pdf全文在白血病细胞上的表达分析 - 中华血液学杂志
白血病ppt课件全文
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降
（三）骨髓
增生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增 高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10％
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少
CML骨髓象
（四）细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题： ①原始细胞/全部骨髓有核细胞（ANC）≥30％为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶（POX） 糖原染色（PAS）
（－）
（＋） 成块或颗粒状
血象
WBC：多数↑，也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC＜1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC：多数为正常细胞性贫血，少数可找到 幼红细胞
PLT：↓，约50％≤60×109/L，晚期极度减少 （＜2×109/L）
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，原始 细胞≥30%；具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
中华血液学杂志参考文献格式
中华血液学杂志参考文献格式中华血液学杂志（Chinese Journal of Hematology）是中国血液学领域的顶尖学术期刊之一，发表了大量的血液学研究成果。
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例如：Zhang S, Li W, Wang T.2. 文章标题：使用句首字母大写，其他单词使用小写字母，并用句点结束。
例如：Advances in the diagnosis and treatment of leukemia.3. 期刊名称：中华血液学杂志的期刊名称应写为“中华血液学杂志”或“Chinese Journal of Hematology”，使用中文或英文均可。
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白血病干细胞表面分子标志物及分化抗原高表达与难治性急性白血病
白血病干细胞表面分子标志物及分化抗原高表达与难治性急性白血病王荣华;陈信义;褚雨霆;侯丽;王婧【摘要】Leukemia is one of the malignant cloning diseases derived from hematopoietic stem cell. There are more and more researches showing that leukaemia stem cell( LSC )is the origin of the recurrence of leukemia, which has the similarity with the normal haemopoietic stem cell in infinite proliferation and self-renewing. And LSC can get away with the effect of drugs in its resting stage and lead to the recurrent and refractory leukemia. The relapse and refractory of leukemia are closely related to the high expression of differentiation antigens and the surface molecular markers of LSC. Consequently,the biological target drug,which targets specific surface antigens or molecular markers of LSC ,has become the new emphasis in the research of leukemia.%白血病是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,越来越多的研究证明,白血病干细胞(LSC)是白血病复发的根源,其具有与正常造血干细胞类似的无限增殖和自我更新能力,且LSC处于静止期,能逃逸化学药物的治疗作用,从而导致白血病复发和难治.其中,白血病复发及其难治与LSC表面分子标志物及分化抗原表达密切相关.