血脂代谢异常与降脂药物ppt课件
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血脂代谢与降脂药物PPT课件
继发性高脂ห้องสมุดไป่ตู้症是指由于全身系统性疾病所引起
的血脂异常。糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能 减退症，其他疾病有肾功能衰竭、肝脏疾病等。 某些药物如利尿剂、β -受体阻滞剂、糖皮质激素 等也可引起继发性血脂升高。
在排除了继发性高脂血症后, 即可诊断为原发性高
脂血症。
血脂异常的检出
20岁以上的成年人至少每 5年测量一次空腹
1．CM：含TG近90%，正常人空腹12h后采血时， 血清中无CM。餐后以及某些病理状态下血液中含 有大量的CM时，将含有CM的血清放在4℃静置 过夜，CM会漂浮到血清表面，状如奶油，此为检 查有无CM存在的简便方法。 VLDL：VLDL是由肝脏合成，其TG含量约占55％， 胆固醇含量为20％，磷脂含量为15％，蛋白质含 量约为10％。空腹l2h的血清清亮透明，当空腹血 清TG水平＞3.39mmol/L (3O0mg/dl)时，血清才 呈乳状光泽直至混浊。
血脂检测的差异性
离心法检测TC,TG浓度时最理想的诊断方法，但 一般1-2周内，血浆胆固醇有10%左右的波动，且 实验室检测有3%左右的变异，血脂受饮食，药物 等影响很大，因此检测血脂时应忌高脂饮食，酒 精等空腹12H后，再抽静脉血检测，若发现高脂 血症，应在2-3周后复查，仍属于异常。则可确诊。
排出体外
利用胆固醇合 成生物膜、部 低密度 分激素、维生 脂蛋白 素 D3 等
二、血脂检测及临床意义
1. 总胆固醇（TC）
高胆固醇血症最主要的危害是易引起冠心病及其他动脉粥样硬化性疾 病。
2. 甘油三酯（TG）
临床中大部分血清TG升高主要见于糖尿病和代谢综合征 ，血清TG水平 轻至中度升高者患冠心病的危险性增加。当 TG 重度升高时，常可伴 发急性胰腺炎。 。
的血脂异常。糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能 减退症，其他疾病有肾功能衰竭、肝脏疾病等。 某些药物如利尿剂、β -受体阻滞剂、糖皮质激素 等也可引起继发性血脂升高。
在排除了继发性高脂血症后, 即可诊断为原发性高
脂血症。
血脂异常的检出
20岁以上的成年人至少每 5年测量一次空腹
1．CM：含TG近90%，正常人空腹12h后采血时， 血清中无CM。餐后以及某些病理状态下血液中含 有大量的CM时，将含有CM的血清放在4℃静置 过夜，CM会漂浮到血清表面，状如奶油，此为检 查有无CM存在的简便方法。 VLDL：VLDL是由肝脏合成，其TG含量约占55％， 胆固醇含量为20％，磷脂含量为15％，蛋白质含 量约为10％。空腹l2h的血清清亮透明，当空腹血 清TG水平＞3.39mmol/L (3O0mg/dl)时，血清才 呈乳状光泽直至混浊。
血脂检测的差异性
离心法检测TC,TG浓度时最理想的诊断方法，但 一般1-2周内，血浆胆固醇有10%左右的波动，且 实验室检测有3%左右的变异，血脂受饮食，药物 等影响很大，因此检测血脂时应忌高脂饮食，酒 精等空腹12H后，再抽静脉血检测，若发现高脂 血症，应在2-3周后复查，仍属于异常。则可确诊。
排出体外
利用胆固醇合 成生物膜、部 低密度 分激素、维生 脂蛋白 素 D3 等
二、血脂检测及临床意义
1. 总胆固醇（TC）
高胆固醇血症最主要的危害是易引起冠心病及其他动脉粥样硬化性疾 病。
2. 甘油三酯（TG）
临床中大部分血清TG升高主要见于糖尿病和代谢综合征 ，血清TG水平 轻至中度升高者患冠心病的危险性增加。当 TG 重度升高时，常可伴 发急性胰腺炎。 。
《降血脂药物》课件
02
国内降血脂药物研发情况
国内降血脂药物研发取得一定进展，但仍需加强创新和研发力度。
