脑梗死的诊治 PPT课件
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脑血栓形成——临床表现1
1 一般表现特点: 病史:高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症 状逐渐加重,于1~3日内达高峰。
多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情 况比较少见。
脑血栓形成——临床表现2
半球后2/5、 脑干和小脑
枕叶、脑干、 小脑
脑血栓形成
概念 病因及发病机制 临床表现 实验室及辅助检查 诊断要点 治疗要点 预后及预防
脑血栓形成——概念
脑梗死最常见的类型,约占60%。
在各种原因引起的血管壁病变的基础上,脑动脉 血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑 局部血流减少或供血中断,导致脑组织缺血、缺 氧性坏死,出现局灶性神经系统症状体征。
粥样硬化斑块
血栓
脑血栓形成——病因 基本病因
1. 动脉粥样硬化 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态 ...
脑血栓形成——发病机制
危险因素
脑血栓形成 的基本病因
血流缓慢时
高血压 糖尿病 高血脂 冠心病
吸烟 肥胖 活动少
···
脑动脉 粥样硬化
血小板 粘附、沉着
脑组织 缺血、 缺氧、 坏死
CT示低密度脑梗死病灶
CT示高密度脑出血病灶
脑血栓形成——实验室及辅助检查
2、MRI:显示病灶早
3、脑血管造影:
显示动脉瘤、动脉炎、 狭窄和闭塞部位。
4、其他:常规检查
MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数 hT1WI低信号\T2WI高信号病灶
脑血栓形成——诊断要点
1、多为静态下发病,症状逐渐加重 2、有神经定位体征 3、一般神志清楚,生命体征平稳 4、结合头颅CT或MRI检查结果
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2
发病初期通常会出现一些轻微的症状,如头痛 、视力模糊等
3
脑梗塞的症状通常会持续数分钟到数小时不等
诊断标准
脑梗塞的诊断主要 依靠临床表现和影 像学检查
影像学检查包括CT 、MRI等,可以帮助 确诊脑梗塞
临床诊断通常根据 患者症状、病史和 体格检查进行
鉴别诊断
脑梗塞需要与其他脑血管疾病 相鉴别
与短暂性脑缺血发作鉴别:后 者症状通常只持续数分钟,且
现。
未来展望
脑梗塞的早期诊断和治疗
未来研究将更加注重脑梗塞的早期诊断和治疗,以最大 限度地减少脑损伤。
更加有效的治疗方法
随着科技的不断发展,未来可能会出现更加有效的治疗 方法,如细胞治疗、基因治疗等。
预防措施的普及
未来将会更加注重预防措施的普及,如健康饮食、适量 运动等,从而降低脑梗塞的发生风险。
特殊检查
针对高危人群,可考虑进 行脑部影像学检查,如 MRI或CT等。
血管检查
有条件的情况下,可进行 血管检查,如超声、CTA 等,及时发现血管病变。
05
脑梗塞的研究进展
新的治疗方法研究
颈动脉内膜切除术
通过手术切除增厚的颈动脉内 膜及其中央硬化斑块,可有效
预防脑梗塞的发生。
颈动脉支架植入术
通过在狭窄的颈动脉血管内植入 支架,改善脑部供血情况,进而 减少脑梗塞的发生。
06
结论与展望
结论
脑梗塞是一个严重的医疗问题,需要紧急处理和治疗 。
脑梗塞的预防和治疗需要综合措施,包括药物治疗、 饮食调整、运动和心理健康教育等。
脑梗塞发生的原因包括高血压、高血脂、糖尿病等慢 性病,以及吸烟、饮酒等不良生活习惯。
脑梗塞的康复治疗需要个体化方案,包括康复训练、 医疗器械辅助和家庭护理等。
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要 时气管切开。
3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持, 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期: 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、 瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡;
脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 (缺血性脑卒中 )
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗死经典ppt课件
(1)主观症状:头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失 语甚至昏迷。