因此,以LSC特异性表面抗原或分子标志物为靶点,寻找和发现治疗白血病的生物靶向药物已成为可能治愈白血病研究的重点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)013【总页数】4页(P1973-1976)【关键词】白血病干细胞;分子标志物;分化抗原;难治性急性白血病【作者】王荣华;陈信义;褚雨霆;侯丽;王婧【作者单位】北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科,北京100700;北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科,北京100700;北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科,北京100700;北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科,北京100700;北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科,北京100700【正文语种】中文【中图分类】R733.711.1 LSC表面分化抗原高表达目前的研究发现，M0、M1、M2、M4、M5 的LSC 细胞表面抗原表型是从HSC恶性转化而来，因而，具有许多HSC的表型标记，如表达 C、CD133、HLA-DR－等。
急性淋巴细胞白血病流式免疫分型探讨
在现实社会中，注意问题比文化素质低更为严重，ADHD大约有50%~80%病例可一直持续到青春期，有30%~50%ADHD病例可持续到成人期，因此，人们认识到ADHD不仅仅是一种儿童障碍，也是一种成人障碍，它可以使人致残。
从临床表现分析，ADHD在儿童期表现为以多动常见，而在青少年期表现为叛逆性常见。
在成人期多动行为可能减少而注意力问题表现更为突出。
注意缺陷会造成学习困难，将直接影响成年后的就业问题。
ADHD如不治疗，可持续到成人期，其后果十分严重，可发展为人格障碍，其表现为冲动、反社会行为、偷窃行为、说谎行为、物质滥用等成瘾行为危害性更大，而治疗十分困难，它将给家族和社会带来极大的危害性，必须引起精神卫生工作者的重视。
因而必须及早对儿童进行矫正治疗，培养儿童健全的人格，使他们成为国家建设的合格人材。
参考文献1王惠梅，张惠清，梁英仪，等.太原市儿童注意多动障碍流行病学调查.中国心理卫生杂志，1997，11（1）：472汪向东，王希林，马弘.心理卫生评定量表手册.北京：中国心理卫生杂志社，1999.553张静萍，于爱萍.合肥市6~11岁儿童多动症患病情况调查.预防医学文献信息，2000，6（4）：3094李元真，景梅菊，赵东霞，等.山西省6~12岁小学生“儿童多动症”患病率调查.中华心身医学杂志，2002，2（2）：905王丽敏，应长青，李德安，等.哈尔滨动力区7~10岁儿童多动症流行病学调查.中国行为医学科学，1997，6（4）：284（收稿日期：2002-09-06）急性淋巴细胞白血病流式免疫分型探讨吴铭孙雄飞陈晓琳暨南大学医学院第二附属医院，广东省深圳市人民医院血液科（518020）【摘要】目的对28例急性淋巴细胞白血病（ALL）进行流式免疫分型研究，探讨CD19，CyCD79a，CD7，CyCD3等白细胞分化抗原在急性淋巴细胞白血病临床免疫分型中的意义。
方法应用双色流式细胞术，对28例经细胞形态学、细胞组织化学和临床表现确诊的急性淋巴细胞白血病患者初诊骨髓或静脉血标本进行免疫分型，采用CD45/SSC设门，MPO以阳性细胞数!3%为该表型表达阳性，其他白细胞分化抗原以阳性细胞数!20%为该表型表达阳性。
在白血病诊断中血常规指标综合分析的应用价值探讨
（ 新疆 巴音郭楞蒙古 自治州人 民医院检验科 ，新疆 巴音郭楞
８ ４ １ ０ ０ ０ ）
【 摘要 】目的 探 讨血常规指标综 合分析在 白血病诊 断 中的应 用价值 。方法
选取２ ０ ｌ ５ ＃ － ６ 月～２ ０ １ ６ ｇ － ６
月我院收治的 白血病患者８ ０ 例作 为研 究对 象，对所有患者均进行血常规检测 ，采集血 液 ，对患者进行全 自动 血液分析仪检测 ，了解 患者血 常规指 标状 况 ，统计患者的诊 断结果 ，并采 集患者外周血 ，制成标本 ，进行 染 色镜检 ，统计分析仪 器检查 与镜检 对 白血病的诊 断效果 。结果 慢性 白血病 患者白细胞 、血小板有统计 学意义 （ Ｐ ＜０ ． ０ ５）。仪 器警 示异 常率与镜检异 常率对 比明显较 低 ，差 异有统计 学意 义 （ 尸＜Ｏ ． ０ ５）。结论 全 自动血液分析仪检 测 白血病 时 ，易出现 漏诊 状况 ，不 能 完全取代镜
检 ，可 作 为 白血 病 的 筛选 工 具 。
【 关键词 】血 常规指标 综合 分析 ；白血病 ；诊 断 ；应用价值 【 中图分类号 】Ｒ ７ ３ ３ ． ７ 【 文献 标识 码 】Ｂ 【 文章 编号 】Ｉ Ｓ Ｓ Ｎ． ２ ０ ９ ５ ． ８ ２ ４ ２ ． ２ ０ １ ６ ． ４ ２ ． ８ ４ １ ０ ． ０ ２
染 色体检 查等相 关检 查确诊 ：患 者临床 资料均 完整 ；患者 细 胞 比例 ≥６ ０ ％， 核 红细 胞 比例 ≥ １ ０ ％表 示 异 常 …。 进 行检 查前均 未服用 影响检 查效 果的药物 ；均 排除其 他类 １ ． ４ 统 计 学 方 法 型血液 疾病 ；排除严 重 内科 疾病 患者 ；所有 患者均 能 自主
采 取全 自动血液 分析仪 检测 时 ，警 示异 常７ ４ 例 ，无 异 床关 注 的重点 。血常规检 测是 临床诊 断血液 疾病 的常用 方 常６ 例 ；采取 镜检显示８ ０ 例患者均为异 常 ，仪器 警示 异常率 式 。随着 医疗技 术的 发展 ，全 自动血 液分 析仪 的出现使 得 （ ９ ２ ． ５ ％）与镜检 异常率 （ １ ０ ０ ． ０ ％）对 比明显较低 ，差异有 血 常规指 标 的检 测更加 简单 、快捷 。 白血 病患者 血细 胞成