1
2
3
包括他汀类、贝特类、烟酸类等新型降血脂药物。
新型降血脂药物的种类
新型降血脂药物通过抑制胆固醇合成、调节脂肪代谢等机制发挥降血脂作用。
新型降血脂药物的作用机制
新型降血脂药物在临床试验中表现出良好的疗效和安全性，但仍需长期临床观察和验证。
心血管疾病患者
糖尿病患者应选择能够降低低密度脂蛋白胆固醇的他汀类药物，以减少糖尿病相关的心血管并发症。
糖尿病患者
老年患者应选择副作用较小的降脂药物，如普罗布考、依折麦布等，以避免药物相互作用和不良反应。
老年患者
患者耐受性
不同患者对不同药物的耐受性不同，应个体化选择药物，避免出现严重不良反应。
药物相互作用
详细描述
患者应定期进行体检和相关指标的检测，以确保降血脂药物的疗效和安全性。如有任何疑问或不适，及时与医生沟通。
总结词
05
CHAPTER
降血脂药物的研发进展
03
国内外研发差距
国内降血脂药物研发与国际先进水平存在一定差距，需加强国际合作和交流。
01
全球降血脂药物市场现状
全球降血脂药物市场规模持续增长，市场前景广阔。
总结词
他汀类药物是临床上最常用的降血脂药物，通过抑制胆固醇合成酶来降低胆固醇水平，包括洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀等。该类药物主要降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），对高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）也有一定提升作用。
详细描述
用于降低甘油三酯水平，同时也能升高高密度脂蛋白胆固醇水平。
总结词
贝特类药物如非诺贝特、苯扎贝特等，主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）来降低甘油三酯水平，同时也能升高高密度脂蛋白胆固醇水平。该类药物对于患有高甘油三酯血症的患者有较好的疗效。
血脂的代谢PPT课件
5
5载脂蛋白
• 脂蛋白中与脂类结合的蛋白质称为载脂蛋白，载脂蛋白在 肝脏和小肠粘膜细胞中合成。目前已发现了十几种载脂蛋 白，结构与功能研究比较清楚的有apoA、apoB、apoC、 apoD与apoE五类。
• 载脂蛋白的主要功能是稳定血浆脂蛋白结构，作为脂类的 运输载体。除此以外有些脂蛋白还可作为酶的激活剂：如 apoAI激活卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(lecithin cholesterol transferase.LCAT),apoCⅡ可激活脂蛋白脂 肪酶(lipoproteinlipase,LPL)。有些脂蛋白也可作为细胞 膜受体的配体：如apo B－48，apoE参与肝细胞对CM的 识别，apoB-100可被各种组织细胞表面LDL受体所识别
• VLDL分泌入血后，也接受来自HDL的apoC和apoE： apoCⅡ激活LPL，催化甘油三酯水解，产物被肝外组织利 用。同时VLDL与HDL之间进行物质交换，一方面是将 apoC和apoE等在两者之间转移，另一方面是在胆固醇酯 转移蛋白(cholesteryl ester transfer protein)协助下，将 VLDL的磷脂、胆固醇等转移至HDL，将HDL的胆固醇酯 转至VLDL，这样VLDL转变为中间密度脂蛋白(IDL)。IDL 有两条去路：一是可通过肝细胞膜上的apoE受体而被吞 噬利用，另外还可进一步入被水解生成LDL
12
• 除上述有受体介导的LDL代谢途径外，体内 内皮网状系统的吞噬细胞也可摄取LDL(多 为经过化学修饰的LDL)，此途径生成的胆 固醇不具有上述调节作用。因此过量的摄 取LDL
• 从以上可以看出，LDL代谢的功能是将肝脏 合成的内源性胆固醇运到肝外组织，保证
13