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类:脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多, 临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力,少数 有饮水呛咳,吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲,中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定,因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关,故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松,也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病: ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病:在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食:一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素,高血压是最重要的脑血管病的危险因素,故提倡低盐 饮食,饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死:起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上,椎-基底动脉系统缺
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类:脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多, 临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力,少数 有饮水呛咳,吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲,中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定,因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关,故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松,也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病: ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病:在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食:一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素,高血压是最重要的脑血管病的危险因素,故提倡低盐 饮食,饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死:起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上,椎-基底动脉系统缺
脑梗死(2018)ppt课件
脑梗死(2018)
脑梗死(2018)
脑梗死(2018)
脑梗死(2018)
脑梗死(2018)
发病机制
大动脉粥样硬 化血栓形成 穿支闭塞
单次栓塞
多次栓塞
发病时 静态起病 静态起病 动态起病 动态起病
发病后
症状进展或波 动 症状进展或波 动,频繁发作 较快好转或严 重持续 症状反复多变
脑梗死(2018)
8、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 9、血压升高:收缩压>=180mmHg,或舒张压 >=100mmHg 10、急性出血倾向,包括血小板计数低于100x10的9 次方/L或其他情况 11、24小时内接受过低分子肝素治疗 12、已口服抗凝剂IRN>1.7或PT>1.5 s 13、48小时内使用过凝血酶抑制剂货Xa因子抑制剂, 各种敏感的实验室检查异常(APTT、INR、PLT、ECT、 TT) 14、血糖<2.8mmol/L或>22.22mmol/L 15、CT或MRI提示大面积梗死(梗死面积>1/3大脑半 球)
2018
南通一院神经内科 曹志勇 2018/09/20
脑梗死(2018)
脑梗死的定义
脑梗死(2018)
•卒中是目前导致人类死亡的第二位原因 •卒中是我国第一致死病因 •卒中是单病种致残率最高疾病 •脑梗死是卒中最常见类型,约占70%~ 80%
脑梗死(2018)
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溶吗?
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3、语言与精神改变。指发音困难、 失语,写字困难;个性忽然改变,沉静 寡言、表情淡漠或暴躁多语、烦躁不 安,或出现短暂的判定或智力障碍。
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4、困乏与嗜睡。表现为哈欠连连, 格外是呼吸中枢缺氧的反应。随着脑动脉 硬化加重,动脉管腔愈来愈窄,脑缺血严 峻恶化80左右的人在缺血性脑梗塞发作5 至10天前,频频打哈欠,所以,千万不要 忽略了这一重要的报警信号。