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3 DADS 对 细 胞 表 面 分 化 抗 原 的 影 响 经 1. 25 μg/ ml DADS 和 A TRA 处理 HL260 细胞 3 d ,CD11b表达明显升高 , 由未加药物处理时的 12 %分别增加到 44 %和 43 % ,与对照 组比较差异均有显著性 ( P < 0. 01) ,DADS 与 A TRA 比较差 异无显著性 ( P > 0. 05) 。而经 Tween80 处理的 HL260 细胞 , CD11b的表达只有 10 % ,与对照组比较无显著性差异 ( P > 0. 05) 。 4 DADS 对小鼠肾囊膜下 HL260 细胞的生长抑制作用 如 表 3 所示 ,各实验组的抑瘤率与生理盐水对照组相比差异均 有显著性 ( P < 0. 05) ,且 DADS 各组的抑瘤率随剂量的增加 而升高 ,DADS 在 21 mg/ kg 时的抑瘤率达 49. 5 % ,与 A TRA 的抑瘤率相似 , 差异无显著性 ( P > 0. 05) 。各组给药后小鼠 的体重 、毛色均无明显不良变化 。 5 DADS 对小鼠肾囊膜下 HL260 细胞的诱导分化作用 DADS 在 21 mg/ kg 时 ,肾囊膜下 HL260 细胞形态呈分化现 象 ,可诱导 HL260 细胞向成熟粒细胞分化 ,细胞胞体明显缩 小 ,胞核凹陷 ,呈肾形 、杆状或分叶状 ,核浆比例明显缩小 ;当 DADS 浓度增加到 42 mg/ kg 时 ,细胞形态既有分化又有坏
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中华血液学杂志 2004 年 5 月第 25 卷第 5 期 Chin J Hematol , May 2004 ,Vol 25 No. 5
中华医学会《白血病·淋巴瘤》杂志稿约
中华医学会《白血病•淋巴瘤》杂志稿约《白血病•淋巴瘤》杂志是由国家卫生健康委员会主管，中华医学会主办的中华医学会系列杂志。
主要反映血液系统恶性肿瘤领域的科研成果与学术动态。
主要栏目有:专题综论、专论、专家讲坛、论著、短篇论著、调查报告、综述、讲座、临床病理（例）讨论、病例报告、指南与共识、标准与规范等。
读者对象为从事肿瘤研究和临床工作的中、高级医务人员。
编委会由国内外著名血液学专家、学者组成。
1对来稿的要求1.1文稿应具创新性、科学性、导向性、实用性。
1.2论著（基础研究、临床研究类文稿）、综述、讲座一般不超过5 000字，短篇论著（临床经验）类不超过2 500字,病例报告不超过1500字。
以上字数含图、表及参考文献，1.3所有论文均须著录中英文对应的文题、作者姓名、作者单位（著录到具体科室），每位作者的单位均须著录。
1.4作者署名：作者应同时具备以下四项条件，（1)参与论文选题和设计，或参与资料分析与解释；（2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容；（3 )能按编辑部的修改意见进行核修,对学术问题进行解答，并最终同意论文发表；（4 )除了负责本人的研究贡献外，同意对研究工作各方面的诚信问题负责。
仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者，仅对科研小组进行一般 管理者也不宜列为作者。
每篇论文均需确定一位能对该论文全面负责的通信作者，并注明其Email地址。
1.5摘要：凡专题综论、专论、专家讲坛、论著、综述、讲座等栏目文稿须附有中英文摘要。
论著需附结构式摘要，要求目的、方法、结果、结论四要素齐全，以200 ~ 300字为宜，各部分冠以相应的标题，摘要需包含主要研究数据或阳性发现。
专题综论、专论、专 家讲坛、综述、讲座类需附指示性摘要。
英文摘要应与中文对应（必要时可略详于中文摘要）。
短篇论著类文稿要求附200字左 右中文结构式摘要。
所有栏目文稿均需附英文文题、作者姓名（汉语拼音）、单位名称、所在城市名及邮编、通信作者信息。
Ph+急性淋巴细胞白血病ABL激酶区突变患者的临床、分子遗传学特征和治疗选择要点
ｌｅｓｓ ｆａｖｏｒａｂｌｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ．ａｌｌｏ—ＨＳＣＴ ｉＳ ｔｈｅ ｏｎｌｙ ｍｅｔｈｏｄ
ｔｈａｔ ｈａｓ ｔｈｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｏｆ ｅｌｏｎｇａｔｉｎｇ ｌｉｆｅ ｅｘｐｅｃｔａｎｃｙ，ｂｕｔ ｔｈｅ ｕｔｉｌｉｔｙ ｏｆ ｓｅｃｏｎｄ—ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ＴＫＩ ｄｕｒｉｎｇ ｒｅｌａｐｓｅ ｄｏｅｓ ｎｏｔ ｎｅｃｅｓｓａｒｉｌｙ ｈａｖｅ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ
Ｔｏ
ｃｌａｒｉｆｙ
ｔｈｅ
ｃｌｉｎｉｃａｌ，ｃｙｔｏｇｅｎｅｔｉｃａｌ ａｎｄ
ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ
ａｎｄ
ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｏｆ Ｐｈ＋ＡＬＬ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＡＢＬ ｋｉｎａｓｅ ｄｏｍａｉｎ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ（ＡＢＬ—ＫＤＭｓ）．ａｎｄ ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｖａｌｕｅ ｏｆ ａｌｌｏｇｅｎｅｉｃ ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ（ａｌｌｏ．ＨＳＣＴ）ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ
Ｐｈ＋ＡＬＬ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｍｕｔａｔｉｏｎ ｔｙｐｅｓ ｓｈｏｗｅｄ ｄｉｖｅｒｓｉｔｙ ａｎｄ ｃｏｍｐｌｅｘｉｔｙ，
ｗｈｉｃｈ ｒｅｍａｒｋａｂｌｙ ａｆｆｅｃｔｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ’ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｓｕｒｖｉｖａｌ．Ｔ３ １ ５１ ａｎｄ Ｅ２５５Ｋ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ａｃｃｏｕｎｔ ｆｏｒ ｍｏｒｅ ｔｈａｎ ｈａｌｆ ｏｆ ａｌｌ ｃａｓｅｓ．ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ ｂｙ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５３—２７２７．２０１６．０２．００４ 作者单位：２１５００６苏州大学附属第一医院、汀苏省血液研究所，卫生部血栓与止血重点实验室，血液学协同创新巾心 通信作者：吴德沛，Ｅｍａｉｌ：ｗｕｄｅｐｅｉ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ
白血病细胞的免疫分型
白血病细胞的免疫分型正常血细胞从多能干细胞分化、发育、成熟为功能细胞的过程中，细胞膜、细胞浆或胞核抗原的出现、表达增多与减少甚至消失与血细胞的分化发育阶段密切相关，而且表现出与细胞系列及其分化程度相关的特异性。
因此，这些抗原的表达与否可作为鉴别和分类血细胞的基础。
白血病是造血系统的恶性肿瘤，在形态上变化虽相当大，但仍能表达正常血细胞所具有的抗原，因而仍可依据其抗原的表达谱对白血病进行免疫分型。
由于白血病细胞具有肿瘤细胞的特征，其抗原表达又不完全同于正常血细胞，常可出现某些抗原缺乏、过度表达、系列交叉表达某一系列或阶段不应有的抗原，这又增加了白血病免疫分型的复杂性。
近年来白血病的免疫分型已成为诊断血液恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一。
国际上公认的通用的方法是流式细胞术（FCM），此外还有免疫组化法，电镜和荧光显微镜也可以帮助诊断。
其中流式细胞术（F CM）和免疫组化法较为常用。
流式细胞术中，白血病免疫分型是利用荧光素标记的单克隆抗体（McAb）作分子探针，多参数分析白血病细胞的细胞膜和细胞浆或细胞核的免疫表型，由此了解被测白血病细胞所属细胞系列及其分化程度。
因为FCM能快速，多参数，客观的定性又定量测定细胞膜，浆，核的抗原表达。
另一个重要理由是至今尚未发现白血病的特异抗原。
所以能用正常血细胞的单抗来进行免疫分型是基于白血病形成的分化阻断学说即白血病细胞基因异常，分化受阻于某阶段形成不同亚型的白血病。
这群细胞充盈于骨髓。
抗原表达与其相应系列/阶段的血细胞无明显差异。
与形态学检查相似仅能根据数量的差异来判断病变细胞的属性。
单参数免疫标志测定易将正常细胞包括在内。
因此，近年来主张用设门（gating）方法。
即用CD45与侧向角（side scatter,SSC），对数取样后可将骨髓细胞清晰地分出淋巴细胞，单核细胞，成熟粒细胞，幼稚细胞和红细胞群，其理论依据是CD45是所有白细胞的抗原。
其表达量在淋巴细胞最高，单核细胞，成熟粒细胞，早期造血细胞（blasts）依次减弱。
《中华血液学杂志》投稿须知
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E—cadherin在白血病细胞的表达及机制
［ 关键 词］ 钙粘着蛋 白类 ；白血病 ；甲基化 ； ５一Ａ ａ— ｄ ｚ ＣＲ ［ Ｅ Ｒ ］ Ｃ ｄ ｅ ｎ ； ｅｋｍｉ； ｔｙ ｔｎ； Ｋ Ｙ ＷＯ ＤＳ ａｈ ｒ ｓ Ｌ ｕｅ ａ Ｍｅ ｌｉ ５一Ａ ａ ｄ ｉ ｈ ａｏ ｚ —Ｃ Ｒ ［ 中图分类号］ Ｒ ６ ３３ ［ 文献标识码 ］ Ａ
胞 与骨髓基质问的黏附改变在白血病 发生 中的作用。方法 ：应用半定 量 Ｒ Ｔ—Ｐ Ｒ方法 检测 ９ Ｃ ８例 白血病 患者和 ２ ３例正常骨髓移植供 者骨髓单个核细胞的 Ｅ— ａ ｈｆ ｃｄ ｅ ｎ相对表达水 平 ， ｉ 应用半定量 Ｒ Ｔ—Ｐ Ｒ和 甲基化特异性 Ｐ Ｒ Ｃ Ｃ
（ Ｓ） Ｍ Ｐ 方法检测各 种类 型白血病细胞系 Ｅ— ａｈｒ ｅｄ ｅｉ ｎ的表达 。用 去 甲基化试 剂 ５一Ａ ａ—Ｃ Ｒ处理 Ｅ— ａｈ ｒ ｚ ｄ ｃｄ ｅ ｎ完 ｉ
钙黏蛋白是一类跨膜糖蛋 白家族 ， 介导 ｃ 依赖 的细胞 在本研究 中用作为扩增 Ｅ— ａｈ ｒ ａ ｃｄ ｅｉ ｎ基因 Ｃ Ｈ Ｄ １的阳性对照 。 间黏附。上皮 （ ）一 Ｅ 钙粘蛋 白（ Ｅ—ｃｄ ｅ ｎ 是其家族成员之 白 血病 细胞 系 Ｋ ａ ｈｆ ） ｉ Ｇ一１ 、 ａ 一 、 ａ 、 ｒａ、 Ｂ－ Ｋ一５２ ａＮ ｌ ６ Ｒ ｊ Ｊ ｋｔＮ ４、 ｍ ｉｕ ６、