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4.高密度脂蛋白(HDL)
5载脂蛋白
• 脂蛋白中与脂类结合的蛋白质称为载脂蛋白，载脂蛋白在 肝脏和小肠粘膜细胞中合成。目前已发现了十几种载脂蛋 白，结构与功能研究比较清楚的有apoA、apoB、apoC、 apoD与apoE五类。
• 载脂蛋白的主要功能是稳定血浆脂蛋白结构，作为脂类的 运输载体。除此以外有些脂蛋白还可作为酶的激活剂：如 apoAI激活卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(lecithin cholesterol transferase.LCAT),apoCⅡ可激活脂蛋白脂 肪酶(lipoproteinlipase,LPL)。有些脂蛋白也可作为细胞 膜受体的配体：如apo B－48，apoE参与肝细胞对CM的 识别，apoB-100可被各种组织细胞表面LDL受体所识别
• VLDL分泌入血后，也接受来自HDL的apoC和apoE： apoCⅡ激活LPL，催化甘油三酯水解，产物被肝外组织利 用。同时VLDL与HDL之间进行物质交换，一方面是将 apoC和apoE等在两者之间转移，另一方面是在胆固醇酯 转移蛋白(cholesteryl ester transfer protein)协助下，将 VLDL的磷脂、胆固醇等转移至HDL，将HDL的胆固醇酯 转至VLDL，这样VLDL转变为中间密度脂蛋白(IDL)。IDL 有两条去路：一是可通过肝细胞膜上的apoE受体而被吞 噬利用，另外还可进一步入被水解生成LDL
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• 除上述有受体介导的LDL代谢途径外，体内 内皮网状系统的吞噬细胞也可摄取LDL(多 为经过化学修饰的LDL)，此途径生成的胆 固醇不具有上述调节作用。因此过量的摄 取LDL
• 从以上可以看出，LDL代谢的功能是将肝脏 合成的内源性胆固醇运到肝外组织，保证
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4.高密度脂蛋白(HDL)
血脂异常管理PPT课件
适量运动
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、骑车、游泳等， 运动时应避免空腹，可适当补充水分和食物。
控制饮酒
男性每天不超过两杯，女性每天不超过一杯，尽量避免或限制饮酒量。
戒烟
戒烟是降低血脂异常风险的重要措施，应积极鼓励吸烟者戒烟，并避 免被动吸烟。
控制体重与减肥
保持健康体重
通过合理饮食和适量运动，将体重控制在健康范围，避免肥胖或 超重。
除了血脂水平检测外，还应考虑 患者年龄、性别、家族史、体重、 腰围、血压等危险因素，综合评
估患者的血脂异常风险。
根据评估结果，可以将血脂异常 分为高危、中危和低危三个等级， 针对不同等级采取相应的干预措
施。
对于高危患者，应积极采取药物 治疗和生活方式干预，以降低心
血管事件的风险。
04 血脂异常的治疗与管理
非药物治疗的进展
推广非药物治疗方法，如饮食控制、运动等，提高患者的生活质量 和健康水平。
精准医疗的应用
利用基因组学、代谢组学等技术，实现血脂异常的精准诊断和治疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
非药物治疗
01
02
03
04
饮食调整
控制脂肪摄入，增加富含可溶 性纤维的食品，如燕麦、苹果 、豆类、蔬菜、全谷类等。
增加有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于降低血脂水平。
控制体重
肥胖者减轻体重可降低血脂水 平。
戒烟限酒
戒烟可降低血脂水平，限制饮 酒可预防血脂异常的发生。
药物治疗
他汀类药物
降低总胆固醇和低密度 脂蛋白胆固醇。
减肥