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根据起病形式和病程将脑梗死分为: ❖ 完全型 指起病6小时内病情达高峰; ❖ 进展型 病情逐渐进展,可持续6小时至数天
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目前临床常用的分型方法使按发病机制分为:
❖ 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 ❖ 脑梗塞 ❖ 腔隙性脑梗塞 ❖ 分水岭梗死
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动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
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病因 : 最常见的病因是动脉粥样硬化,其次
为高血压、糖尿病和血脂异常等。
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发病机制:
缺血性机联反映 ― 神经细胞在完全缺血、缺氧厚十几秒即出现
电位变化,20-30秒厚大脑皮质的生物电活动消失, 30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动 脉血流中断持续5分钟,神经细胞就会发生不可逆 性损害,出现脑梗死。
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脑梗塞发生的八大前兆
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日常生活中,事情发生前往往会有一些前兆,比 如夏季要下雨时,蚂蚁会搬家。同样的道理,脑梗塞 作为一种疾病,它的发生也不会悄无声息,而会有一 定的前兆,对这些前兆的及时发现和积极治疗是患者 早日康复的前提,因此了解脑梗塞前兆就显得比较重 要了。专家告诉您脑梗塞发生的八大前兆,希望能对 您有一定的帮助。
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需排除脑出血、脑炎、代谢性疾病等其他原 因所致的类似症状。
鉴别诊断
短暂性脑缺血发作
发作时间短,一般不超过1小时 ,症状体征与脑梗死相似,但一 般无后遗症。
脑出血
起病急,多有高血压等血管慢性 损害疾病,典型表现为头痛、呕 吐、意识障碍等颅内压增高症状 ,与脑梗死相似,但CT或MRI检 查可发现出血灶。
血流动力学
血流动力学异常也是脑梗死的重要原因之一。
血流动力学异常可导致脑组织血流减少,引起脑组织缺血和梗死。
神经影像学
神经影像学在脑梗死诊断中具有重要价值。
通过CT、MRI等神经影像学检查可显示梗死灶的部位、大小 和程度,有助于诊断和治疗。
03
脑梗死的临床表现与诊断
临床表现
脑梗死多见于中老年患者,多有高血压、糖尿病等血 管慢性损害疾病。
05
脑梗死的康复与预防
康复治疗
康复期的长短
根据病情的轻重和个体差异, 脑梗死的康复期可从数周到数
月不等。
康复目标
主要包括恢复患者的运动、语 言和认知功能,提高生活质量
。
康复方法
包括物理疗法、职业疗法、语 言疗法等。
预防措施
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒 等。
规律锻炼
适当的运动可以促进血液循环,有助于预 防脑梗死。
健康饮食
多食用富含纤维的食物,减少高脂肪、高 热量食物的摄入。
定期体检
有助于及时发现并控制潜在的健康问题。
健康管理
心理调适
积极的心态有助于康复和预防脑梗 死。
健康的生活方式
规律作息、饮食健康、适量运动等 。
坚持服药
按照医生的建议坚持服药,有助于 控制病情和预防脑梗死。
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大脑中动脉:表现面瘫、舌瘫、三偏症,偏 瘫以面部、上肢为重
主干闭塞:表现为三偏征。
皮层支闭塞:出现相应部位功能缺损症状 及偏瘫、偏身感觉障碍。以面部和上肢为 重。
深穿支闭塞:对侧上下肢同等程度的偏瘫、 面瘫、舌瘫,对侧偏身感觉障碍及偏盲。
• 大脑前动脉:病灶对侧中枢性面瘫、舌瘫、 偏瘫、偏身感觉障碍,偏瘫一般下肢较上 肢重,甚至下肢单瘫,可有排尿障碍。
• 其它:难以找到确切的病因,可能与 血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。
• 二、病理及生理
颈内动脉系统占4/5,椎—基底动脉系统占 1/5。发生脑梗死的供血血管依次为颈内动 脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底 动脉。
• 神经细胞对缺血敏感,缺血30秒即有代谢 改变,5min发生梗死,轻度缺血使神经元 死亡,重度缺血所有细胞均死亡。
皮层支闭塞:对侧下肢瘫,感觉障碍,小 便潴留。
深穿支闭塞:对侧中枢性面舌瘫及上肢瘫。
双侧前动脉闭塞:情感异常,二便失禁等。
• 椎-基底动脉:基底动脉或双侧椎动脉 闭塞可引起脑干梗死,出现眩晕、呕 吐、四肢瘫、共济失调、昏迷、高热 等,预后差。
