食,蛋白质的摄入量为 1.2-1.5g(kg.d) 2.富含维生素和纤维素的食物 3.饮水量=前一日出量+前一日 超滤量+500ml 4.限制含磷、钾、钠的食物
腹膜透析常见并发症及护理
• 腹痛
– 调整透析液的温度 – 调整透析液的进出的速度 – 积极治疗腹膜炎 – 其他并发症:脱水、低血压等
小 结
泌尿系统的组肾脏功能及重要结构 护理评估中实验室检查的注意事项 泌尿系统常见症状及主要护理诊断 常见疾病的护理诊断、护理措施及健 康教育血透和腹透的适应症 血透和腹透病人的护理
腹膜透析的基本原理
• 弥散作用
毒素顺着浓度梯度从腹膜毛细血管弥散 到腹透液中,而葡萄糖、乳酸盐、钙等则向 相反的方向弥散。
• 超滤作用
腹透液具有相对的高渗透性, 可引起血液中水的超滤,同时伴随 有溶质的转运。
腹透适应症和禁忌证
• • • • • • 适应症 急慢性肾衰竭 急性药物和毒物中毒 禁忌证: 绝对禁忌症:腹膜有缺陷 相对禁忌症:腹部手术、晚期妊娠 、腹膜 炎、不配合病人等
为什么饮食治疗在慢 性肾衰的治疗中具有重 要意义?
营养失调的护理措施
• 合理膳食调配可以减少体内氮代谢产物的 积聚及体内蛋白质的分解,以维持负氮平 衡 • 维持营养 • 增强机体抵抗力 • 减缓病情发展 • 延长生命
营养失调的护理措施
• 饮食护理 蛋白质:GFR<50ml/min时,60%以上为优质 的动物蛋白(含必需氨基酸为主) 一般为0.6~0.8/kg/d 少食植物蛋白(含非 必需氨基酸)) 热量和各种维生素
尿毒症期: 肾衰竭期: Ccr<10ml/min Ccr为10-25ml/min Scr>707 mol/L Scr为 450-707mol/L
病因及发病机制
* 健存肾单位学说 *轿枉失衡学说 *肾小球高压力、高灌注和高滤过学说 * 肾小管高代谢学说 *其他:脂代谢 紊乱等
临床表现
• 各个系统表现 胃肠道表现:食欲不振是最早最常见 的症状 心血管系统表现 血液系统:贫血是必有的症状、出血 倾向 呼吸系统:酸中毒呼吸深大、肺炎 神经系统:尿毒症脑病 皮肤表现:呈“尿毒症”面
营养失调的护理措施
改善病人食欲 适当增加活动量 提供色、香、味俱全的食物 舒适的进餐环境 少量多餐 加强口腔护理 刺激食欲、减少恶心、呕吐 必须氨基酸疗法的护理 监测肾功能和营养状况
潜在并发症
(水、电解质、酸碱平衡失调) • 休息与卧位 • 维持与监测水平衡: 观察体重变化和水肿消长情况 注意有无胸腔、腹腔、心包积液的表现; 严格准确记录24小时出入液量; 监测血电解质变化 • 监测并及时处理电解质、酸碱平衡失调
透析时病人的观察与护理
1、透析前解释 2、透析中观察:生命体征、监测指标、 并及时记录 3、并发症的观察 4、症状性低血压;失衡综 合征;致热原反应;出血; 其他.
透析间期病人的指导
• 一般知识指导:指导病人学会配合治疗,增强治 疗依从性,尽可能提高生活质量 • 饮食指导: • 热量 • 蛋白质:1.2-1.4g/kg/d(50%以上为优质蛋白) • 控制液体量 • 限制钠、钾、磷的摄入 • 维生素和矿物质
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