对于已经超重或肥胖的人群，应积极减肥，采用科学合理的减肥方 法，避免过度节食或使用减肥药物。
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、骑车、游泳等， 运动时应避免空腹，可适当补充水分和食物。
控制饮酒
男性每天不超过两杯，女性每天不超过一杯，尽量避免或限制饮酒量。
戒烟
戒烟是降低血脂异常风险的重要措施，应积极鼓励吸烟者戒烟，并避 免被动吸烟。
控制体重与减肥
保持健康体重
通过合理饮食和适量运动，将体重控制在健康范围，避免肥胖或 超重。
除了血脂水平检测外，还应考虑 患者年龄、性别、家族史、体重、 腰围、血压等危险因素，综合评
估患者的血脂异常风险。
根据评估结果，可以将血脂异常 分为高危、中危和低危三个等级， 针对不同等级采取相应的干预措
施。
对于高危患者，应积极采取药物 治疗和生活方式干预，以降低心
血管事件的风险。
04 血脂异常的治疗与管理
非药物治疗的进展
推广非药物治疗方法，如饮食控制、运动等，提高患者的生活质量 和健康水平。
精准医疗的应用
利用基因组学、代谢组学等技术，实现血脂异常的精准诊断和治疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
非药物治疗
01
02
03
04
饮食调整
控制脂肪摄入，增加富含可溶 性纤维的食品，如燕麦、苹果 、豆类、蔬菜、全谷类等。
增加有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于降低血脂水平。
控制体重
肥胖者减轻体重可降低血脂水 平。
戒烟限酒
戒烟可降低血脂水平，限制饮 酒可预防血脂异常的发生。
药物治疗
他汀类药物
降低总胆固醇和低密度 脂蛋白胆固醇。
减肥
对于已经超重或肥胖的人群，应积极减肥，采用科学合理的减肥方 法，避免过度节食或使用减肥药物。
血脂异常与调节药物幻灯片PPT
奶油蛋糕
动物内脏
棕榈油；
鱼子
鱿鱼
生活方式改变
墨鱼
运动
减肥
戒烟
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17
理想降脂药物的选择标准
有效性：降脂效果尤其降胆固醇〔LDL-C〕效果确切; 平安性：病人耐受性好, 不良反响少见, 无严重的副作用; 顺从性：具有良好的本钱效益比; 已被证实能明显地降低心血管病死率和致残率。
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18
降脂药物的分类
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9
动脉粥样硬化的形成过程
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10
LDL是首要的AS因子。
经过氧化或其他化学修饰后的LDL, 具有更强的致AS作用
HDL被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,
是冠心病的保护因子。
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11
促进高血压
冠心病
心肌梗死
脑卒中
眼底出血
失明
周围血管 疾病
跛行
高尿酸血
症
血脂异常.0-3.1
基本同血清总胆固醇测定
白胆固醇
LDL-C
其他血脂工程如apoA I、apoB、Lp(a)等的检测属于研究工程，不在临床根本检测工程之列。
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13
血脂异常的治疗
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14
治疗目标
危险等级
TLC开始
药物治疗开始 治疗目标值
