第十六章肾功能不全

第十六章肾功能不全

授课教师病理生理教研室

施广霞教授

教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发

展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代

谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。

了解急性肾功能不全的防治原则。

2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。

掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉

尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图

教学时间：6学时

急性肾功能不全：3学时

肾脏的功能：5分钟

急性肾功能不全的概念和分型：10分钟

急性肾功不全的病因：10分钟

急性肾功能不全的发展过程：10分钟

少尿的发生机制：50分钟

细胞损伤和机制：15分钟

少尿期的代谢紊乱：45分钟

急性肾功能不全的防治：5分钟

慢性肾功能不全：3学时

慢性肾功能不全的概念：5分钟

慢性肾功能不全的病因：5分钟

慢性肾功能不全的发展过程：10分钟

慢性肾功能不全的发展机制：30分钟

对机体的影响：80分钟

尿毒症：20分钟

板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI)

急性肾功能不全的概念和分型

急性肾功不全的病因

急性肾功能不全的发展过程

少尿的发生机制

细胞损伤及其机制

少尿期的代谢紊乱

急性肾功能不全的防治

慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI）

慢性肾功能不全的概念

慢性肾功能不全的病因

慢性肾功能不全的发展过程

慢性肾功能不全的发展机制

对机体的影响

尿毒症

教学内容

概述

肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。

第一节急性肾功能不全*

急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

一、病因和分类

（一）病因

肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以

致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。

肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。

（2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。

（3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。

（4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。

肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。

（二）分型

（1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。

（2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。

二、少尿型急性肾功能不全

（一）发病经过*

分少尿期、多尿期和恢复期

1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾

小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾

毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。

尿量变化：少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）。

代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。

2、多尿期：尿量大于2000m l/日称为多尿。当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，

坏死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功能也逐渐恢复。病人出现多

尿.

多尿的机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。

少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用。

肾小管阻塞解除。

3、恢复期

(二)少尿的发生机制

少尿的发生机制的关键环节是肾小球滤过率（GFR）下降。

影响肾小球滤过率的因素

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）

肾小球滤过面积

肾小球滤过膜的通透性

少尿的主要机制

1、肾缺血多数学者肯定肾缺血是急性肾功能不全初期的主要发病机制。

（1）肾灌注压下降

肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。

肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。

（2）肾血管收缩

入球小动脉痉挛肾小球毛细血管血压下降肾小球有效滤过压下降GFR下降

相应肾单位肾小管缺血肾小管上皮细胞变性坏死、功能障碍。肾血管收缩的机制

体内儿茶酚胺增多

肾素-血管紧张素系统激活

前列腺素产生减少

肾激肽释放酶-激肽系统的作用

其他

(3)血液流变学的变化

血液黏度升高

白细胞黏附、阻塞微血管

微血管口径缩小、自动调节功能丧失和血红蛋白附壁

2、肾小管阻塞的损伤作用在病理组织切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。临床上可见于异型输血、挤压伤综合征、磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，在缺血性急性肾小管环死也可见到广泛的肾小管阻塞现象。

肾小管阻塞使管腔内压上升，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。

3、肾小管原尿反流肾缺血、肌肉注射氯化高汞、硝酸氧铀以及氨基甙类抗菌素所致的急性肾功能不全都可看到广泛的肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂、尿液经断裂的基膜扩散到肾间质引起间质性水肿。

肾小管原尿反流一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。

（三）少尿期的代谢紊乱**