的培养条件培养 ７ 。７ 后离 心并洗涤 去除培养 液 ， ２ｈ ２ｈ 收集
细胞 ， 行后续实验 。 进
３ 骨 髓 和 外 周 血 单 个 核 细 胞 的 分 离
材
１ 病例 和正 常供 者
料
和
方
法
取肝素抗凝的患者 、 骨髓移 植供者 的骨髓或健康 志愿 者
BPDCN白血病患者骨髓涂片肿瘤细胞形态学特点分析
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－４６９５．２０１９．１５．０２３ 文章编号：１６７１－４６９５（２０１９）１５－１６４４－０４
ＢＰＤＣＮ白血病患者骨髓涂片肿瘤细胞形态学特点分析
明安萍 王江平 刘宇 （湖北省中医院检验科 湖北 武汉 ４３００６１）
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者疗效及炎症因子的影响［Ｊ］．现代消化及介入诊疗，２０１８，２３（３）： ３３９－３４１． ［１０］ 马少未，贾九梅．马来酸曲美布汀联用氟哌噻吨美利曲辛对比单 剂马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征临床疗效［Ｊ］．临床和实验医 学杂志，２０１７，１６（２２）：２２４６－２２４９． ［１１］ ＭａｈｂｏｕｂｉＭ．ＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃＰｏｔｅｎｔｉａｌｏｆＺａｔａｒｉａｍｕｌｔｉｆｌｏｒａＢｏｉｓｓｉｎＴｒｅａｔ ｍｅｎｔｏｆＩｒｒｉｔａｂｌｅＢｏｗｅｌＳｙｎｄｒｏｍｅ（ＩＢＳ）［Ｊ］．ＪＤｉｅｔＳｕｐｐｌ，２０１９，１６ （１）：１１９－１２８． ［１２］ 周锋，郑培奋，斯彩娟，等．谷氨酰胺强化的低 ＦＯＤＭＡＰ饮食在老 年腹泻型肠易激综合征治疗中的应用 ［Ｊ］．中国 慢性 病 预防 与控 制，２０１８，２６（１１）：８５０－８５３． ［１３］ 魏晶晶，刘鹭鹏，杨志勇，等．经肠镜导入益生菌对肠易激综合征 治疗的可行性研究［Ｊ］．中国微生态学杂志，２０１８，３０（１）：４６－５０． ［１４］ 付朝华，杨明，陶丽．布拉氏酵母菌联合复方谷氨酰胺对腹泻型肠 易激综合征疗效观察［Ｊ］．临床消化病杂志，２０１８，３０（１）：３１－３４． ［１５］ ＰｏｐＬＬ，Ｍｕｒｅ爧ａｎＩＡ，Ｄｕｍｉｔｒａ爧ｃｕＤＬ．Ｈｏｗｍｕｃｈｂｌｏａｔｉｎｇｉｎｔｈｅｉｒｒｉｔａ ｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］？Ｒｏｍ ＪＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２０１８，５６（４）：２２１－２２６． ［１６］ 颜美珠，沈曼茹，崔英，等．腹泻型肠易激综合征患者肠屏障功能 的治疗研究［Ｊ］．检验医学与临床，２０１９，１６（１）：２７－３０．
白血病细胞的免疫表达
TDT，CD34等非系抗原；到B系祖细胞，出现 CD19、CD79a及胞浆CD10表达；随着B 细胞分 化发育到逐渐成熟，TDT消失，相继出现CD10、 CD22、CD45RA、CD20表达，同时出现膜免疫 球蛋白；淋巴细胞发育到终末浆细胞，除表达浆 细胞标记抗体外，还表达胞浆免疫球蛋白。CD19、 CD45RA、CD79a。
M3、高颗粒性，具较高的SSC，但CD45较成熟C少，多 数情况HLA－DR（-）或表达减少，CD34少于M2、一般 CD13弱（＋），可有CD2表达。
M4 与M5：两型表型相似，但M4较M5表达更多的CD34 （＋），较之M0、M1，M4与M5有更大的FSS和SSC， CD45－SSC图上，成熟C出现在单核区，重要的表型为 CD13、CD33、HLA－DR、CD14和CD15，CD33可表 达强于CD13，CD33（＋）、CD13（－）、CD34 （－） 很可能为M5，但只出现在少数病人中，部分M5可见 CD56（＋）。
白血病形成的分化阻断学说
B细胞分化各时期的细胞膜表现型
流式细胞仪免疫分型实验
1. 样本采集、运输、保存和操作 2. 样本制备
单细悬液的制备 分离靶细胞群体 估细胞悬液 细胞染色 3. 抗体组合的确定 4. 样本获取 5. 数据分析 6. 数据解释
电镜(EM)
电镜不仅可以根据细胞超微结构发育状况 提示幼稚细胞来源和功能状态进行诊断， 也常常通过对红系各阶段细胞结构分析判 断红系病态造血的原因。
M1：流式上M1与M0相似不易区分，M1一般CD13＋、 CD33＋、HLA－DR－，但CD34表达少于M0，可能表达 部分CD15。
文献分享——白血病细胞中过表达yamanaka四因子导致细胞凋亡
文献分享——白血病细胞中过表达yamanaka四因子导致细胞凋亡目录前言1. OSKM因子可以减少体内白血病细胞数目2. OSKM四因子对正常造血细胞影响不大3. OSKM增高不会引起免疫细胞的杀伤4. OSKM增高导致AML细胞凋亡5. OSKM增高改变白血病细胞的染色质可及性6. Sox2和Klf4解释了白血病细胞的死亡7. H3K9甲基化抑制剂可以选择性抑制白血病细胞后记前言今天分享来自NC的一篇工作：Targeting of apoptosis gene loci by reprogramming factors leads to selective eradication of leukemia cellsURL：/articles/s41467-019-13411-y我们知道Yamanaka四因子可以诱导成纤维体细胞脱分化，重编程成为诱导干细胞。