低<5在作危%）:（进 为10首展年危要调险性目脂TL标治DC≥L-6C疗。.2≥14.时而14 ，重TL应度DC≥L-6C将高.9≥94.9降甘2 低 油TL三LDC<LD-6C酯L.<24-1.1血C4
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6
脂蛋白代谢
外源性代谢
食物 消化
脂肪
血脂与降脂治疗ppt课件
TC≥4.14(160) LDL≥2.07(80)
-
TC<6.22(240)
LDL<4.14(160)
TC<5.18(200) LDL<3.37(130)
TC<4.14(160) LDL<2.59(100)
TC<3.11(120) LDL<2.07(80)
25
血清TG的理想水平:<1.7mmol/L(150mg/dl)
-
23
治疗性生活方式改变(TLC)
TLC是针对已明确的可改变的危险因素如饮食、 缺乏体力活动和肥胖，采取积极的生活方式改善措 施，其对象和内容与一般保健不同，是个体策略的 一部分，是控制血脂异常的基本和首要措施。
恰当的生活方式改变对多数血脂异常者能起到与 降脂药物相近似的治疗效果，在有效控制血脂的同 时可以有效减少心血管事件的发生。
ALT/AST升高常呈一过性,多发生于用药初期，继续用药70%患 者肝酶将自然恢复
同时伴有肝肿大、黄疸、直接胆红素升高、凝血酶原时间延 长，提示示肝脏毒性发生
➢ 迄今为止，他汀引起肝功能衰竭非常罕见.约1例/百万人·年
-
35
他汀对肌肉的影响
他汀类可引起肌肉有关的副作用，包括肌无力、肌痛、肌 炎和横纹肌溶解
应进行随访，每周监测CK水平，直至排除了药物作用或症
状恶化至上述严重程度，应及时停药。
-
37
降脂治疗过程中的安全性监测
1.开始药物治疗时 血脂、安全性检查(肌酶、肝酶等)
达标、安全
2. 4~8周复查 ———— 6-12月复查
未达标
调整剂量达—标—、—安—全6-12月复查
-
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贝特类
-
TC<6.22(240)
LDL<4.14(160)
TC<5.18(200) LDL<3.37(130)
TC<4.14(160) LDL<2.59(100)
TC<3.11(120) LDL<2.07(80)
25
血清TG的理想水平:<1.7mmol/L(150mg/dl)
-
23
治疗性生活方式改变(TLC)
TLC是针对已明确的可改变的危险因素如饮食、 缺乏体力活动和肥胖，采取积极的生活方式改善措 施，其对象和内容与一般保健不同，是个体策略的 一部分，是控制血脂异常的基本和首要措施。
恰当的生活方式改变对多数血脂异常者能起到与 降脂药物相近似的治疗效果，在有效控制血脂的同 时可以有效减少心血管事件的发生。
ALT/AST升高常呈一过性,多发生于用药初期，继续用药70%患 者肝酶将自然恢复
同时伴有肝肿大、黄疸、直接胆红素升高、凝血酶原时间延 长，提示示肝脏毒性发生
➢ 迄今为止，他汀引起肝功能衰竭非常罕见.约1例/百万人·年
-
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他汀对肌肉的影响
他汀类可引起肌肉有关的副作用，包括肌无力、肌痛、肌 炎和横纹肌溶解
应进行随访，每周监测CK水平，直至排除了药物作用或症
状恶化至上述严重程度，应及时停药。
-
37
降脂治疗过程中的安全性监测
1.开始药物治疗时 血脂、安全性检查(肌酶、肝酶等)
达标、安全
2. 4~8周复查 ———— 6-12月复查
未达标
调整剂量达—标—、—安—全6-12月复查
-
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贝特类
血脂代谢及其调节课件
血脂的生理功能
总结词
详细描述
02 血脂的调节机制
血脂的调节方式
01
02
饮食调节
运动调节