• 中脑受累:出现中等大固定瞳孔。
• 脑桥病变:出现针尖样瞳孔,闭锁综 合征,延髓麻痹等。
• 三、病理生理
1. 缺血半暗带:指在梗死区周围,能 维持正常的离子转运,但电生理活动 消失的细胞,当血供恢复后,这些细 胞能存活并恢复功能,但继续缺血, 这些细胞就会死亡。
2. 再灌注损伤:在6小时内,缺血组织 恢复血流后可以存活,但超过6小时, 会进一步加重损伤。
• 四、临床表现( 共同特点): 1、发病年龄大,50-60岁动脉粥样硬化者,
3、缓慢进展型:起病2W后症状仍进展, 多与脑灌流减少、侧支循环不良有关。
4、可逆性缺血性神经功能缺损(RIND): 24小时~3周以内完全恢复。
• (二)临床类型(按影像学改变分类)
1、大面积脑梗死:颈内动脉、大脑中 动脉主干或皮层支闭塞,常常表现为 三偏征,基底动脉闭塞有意识障碍、 四肢瘫,伴有脑水肿和颅高压症状。
有明显感染或炎性疾病的年轻人,应考虑 有动脉炎的可能。
动脉炎:指动脉及其主要分支的慢性进行 性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄 或闭塞,少数也可引起动脉扩张或动脉瘤。
• 鉴别诊断
脑出血:活动中起病、进展快、多为高 血压引起,BP显著升高,脑脊液血性, 脑膜刺激征阳性,CT示高密度影。
脑栓塞:病情进展快,多有风心病病史, 有栓子来源,BP显著升高,脑脊液正 常,CT示低密度影,常引起大脑中动 脉闭塞。
DSA显示闭塞大脑中动脉
• 诊断要点:1、发病年龄大; 2、多有动脉硬化、高血压等病史; 3、可有TIA发作; 4、安静状态下发病; 5、几小时至数日达高峰,无明显头痛及意
识障碍;
6、相应的脑动脉供应区的神经功能缺失症 状;
7、脑脊液多正常,CT检查在24—48h后出 现低密度影。
• 诊断
有脑血管病的危险因素,出现临床表现, 结合影像学检查一般可以确诊。
蛛网膜下腔出血:活动中急骤发
病,剧烈头痛、恶心、呕吐,脑膜 刺激征明显,BP升高,脑脊液血 性,CT示高密度影。
4、脑血管造影:可显示血栓部位、 程度、侧支循环。
CT示低密度脑梗死病灶
CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶, 病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶;
大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应; 出血性梗死呈混杂密度;病后2~3w“模糊效
应”--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润
多伴高血压、冠心病等。
2、多有TIA前驱病史或前驱症状,意识障 碍轻或无。
3、安静时起病,无头痛、呕吐。 4、病情缓慢进展,进行性加重,1-3天达
高峰。
5、神经系统定位体征。
• (二)临床类型(按病情进展速度)
1、完全型中风:6小时内症状体征达高峰。
2、快速进展型中风:数天内阶梯式加重, 48小时~数天。
• 辅助检查
1、常规检查:血、尿常规,生化如血糖、 血脂、肾功能、凝血四项、心电图等检 查。
2、神经影像学:CT 24小时后显示楔形 低密度影,大面积梗死有占位效应。 2 -3周有模糊效应。小脑脑干显像差。
MRI:几小时即显示T与出 血鉴别时可做。
• 小脑闭塞引起:眩晕、恶心、呕吐、 眼震、共济失调、平衡障碍、肌张 力改变,可伴有脑干受压和颅高压 的症状,严重者出现昏迷死亡。
• 小脑后下动脉:闭塞引起 1、延髓背外侧综合征, 2、交叉性感觉障碍, 3、前庭症状 4、同侧Horner征(下行交感神经纤维 受损)、同侧小脑性共济失调。
大脑后动脉:闭塞引起对侧同向 性偏盲象限盲、偏瘫、可有轻度 的偏身感觉障碍或偏瘫。优势半 球受累可有失读、命名性失语。
2、出血性梗死:梗死区内动脉血 管损伤,管腔血栓溶解,血液从破 损血管漏出,导致出血。
3、多发性脑梗死:两个或两个以 上的供血系统发生梗死。
(三)不同动脉闭塞后的临床综合征
1、颈内动脉系统:
• 颈内动脉闭塞:症状差异大,多表现 为病变对侧肢体不同程度的感觉障碍 及瘫痪,也可表现为患侧一过性黑蒙, 患侧Horner征,为颈内动脉缺血的 特征性表现,优势半球有运动性失语。
脑梗死的诊治
• 定义:脑梗死又叫缺血性卒中。
是指脑部血供障碍
缺血
缺氧 脑组织缺血坏死或软化。
约占脑卒中的80%,包括脑血栓 形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死,以脑 血栓形成最常见。
一、病因:
• 动脉壁病变:最常见的是动脉粥样硬 化,伴高血压,高血糖和高血脂加重 动脉硬化。
• 动脉炎,血液系统病变,动脉本身发 育不良,药物性等
主次转换、相互影响
缺血性损害 闭
塞
再通
复常
复流
再灌流损伤
主次转换、相互影响
水
占位效应
颅
缺
肿
内
坏
高
死
影响CSF循环
压
血
• 病理分期: 超早期:6h内,不明显,有细胞肿胀 急性期: 6~24小时,细胞因缺血而肿
胀、变软
坏死期:24h~48h,神经细胞消失, 炎性细胞浸润,脑组织水肿
软化期: 3天~3周,软化、坏死 恢复期:3~4周后,吞噬细胞吞噬,形 成胶质斑痕和中风囊可持续约2年。 梗死区继发出血称为出血性梗死