于是有人做了实验，想把白血病细胞也用Yamanaka四因子诱导重编程成为诱导干细胞，结果意外发现白血病细胞全部死了，而正常HSPC细胞却完好无损。
下面我们来看看这个工作到底做了些什么，又有哪些神奇的发现！1. OSKM因子可以减少体内白血病细胞数目1.为了重编程白血病细胞，作者首先使用了实验室里的一种细胞系——MLL-AF9-OSKM。
2.MLL-AF9-OSKM细胞特性：•MLL-AF9融合基因整合在细胞基因组上，所以这是一种白血病细胞•OSKM四因子受到tetO基因的promoter驱动，只有在受到外界Dox刺激时，tetO基因表达时会同时诱导OSKM四因子的表达。
1.作者将MLL-AF9-OSKM细胞微静脉注射到经过辐照后的C57小鼠体内。
当体内MLL-AF9-OSKM细胞生长数目占到骨髓10–15，40–60或90%时，开始给小鼠喂含有Dox的水，诱导OSKM四因子的表达。
4.这时出现了神奇的结果：通过喂带有Dox的水，诱导OSKM四因子表达的小鼠，即使只用Dox处理了7天，在停止诱导OSKM四因子表达后1年内，小鼠仍有存活，而且肿瘤在骨髓中负荷越低，则其生存的概率越大。
急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病临床分析
急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病临床分析摘要：目的探讨急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病。
方法回顾2005年1月至2010年1月收治的急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病患者34例进行研究总结。
结果 34例急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病患者29例完全缓解，完全缓解率85.29%。
结论急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病发生在白血病的任何时期，鞘内注射化疗是预防和治疗急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病的主要方法。
关键词：急性早幼粒细胞性白血病；中枢神经系统白血病；临床研究白血病细胞的髓外浸润发生率为10%左右，常见于单核细胞系白血病亚型，而急性早幼粒细胞白血病（APL）并发髓外浸润则极少见。
但随着化疗药物及方案的完善，急性早幼粒细胞白血病缓解率的不断提高，临床上合并中枢神经系统（CNS）白血病浸润的发生率也逐渐增多［1］。
为了能够进一步了解急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病，我们对此进行了研究，现汇报如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组病例来自2005年1月至2010年1月收治的急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病患者34例。
其中男20例，女14例；年龄14~49岁；治疗前并发中枢神经系统浸润8例，治疗中发生9例，缓解后发生15例，复发APL并发中枢神经系统浸润2例。
1.2 临床表现及辅助检查头痛、头晕30例，视力障碍10例，言语不清6例，恶心、呕吐19例，肢体无力麻木9例；颈项强直19例，克氏征、布氏征阳性15例，脑脊液检查压力增高24例，潘氏试验阳性30例，蛋白增高28例，白细胞增高30例，糖减少18例，脑脊液涂片找到白血病细胞32例。
1.3 急性早幼粒细胞性白血病并发中枢神经系统白血病诊断依据［2］急性早幼粒细胞性白血病患者出现中枢神经系统症状和体征（尤其以颅内压增高为主）；脑脊液压力增高，白细胞>0.01×109/L.；涂片见到白血病细胞；蛋白>450 mg/L，或潘氏试验阳性；排除其他原因造成的中枢神经系统或及脑脊液的相似改变。
急性早幼粒细胞白血病免疫表型分析
急性早幼粒细胞白血病免疫表型分析【摘要】目的探讨急性早幼粒细胞白血病细胞抗原表达的情况。
方法采用三色荧光标记流式细胞仪检测33例FAB分型为AML-M3患者的骨髓。
结果 AML-M3患者CD45/SSC双参数散点图有其独特性，通常只可见两群细胞，其中正常淋巴细胞群比例减少，而幼稚细胞群所占比例增高且其SSC值较高，本研究中平均达90%以上。
33例M3全部表达CD13、CD33，阳性率为100%，33例中2例分别表达CD34和HLA-DR，其表达阳性率各为3.0%，CD117表达百分比为63.6 %，支持CD117在APL患者原始细胞表达较高水平的观点。
结论三色荧光标记流式细胞术，CD45/SSC设门方法可将幼稚细胞与正常细胞区分开来，可特异地对幼稚细胞进行分析，极大地提高了APL免疫学分型的诊断准确率。
【关键词】急性早幼粒细胞白血病;免疫表型;流式细胞术急性白血病(Acute Leukemia ，AL)是造血系统的一种恶性疾病。
近年来随着单克隆抗体的不断开发及流式细胞术的广泛开展，急性白血病免疫表型研究得到迅猛发展，并极大地提高了白血病诊断和分型的准确性。
急性早幼粒细胞白血病(APL)的生物学特征在AL中较独特，其免疫表型也较具特色。
为了探讨APL的生物学特征及其表型特征，本研究采用三色流式细胞术CD45/SSC双参数散点图设门方法对APL患者进行免疫表型分析，以了解APL细胞抗原表达的情况。