03 药物调节
脂蛋白代谢的调节
高密度脂蛋白（HDL）：可以 将胆固醇从组织转运到肝脏进 行代谢，从而降低血脂水平。
低密度脂蛋白（LDL）：可以 将胆固醇从肝脏转运到组织， 是导致动脉粥样硬化的主要脂 蛋白。
高血脂症的危害与并发症
总结词
高血脂症是心血管疾病的主要危险因素 之一，可导致动脉粥样硬化、冠心病、 脑梗塞等疾病的发生。
VS
详细描述
长期的高血脂症会导致脂质在动脉内壁沉 积，引起动脉粥样硬化，进而导致血管狭 窄、血流不畅，引发冠心病、脑梗塞等疾 病。此外，高血脂症还可能引发脂肪肝、 胰腺炎等并发症。降低血脂水平是预防和 治疗心血管疾病的重要手段之一。
极低密度脂蛋白（VLDL）：主 要功能是运输内源性脂肪。
细胞内脂质代谢的调节
脂肪酸合成与分解 胆固醇合成与排泄
03 高血脂症及其危害
高血脂症的定义与分类
总结词
详细描述
高血脂二
详细描述
高血脂症的病因主要包括遗传、饮食、代谢、药物和环境 等因素，发病机制涉及脂质合成、转运和代谢等多个环节。
目录
• 血脂代谢概述 • 血脂的调节机制 • 高血脂症及其危害 • 血脂代谢异常与疾病 • 血脂调节药物与治疗 • 健康生活方式与血脂管理
01 血脂代谢概述
血脂的定义与组成
总结词
详细描述
血脂是血液中脂类物质的总称，主要 包括胆固醇、甘油三酯、磷脂等。其 中，胆固醇又分为低密度脂蛋白胆固 醇和高密度脂蛋白胆固醇。
04 血脂代谢异常与疾病
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血液中甘油三脂的来源
外源性
血管
甘 油 三 酯
内源性
小肠
脂和脂肪 的消化吸 收
乳糜微粒
脂肪组织
甘油三酯分解转 变为甘油和脂肪 酸
食物中油 经淋巴循环
肝脏
极低密度 将甘油和脂肪酸 脂蛋白 重新合成甘油三 酯；糖类物质转 化成甘油三酯
血液中甘油三脂的去路
血管壁细胞
甘油三酯水 解为甘油和 游离脂肪酸
血管
乳糜 微粒
组织细胞
甘油和脂肪 酸氧化分解 释放能量
甘 油 三 酯
极低密 度脂蛋 白
肝脏
将甘油和脂 肪酸转化成 糖类物质
血液中胆固醇的来源
外源性
血管
胆 固 醇
内源性
小肠 食物中胆固 醇的吸收 300~500mg
肝脏
自身合成胆 固醇
小肠细胞
自身合成胆 固脏 固 脂蛋白 胆固醇被加 醇 工成胆汁酸
现有他汀降低 LDL-C 水平 30%- 40% 所需剂量(标准剂量)*
药物 剂量（mg/d） LDL-C降低（%）
阿托伐他汀
洛伐他汀 普伐他汀 辛伐他汀 氟伐他汀 瑞舒伐他汀
10
40 40 20-40 40-80 5-10
39
31 34 35-41 25-35 39-45
* 估计LDL-C降低数据来自各药说明书
1994 1995 1996 1998 4S WOSCOPS CARE AFCAPS/TexCAPS LIPID
早期研究与安慰剂相比，证实他汀 可降低死亡率和心血管事件发生率
2001 2002
2003 2004
MIRACL HPS PROSPER ALLHAT LLT ASCOT-LLA PROVE IT ALLIANCE CARDS A to Z
调脂药的分类
降TC/降TC及兼降TG
他汀类（HMG-CoA 还原酶抑制剂） 胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）
树脂（胆酸螯合物）
普罗布考
主要降TG，兼降TC
贝特类 烟酸及其衍生物
降胆固醇药物
他汀类（1）
作用机制：竞争性抑制三羟基三甲基戊二酰辅酶A 还原酶（HMG-COA还原酶），使肝脏内源性 胆固醇合成减少。 降脂效果：主要降低TC、LDL-C，兼降TG，轻度 升高HDL-C。 种类：洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他 汀，阿托伐他汀，瑞舒伐他汀 现代中药血脂康（主要成分为洛伐他汀）