1 资料与方法1.1 一般资料所有病例均为我院2006年1月-2009年5月血液内科与儿科收治的APL 初诊住院患者，33例中男14例，女19例，年龄6～68岁，平均37岁。
33例中肝肿大25/33例，脾肿大30/33例，淋巴结肿大25/33例，发热30/33例，33例均有不同程度的出血。
血象检查：三系减少31例，白细胞总数轻度增高(HGB、PLT 减少)2例。
血涂片白细胞分类25例以淋巴细胞为主，未见白血病细胞，8例可见30%～70%早幼粒细胞。
白血病细胞上ICOSL表达在肿瘤免疫及GVL中的作用
白血病细胞上ICOSL表达在肿瘤免疫及GVL中的作用摘要】可诱导共刺激分子配体(ICOSL)是近年来发现的B7家族新成员，生理状态下低表达在B细胞上。
白血病细胞上表达的ICOSL在肿瘤免疫中起着免疫逃避的作用。
对高表达ICOSL的白血病细胞的患者进行造血干细胞移植时，阻断ICOS/ICOSL在减轻GVHD的同时可以增强GVL效应，从而将两者有效地分离开来。
【关键词】肿瘤免疫移植物抗白血病效应可诱导共刺激分子配体异基因造血干细胞移植是目前可治愈恶性血液病最为有效的手段，移植后以及供受体嵌合供体淋巴细胞输注后疾病能否获得长期的缓解，很大程度上依赖于移植物抗宿主病效应的发挥。
如何在抑制排斥反应及GVHD发生的同时尽可能保留，甚至增强GVL效应一直是此领域研究的难点。
对T细胞上共刺激分子的研究是目前的研究方向之一。
ICOS其主要表达在活化的T细胞上，是目前新发现的一种共刺激分子，在造血干细胞移植后GVHD发生时其表达明显上调[1]，阻断ICOS可以起到减轻GVHD的目的[2]。
我们在总结大量文献的基础上，对肿瘤细胞上ICOSL表达情况及其在GVL中的作用作一综述。
1 ICOSL生理状态下的表达情况及功能特点德国Hutloff等[3]从T细胞上发现一种新分子，命名为ICOS,译为“可诱导的共刺激分子”，为B7家族成员，肩负着活化初始T细胞的功能，ICOS表达在活化及记忆T细胞上。
ICOSL为ICOS的唯一配体，生理状态下低表达在B淋巴细胞、树突状细胞及巨噬细胞上。
ICOS/ICOSL对2型T辅助细胞主要是扩增作用。
ICOS-Fc融合蛋白阻断ICOS-ICOSL通路，初始T细胞的扩增没有受到明显的影响，Th2的增殖却受到了明显的抑制。
ICOS与其配体结合后，对IL-10的增加尤其明显,而IL-2分泌不受影响；IL-2的产生不受ICOS的影响。
2 ICOSL在造血干细胞移植中的作用2.1 ICOS/ ICOSL对移植排斥的影响Taylor[4]等在小鼠实验中发现，半致死量照射的小鼠体内输入ICOS-T细胞或用抑制性ICOS单克隆抗体阻断ICOS，可明显延长受体小鼠的嵌合状态持续时间，抑制排斥反应发生，提示：在造血干细胞移植中阻断ICOS也可达到抑制排斥反应发生、提高植入率的效果。
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.3447 在 !E> *!" 亚型中的表达
结果见表 %。
明显高于在 .3447 在 E& LE4 及 E% 中的表达率较高，
% （# 。在 <6 例 !E>? E6 的表达 Q 4< N 888， ! R & N &4） E& LE4 LE% 中， .3447 S .36# S 的 病 例 有 96 例， .3447 U
-E
的确定 "!> 的抗原积分系统原则即两个或两个以 ［%］ 上系列积分大于或等于 % 分 ， （# 例 -LE、 %6 例 "!> 中有 # 例表达 .3447 ， 其中 % 4 例 -L"LE、 4< 例 "LE） 例为 -LE、 % 例为 "LE， % 例 -LE 表型分别为 .37 S 、 .3% S 、 .36 S 、 .344: S 、 .346 S 、 .366 S 、 .36# S 、 .3447 S 、 .36< S 和 .37 S 、.3% S 、.T?.36 S 、.344: S 、.346 S 、 .366 S 、 .3447 S 、 .36< S 。# 例 .E> 慢性期患者 .3447 均 并同时 阴性， 8 例 .E> 急粒变中有 # 例 .3447 阳性， 另 4 例 .3447 阴性病例其 .36# 亦阴性。检 表达 .36# ， 测 # 例 .>> 患者 .3447 均阴性。 本组 484 例 !E> 患者 .346 的表 达 率 为 5&G ， 高 于 .3447 的 表 达。它 们 在 .366 的表 达 率 为 54G ， 48< 例 !>> 的表达率分别为 %%G 和 9G 。
（ N/KEB） 是一种由 N/KEB 原癌基因编码的相 !"##$ 其配体为 对分子质量为 #%& U #1 的跨膜蛋白受体，
5
及外院送检的病例标本共 5%, 例， 其中儿童 2%5 例， 成人 #15 例。初诊 55& 例， 复发 ## 例。按 T)0 标准 诊断为急性淋巴细胞白血病 （ )++）#&- 例； 急性髓 系白血病 （)*+）#&# 例， 其中 *1 ’*# 55 例， *2 &1 例， *5 2- 例， *% #2 例， *&4 - 例，*&6 #% 例，*, % 例，*$ 慢性淋巴细胞白血病 （ !++）& 例 ， 慢性粒细胞 2 例； 白血病 （ !*+）% 例， 双表型急性白 !*+ 急变期 & 例， 血病 （ 0)+） 女 #21 例。年龄 , 个月 25 例。男 22, 例， 中位年龄 #1 岁。接受检查时骨髓幼稚细 V ,5 岁， 胞占 1 : %1 V 1 : 7$。 肝素钠抗凝。常 " 标本 化疗前采骨髓或静脉血， 规分离单个核细胞 （ *W!） ， 用磷酸盐缓冲液 （ X0(， 制成细胞浓度为 #1$ ’L@ 的单细 1 : 1# L<@’+，?8 $ : %） 胞悬液备用。 # 白细胞免疫表型检查 按多色直接免疫荧光标 记法进行染色。染色前， 按 #11 ! @’#1, 细胞的比例
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采用 !"%& ’((! 双参数散点图设门方法进行三色流式细胞术细胞表面分化抗原分析。结果
患者 !"##$ 表达率为 ,-. ， 慢性粒细胞白血病急变期 （ !*+/0!） 患者 !"##$ 表达率为 -1. ， 白血病 （)*+） 而在急性淋巴细胞白血病中表达率极低， 仅为 2. 。在慢性淋巴细胞白血病、 !*+ 慢性期中阴性。在 、 、 、 （$&. ） 、 ， 但在 *5 和 *&6 中 )*+ 中 !"##$ 主要表达在 *1 3 *（ *（ *（ *&4 *（ # $2. ） 2 --. ） % &1. ） , #11. ） 表达率较低 （分别为 57. 和 27. ） ， 在 *5 中 !"##$ 的表达率高于 !"5% 及 8+)/"9。 !"##$ 与 !"#% 在 )*+ 中的表达呈负相关。结论 胞的区分。 【关键词】 白血病； 抗原， !"##$ ； 免疫表型； 流式细胞术 !"#$%&’& () *+##$ ,-./,&&’(" (" $,01,2’# 3,$$& !"#$ "%&’/ ()*&’ ，+,$- .%&’/ /)& ，.,$- !0)/ 1%&’ ，23,$ 9: ;8)/ (6& : <0)1=>8& ’ ? "%?@)A*1 ， B08C)*&’ :&)D8>?)AE !F0%%1 %G H8=)F)&8 ， 4%/ ()& ，!5$- "6* ， !"3 !06/ 78& ， "*&’I0%6 5#1115，<0)&* 【!4&5/#35】 647,35’8, ;< =>?@<A= BC= =>?A=DDE<F <G !"##$ <F HEGG=A=FB BI?=D <G @=JK=LE4 4FH EBD DEMFEGE/ N4FN=: 9,5:(;& !"##$ =>?A=DDE<F O4D 4F4@ID=H 6I BCA==/N<@<A G@<O NIB<L=BAI OEBC !"%& 3 ((! M4BEFM DBA4B=MI: <,= &0$5& !"##$ O4D =>?A=DD=H EF ,-. <G 4NJB= LI=@<EH @=JK=LE4（ )*+）4FH -1. <G NCA<FEN LI=@<EH @=JK=LE4 EF （ !*+/0!）N4D=D，6JB EF <F@I 2. <G 4NJB= @IL?C<6@4DBEN @=JK=LE4 N4D=D: !"##$ O4D F=M4BEP= EF !*+ EF 6@4DB NAEDED NCA<FEN ?C4D= 4FH NCA<FEN @IL?C<NIBEN @=JK=LE4: !4D=D EF )*+，!"##$ O4D =>?A=DD=H EF $2. <G *1 3 *# ，--. <G 4FH *&6 *2 ，&1. <G *% ，$&. <G *&4 ，#11. <G *, 4FH #11. <G *$ N4D=D 6JB O4D @=DD =>?A=DD=H EF *（ 5 57. ） （27. ）N4D=D: Q>?A=DDE<F <G !"##$ O4D L<A= GA=RJ=FB BC4F !"5% 4FH 8+)/"9 EF *5 4FH D<L= *2 N4D=D: ;C=A= O4D 4 DEMFEGEN4FB EFP=AD= A=@4BE<FDCE? 6=BO==F !"##$ 4FH !"#% =>?A=DDE<F EF )*+: *("3$0&’("& )F4@IDED <G !"##$ =>/ ?A=DDE<F L4I 6= <G C=@? EF HEDBEFMJEDCEFM LI=@<EH GA<L @IL?C<EH @=JK=LE4 4FH @=JK=LE4 N@<F= GA<L F<AL4@ N=@@D: 【>,% ?(/;&】 +=JK=LE4； )FBEM=F，!"##$ ； SLLJF<?C=F<BI?EFM； T@<O NIB<L=BAI 并有助于白血病克隆与正常细 !"##$ 有助于淋巴系与髓系白血病的鉴别，
% 在 E6 患者中的表达率明显高于 .36# 及 =>!?3@ （# 。.3447 与 .36# 和 =>!?3@ 在 Q 4& N 9&9， ! R & N &4 ）
（ " Q & N 67<，! R & N &4 和 " !E> 中的表达有正相关性 ， 与 .34# 呈负相关 （ " Q U & N %%4， Q & N %#4，! R & N &4）
干细胞因子 （ (!T） 。 (!T 是重要的造血生长因子， 与 其他细胞因子协同作用可刺激造血干 ’ 祖细胞的增 殖和分化。 (!T/!"##$ 相互作用可能是干细胞生存的 关键因素。正常骨髓细胞包括干细胞、 定向祖细胞 上 !"##$ 表达率为 %.
［#］
。近年来国外学者对白血病
免疫表型研究发现 !"##$ 在白血病细胞上的表达有 一定的特点， 我们应用 !"%& ’((! 设门多色流式细胞 术检测了 5%, 例各类白血病细胞 !"##$ 的表达， 现将 结果及与各型白血病的关系分析如下。 病例和方法 ! 病例 #777 年 $ 月 V 2112 年 2 月来本院就诊以
表4
项目 !E> !>> "!> .>> .E> .E> 急变 总数