海军总医院心脏中心
Department of Cardiology, PLA Navy General Hospital
血脂代谢异常与降脂药物
【影响脂蛋白代谢的因素】
基 饮 肥 因 运 食 激 胖 年 动 素 龄
血脂异常的原因 原发性血脂异常 继发性血脂异常
药物性 β阻滞剂 利尿剂 糖皮质 激素
遗传 因素
饮食 因素
生活 方式 不良
糖 尿病
甲状腺 机能 减低
肾病
肝胆疾病 胰腺炎 长期 过量饮酒
血脂异常的分类
高胆固醇血症: 血清总胆固醇（TC) 水平增高 混合型高脂血症： 血清总胆固醇（TC)与甘油三酯(TG)水平增高 高甘油三酯血症： 血清甘油三酯 (TG) 水平增高 低高密度脂蛋白血症： 血清HDL－C水平减低
他汀类药物常用剂量和最大剂量
阿托伐他汀 辛伐他汀 洛伐他汀 普伐他汀 氟伐他汀 瑞舒伐他汀 常用剂量 （mg/日） 最大剂量* （mg/日）
10
80
20
80
20
80
10-20
40
40
80
5-10
20
国产血脂康：1.2g/日（含洛伐他汀10mg) *根据我国SFDA批准的各产品说明书
他汀类药物降低TC和LDL-C的作用虽与药物剂量有相关性,但 不是呈直线相关关系。当他汀类药物的剂量增大1倍时，其 降低TC的幅度仅增加5%，降低LDL-C的幅度增加7%。 --中国血脂异常防治指南2009
胆酸鳌合物对脂质代谢的影响
正常 LDL 胆酸树脂
血浆
LDL LDL
乙酰辅酶A
LDL LDL
TNT IDEAL
• 针对特定的高危患者群，使他汀 应用范围更广泛 – ACS，老年人，糖尿病，高血压
2005
在已接受现代治疗的稳定型冠心病患者，证实 了更积极的他汀治疗能进一步获益
2006
SPARCL
证实了他汀在卒中二级预防的作用
胆固醇吸收抑制剂 依折麦布（Ezetimibe)
唯一的胆固醇吸收抑制剂 单药治疗(10mg/d) LDL-C约降低18% 与他汀类合用对LDL-C, HDL-C和TG 的作用进一步增强 未见有临床意义的药物间药代动力学 的相互作用 安全、耐受性良好
他汀类（2）
不良反应： 大多数人对他汀类药物的耐受性良好，副作用通常 较轻且短暂。 常见不良反应有：头痛、失眠、抑郁、以及消化不 良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状。 0.5%-2%的病例发生肝脏转氨酶升高。
严重不良反应：肌痛、肌炎和横纹肌溶解
禁忌症： 胆汁郁积和活动性肝病，妊娠。
他汀在抗动脉粥样硬化中的地位，逐渐得到肯定 ——近20年的循证历程
胆固醇吸收抑制剂
VLDL
IDL LDL-R Synthesis LDL
他汀类
胆系排泄
50% 31% 19%
吸收
INTESTINE
50%
50%
胆固醇吸收抑制剂 ——依折麦布
食物胆固醇
排泄
树脂类 (胆酸螯合剂)
药物：
考来烯胺 （4g), 考来替泊 (5g), 剂量： 考来烯胺 16-24 g/日；考来替泊20-30 g/日 分 2剂 目标： LDL-C15- 30 ％, HDL-C3 -5％, TG不变或 适应症： 家族性高胆固醇血症，家族性混合性高脂血症 副反应： 味差，便秘，胃肠道不适，肠道吸收药物减少 禁忌证： ＴＧ过高 作用： 阻止肠肝胆汁酸循环 、增加 LDL受体数量 药物相互作用：减少酸性药物的吸收 联合用药： 烟酸，贝特类，他汀类 研究： LRC-CPPT; NHLBI Type II; CLAS; FATS; STARS
排出体外
利用胆固醇合 成生物膜、部 低密度 分激素、维生 脂蛋白 素 D 3等
调脂药的主要作用机制
阻止胆酸或胆固醇的吸收，促进从粪便排出。 抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的转化。
促进LDL受体表达，加速脂蛋白分解。
激活脂蛋白代谢酶类，促进甘油三酯水解。 阻止其他脂质的合成，促进其他脂质的代谢。